Doença Arterial Coronariana

A Doença Arterial Coronariana (DAC) é uma condição cardíaca comum, caracterizada pelo estreitamento das artérias coronárias, que são responsáveis por fornecer sangue rico em oxigênio ao músculo cardíaco. Este estreitamento é geralmente causado pelo acúmulo de placas de gordura, colesterol e outras substâncias, um processo conhecido como aterosclerose. A DAC pode se manifestar de duas formas principais: Síndrome Coronariana Crônica (SCC) e Síndrome Coronariana Aguda (SCA), dependendo da estabilidade da placa aterosclerótica.

Conceitos Iniciais

Fisiopatologia

A fisiopatologia da Doença Arterial Coronariana (DAC) está intrinsecamente ligada à aterosclerose das coronárias. Este processo degenerativo das artérias é influenciado por diversos fatores de risco, que incluem:

• Idade avançada: O risco de aterosclerose aumenta com a idade.
• Tabagismo: Substâncias químicas presentes no cigarro danificam as paredes dos vasos sanguíneos.
• Obesidade: Contribui para o desenvolvimento de outros fatores de risco, como hipertensão e dislipidemia.
• Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): A pressão alta danifica o revestimento interno das artérias.
• Dislipidemia: Níveis elevados de colesterol LDL (colesterol "ruim") e triglicerídeos, e baixos níveis de colesterol HDL (colesterol "bom"), favorecem a formação de placas.

O resultado da aterosclerose é a isquemia miocárdica, que ocorre quando há um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco. Esse desequilíbrio pode ser dividido em dois grandes grupos de síndromes coronarianas:

• Síndrome Coronariana Crônica (SCC): Caracterizada pela presença de uma placa de ateroma estável.
• Síndrome Coronariana Aguda (SCA): Caracterizada pela presença de uma placa instável.

Quando a placa de ateroma é estável, a obstrução à passagem de sangue nas artérias coronárias é fixa. Isso significa que, em situações de maior demanda de oxigênio pelo coração (como durante exercícios físicos ou estresse), essa obstrução impede que o fluxo sanguíneo aumente adequadamente para suprir as necessidades do miocárdio. Essa condição se manifesta clinicamente como angina estável.

O grande problema surge quando essa placa estável se torna instável. A instabilização da placa ocorre por seu rompimento, expondo o conteúdo trombogênico subjacente. Dependendo da intensidade da agregação plaquetária e da exposição a diferentes tipos de colágeno, podemos ter dois cenários:

• Suboclusão Coronariana: Agregação plaquetária menos intensa, resultando em uma obstrução parcial da artéria. Isso pode levar a angina instável ou infarto agudo do miocárdio (IAM) sem supradesnivelamento do segmento ST.
• Oclusão Total Coronariana: Agregação plaquetária muito intensa (devido à exposição a colágeno altamente trombogênico), resultando em uma obstrução completa da artéria. Isso causa um infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST.

Síndrome Coronariana Crônica

Angina Estável

A angina estável é a manifestação clínica da Síndrome Coronariana Crônica. Ela é caracterizada por dor torácica que possui as seguintes características:

• Duração: Geralmente menor que 5 a 10 minutos.
• Gatilho: Surge tipicamente durante grandes esforços físicos ou situações de estresse emocional.
• Progressão: É progressiva, ou seja, a dor aumenta com a intensidade do esforço.
• Alívio: Melhora com o repouso ou com o uso de nitratos (medicamentos que dilatam os vasos sanguíneos).

Classificação de Gravidade (CCS - Canadian Cardiovascular Society)

A gravidade da angina estável é classificada de acordo com o nível de esforço que a desencadeia:

• Grau I: Angina ocorre apenas com grandes esforços, como corrida intensa ou atividades físicas prolongadas.
• Grau II: Angina ocorre com esforços moderados, como caminhar dois quarteirões em ritmo normal ou subir mais de um lance de escadas.
• Grau III: Angina ocorre com atividades cotidianas leves, como caminhar um quarteirão em ritmo normal ou subir um lance de escadas.
• Grau IV: Angina ocorre com o mínimo esforço ou mesmo em repouso, limitando severamente as atividades físicas.

Síndrome Coronariana Aguda

Angina Instável ou Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) engloba a angina instável e o infarto agudo do miocárdio (IAM), que podem ser com ou sem supradesnivelamento do segmento ST. As características da dor torácica na SCA são distintas da angina estável:

• Duração: Geralmente maior que 10 a 20 minutos.
• Instalação: Início rápido e em "crescendo", ou seja, a intensidade da dor aumenta progressivamente.
• Gatilho: Pode surgir com pequenos esforços ou mesmo em repouso.
• Equivalentes Anginosos: Além da dor, podem ocorrer sintomas atípicos que são equivalentes à angina, como náuseas, vômitos, sudorese intensa, síncope (desmaio) e confusão mental. Estes são mais comuns em populações específicas.

Diagnóstico Diferencial

É crucial diferenciar a SCA de outras condições que podem apresentar sintomas semelhantes. Algumas apresentações atípicas ou síndromes específicas incluem:

Apresentação Silenciosa/Atípica

A dor torácica pode ser ausente ou manifestar-se de forma atípica. É mais comum em:

• Idosos: Devido à menor percepção da dor.
• Diabéticos (DM): Neuropatia diabética pode mascarar a dor.
• Pacientes com Doença Renal Crônica: Alterações metabólicas e neuropatia.
• Transplantados Cardíacos: Denervação cardíaca.
• Mulheres: Podem apresentar sintomas mais inespecíficos, como fadiga e dispneia.
• Neuropatas: Condições neurológicas que afetam a percepção da dor.

Angina de Prinzmetal (Angina Vasoespástica)

• Características: Mais comum em homens, frequentemente tabagistas. A dor ocorre tipicamente durante o repouso, muitas vezes à noite ou nas primeiras horas da manhã, devido a um vasoespasmo coronariano súbito.
• Eletrocardiograma (ECG): Apresenta supradesnivelamento transitório do segmento ST, que se reverte rapidamente após o uso de nitratos.
• Tratamento: É feito com bloqueadores dos canais de cálcio e nitratos. Deve-se evitar betabloqueadores, pois podem agravar o vasoespasmo.

Síndrome Microvascular (Síndrome X)

• Características: Pacientes apresentam um quadro de angina clássica, mas sem alterações significativas nas artérias coronárias epicárdicas visíveis no cateterismo cardíaco. A alteração está na microvasculatura (disfunção endotelial).
• População: Mais comum em mulheres.
• Percepção da Dor: Esses pacientes frequentemente sentem mais dores que o habitual, indicando um menor limiar da dor.

Síndrome Coronariana Crônica

Abordagem Diagnóstica

1. Eletrocardiograma (ECG) de Repouso

O eletrocardiograma de repouso é o ponto de partida na investigação da Síndrome Coronariana Crônica (SCC). Embora seja uma ferramenta inicial valiosa, é importante notar que, na maioria dos casos, seus achados podem ser inespecíficos.

• Principais alterações sugestivas: Inversão de onda T, onda T simétrica e pontiaguda, e infradesnivelamento do segmento ST.
• Importância: O ECG de base é crucial, pois pode, inclusive, contraindicar a realização de um teste ergométrico.

2. Teste Ergométrico

O teste ergométrico é uma ferramenta diagnóstica amplamente utilizada devido à sua alta disponibilidade e baixo custo. No entanto, sua indicação depende do ECG de repouso do paciente.

• Condição para realização: ECG de repouso normal.
• Contraindicações: Presença de BRE ou HVE no ECG de repouso, pois essas condições dificultam a visualização de infradesnivelamento do segmento ST induzido por isquemia. Limitações físicas (ex: osteoartrose grave, cadeirantes) também impedem sua realização.
• Teste positivo: Caracterizado por infradesnivelamento do segmento ST maior que 1 mm, especialmente se retificado ou descendente.

3. Cintilografia Miocárdica / PET de Repouso e Esforço

Quando o paciente não pode realizar o teste ergométrico (devido a limitações físicas ou alterações no ECG de repouso), ou quando os resultados do ECG de esforço são inconclusivos, a cintilografia miocárdica ou o PET (Tomografia por Emissão de Pósitrons) são opções valiosas.

• Teste positivo: Evidência de defeito na perfusão miocárdica durante o esforço.
• Vantagens: Permitem localizar melhor a lesão isquêmica e, crucialmente, avaliar a viabilidade miocárdica.
• Avaliação de viabilidade:
  • Defeito reversível: Indica miocárdio viável, sugerindo que a revascularização pode ser benéfica.
  • Defeito irreversível: Indica miocárdio não viável, onde a revascularização provavelmente não trará benefício.

Estresse Farmacológico

Para pacientes que não podem realizar esforço físico, o estresse pode ser induzido farmacologicamente:

• Cintilografia com Dipiridamol:
  • Mecanismo: Induz vasodilatação coronariana.
  • Efeito adverso importante: Broncoespasmo.
  • Contraindicação: Não deve ser usado em pacientes com asma ou Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).
• Ecodopplercardiograma (ECO) ou Ressonância Magnética (RNM) com Dobutamina:
  • Mecanismo: Aumenta a demanda miocárdica de oxigênio, simulando o esforço.
  • Contraindicação: Não deve ser usado em pacientes com arritmias ventriculares significativas.

4. Testes Anatômicos Não Invasivos

Quando os testes provocativos não são suficientes ou há necessidade de visualizar diretamente a anatomia coronariana, os testes anatômicos não invasivos são indicados. Seus resultados normais possuem um alto valor preditivo negativo (VPN), afastando o diagnóstico de doença coronariana obstrutiva significativa.

• AngioTC de Coronárias (Angiotomografia Computadorizada):
  • Utilização: É o método não invasivo mais utilizado para visualizar as artérias coronárias.
  • Capacidades: Permite identificar o afinamento do vaso (estenose), realizar reconstruções 3D e calcular o escore de cálcio.
  • Escore de Cálcio: Um escore > 400 indica doença coronariana grave.
  • Valor Preditivo Negativo (VPN): Elevado, o que significa que um resultado normal praticamente exclui doença obstrutiva significativa.
  • Limitação: Embora identifique lesões, não define a repercussão funcional da estenose. Se uma lesão for encontrada, o padrão-ouro (CAT) pode ser necessário para avaliação funcional e terapêutica.
• AngioRNM (Angiorressonância Magnética):
  • Utilização: Menos utilizada que a AngioTC, mas oferece uma alternativa em casos específicos.

5. Teste Anatômico Invasivo / CAT (Coronariografia)

A coronariografia (CAT) é considerada o padrão-ouro para a avaliação anatômica das artérias coronárias, mas por ser um exame invasivo, sua indicação é reservada para situações específicas.

Quando Pedir o CAT?

• Causa Indefinida: Quando os exames anteriores não foram capazes de definir a causa dos sintomas.
• Angina Limitante ou Refratária: Sintomas anginosos graves que limitam a qualidade de vida do paciente ou que não respondem ao tratamento medicamentoso otimizado.
• Sintomas de Insuficiência Cardíaca (IC): Especialmente quando há suspeita de etiologia isquêmica.
• Alto Risco pelos Testes de Isquemia: Indicadores de alto risco durante os testes funcionais incluem:
  • Infradesnivelamento do segmento ST > 2 mm e/ou com duração superior a 5 minutos.
  • Surgimento de bloqueios de ramo avançados durante o teste.
  • Surgimento de taquicardia ventricular sustentada ou hipotensão durante o teste.
  • Morte súbita abortada.
  • Área isquêmica > 10% nos exames de perfusão.

Resumo da Investigação

A investigação da Síndrome Coronariana Crônica segue uma sequência lógica, adaptada às características e resultados de cada paciente:

1. ECG de Repouso: Avaliação inicial.
2. Testes Provocativos (Funcionais):
   • 1ª opção: Teste Ergométrico (se ECG de base normal e sem limitações físicas).
   • Se ECG de base alterado (BRE/HVE) ou limitações físicas: Testes de perfusão por radionuclídeos (cintilografia/PET) com estresse farmacológico (dipiridamol ou dobutamina).
3. Testes Anatômicos (AngioTC/AngioRNM): Considerados quando os testes funcionais são inconclusivos ou há alta suspeita.
4. CAT (Coronariografia): Padrão-ouro, reservado para casos de alta suspeita, sintomas refratários ou achados de alto risco nos exames anteriores.

Tratamento da Isquemia Crônica

O tratamento da Síndrome Coronariana Crônica (SCC) visa principalmente dois objetivos: controlar a obstrução coronariana (terapia antitrombótica) e reduzir a demanda miocárdica de oxigênio (terapia anti-isquêmica), além de promover mudanças no estilo de vida.

Medidas de Estilo de Vida (MEV)

• Exercício Físico: Regular e supervisionado, conforme a capacidade do paciente.
• Interrupção do Tabagismo: Fundamental para reduzir o risco cardiovascular.
• Redução de Peso: Especialmente em pacientes com sobrepeso ou obesidade.

Terapia Medicamentosa

Terapia Antitrombótica

Focada em controlar a obstrução e prevenir eventos trombóticos.

• AAS (Ácido Acetilsalicílico) 100 mg/dia: É a terapia antiplaquetária de primeira linha.
• Clopidogrel: Utilizado como alternativa em caso de contraindicação ou intolerância ao AAS.
• Estatinas de Alta Potência: Essenciais para o controle lipídico, independentemente dos níveis de LDL-colesterol. As mais utilizadas são rosuvastatina e atorvastatina.
  • Sinvastatina: Deve ser administrada à noite, pois a enzima HMG-CoA redutase (alvo das estatinas) tem maior atividade nesse período.
  • Atorvastatina: Pode ser administrada pela manhã, pois possui meia-vida mais longa e age durante todo o dia.

Terapia Anti-Isquêmica

Visa reduzir a demanda miocárdica de oxigênio, controlando a pressão arterial (PA) e a frequência cardíaca (FC).

• Betabloqueadores: São a primeira escolha para o controle da isquemia.
• Antagonistas de Cálcio: Segunda opção, especialmente se houver contraindicação ou intolerância aos betabloqueadores.
• IECA (Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina) ou BRA (Bloqueadores do Receptor de Angiotensina): Indicados, principalmente, em pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), insuficiência cardíaca (IC) ou doença renal crônica (DRC).
• Nitrato: Utilizado para alívio sintomático da angina, mas não altera a sobrevida do paciente.

Se Paciente Refratário ao Tratamento: CAT + Intervenção

Quando o tratamento medicamentoso otimizado não é suficiente para controlar os sintomas ou a isquemia, a intervenção coronariana (cirurgia de revascularização miocárdica ou angioplastia) torna-se uma opção.

Cirurgia ou Angioplastia?

A escolha entre cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) e angioplastia coronariana percutânea (ICP) depende de diversos fatores, sendo a cirurgia geralmente preferida em casos de maior gravidade ou complexidade da lesão.

• A Cirurgia é Preferência Quando:
  • Localização da Estenose: Tronco da Coronária Esquerda (TCE), artéria Descendente Anterior (DA) proximal, ou doença trivascular (estenose significativa em DA, Circunflexa (CX) e Coronária Direita (CD)).
  • Diabéticos: Pacientes diabéticos frequentemente apresentam doença coronariana mais difusa e com vasos de menor calibre, o que aumenta o risco de complicações com a angioplastia.
  • Disfunção de Ventrículo Esquerdo (VE): Pacientes com função ventricular comprometida podem se beneficiar mais da revascularização cirúrgica.
• SYNTAX Score: É uma ferramenta que auxilia na decisão entre CRM e ICP, classificando a complexidade anatômica da doença coronariana.
  • SYNTAX Score < 22: Preferência por Angioplastia.
  • SYNTAX Score > 33: Preferência por Cirurgia.
  • SYNTAX Score entre 22-33: Considerado duvidoso, mas a cirurgia é frequentemente a opção preferencial.

Outras Opções Terapêuticas

Existem outras opções que podem ser consideradas, especialmente em pacientes que não são candidatos à revascularização ou que permanecem sintomáticos apesar do tratamento otimizado.

• Trimetazidina: Atua na via metabólica do miocárdio, otimizando a utilização de glicose e reduzindo a oxidação de ácidos graxos, o que pode melhorar a eficiência energética do coração.
• Colchicina: Há discussões sobre seu impacto na mortalidade e na redução de eventos cardiovasculares, devido às suas propriedades anti-inflamatórias.

Essas opções podem ser utilizadas caso o paciente não queira ser submetido à coronariografia e/ou intervenção, mesmo com o uso do quinteto medicamentoso (betabloqueadores, IECA, nitrato, AAS e estatina).

Síndrome Coronariana Aguda

Conceitos

Classificação da SCA

A SCA pode ser classificada principalmente com base na presença ou ausência de oclusão total da artéria coronária, o que se reflete nas alterações eletrocardiográficas e na elevação de marcadores de necrose miocárdica.

Suboclusão

Na suboclusão, o fluxo sanguíneo é severamente reduzido, mas ainda há alguma passagem de sangue. Isso pode levar a dois quadros principais:

• Angina Instável: Caracterizada por dor torácica de início recente, em repouso, ou com piora progressiva, sem elevação dos marcadores de necrose miocárdica.
• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem Supradesnivelamento do Segmento ST (IAM sem Supra de ST): Apresenta sintomas semelhantes à angina instável, mas com elevação dos marcadores de necrose miocárdica, indicando dano ao músculo cardíaco.

Oclusão Total

Na oclusão total, o fluxo sanguíneo é completamente interrompido, resultando em um quadro mais grave:

• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com Supradesnivelamento do Segmento ST (IAM com Supra de ST): Caracterizado por dor torácica intensa e persistente, acompanhada de supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma (em pelo menos duas derivações contíguas) ou bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumidamente novo, e elevação dos marcadores de necrose miocárdica.

Diagnóstico Inicial: ECG e Marcadores de Necrose

Ao suspeitar de SCA, o eletrocardiograma (ECG) é a primeira e mais importante ferramenta diagnóstica, seguido pela avaliação dos marcadores de necrose miocárdica.

ECG na SCA

O ECG é fundamental para diferenciar entre os tipos de SCA:

• Suboclusão: Pode apresentar infradesnivelamento do segmento ST ou inversão da onda T.
• Oclusão Total: Caracteriza-se por supradesnivelamento do segmento ST.

Marcadores de Necrose Miocárdica

Os marcadores de necrose, como a troponina, indicam dano ao músculo cardíaco. Sua elevação confirma o infarto.

• IAM sem Supra de ST: Marcadores positivos.
• Angina Instável: Marcadores negativos.
• IAM com Supra de ST: Marcadores positivos.

Detalhes do ECG na SCA

ECG no IAM sem Supra de ST

No IAM sem Supra de ST, o ECG pode apresentar diversas alterações, ou até mesmo estar normal:

• Pode estar normal.
• Inversão de onda T (simétrica ou apiculada).
• Infradesnivelamento do segmento ST (maior ou igual a 0,5mm).
• Onda T invertida com amplitude maior que 3mm.

Identificando o Supradesnivelamento do ST no IAM com Supra de ST

Para identificar o supradesnivelamento do segmento ST, utilizamos o ponto PQ como referência. O supradesnivelamento é medido no ponto ST60.

• Ponto PQ: Junção entre o segmento PR e o início do QRS. Serve como linha de base.
• Ponto J: Junção entre o final do QRS e o início do segmento ST.
• ST60: Ponto do segmento ST localizado 60ms (1,5 quadradinhos pequenos) à direita do ponto J. É neste ponto que se mede o supradesnivelamento.

Abordagem da SCA

ECG

O eletrocardiograma (ECG) é a ferramenta diagnóstica mais importante e deve ser realizado e interpretado em até 10 minutos da chegada do paciente.

• IAM com Supra de ST: Indicado por supradesnivelamento de ST persistente. Os critérios são:
• > 1mm em pelo menos duas derivações periféricas contíguas.
• > 2mm em pelo menos duas derivações precordiais contíguas.

Diagnósticos Diferenciais de Supradesnivelamento de ST

O supradesnivelamento do segmento ST no ECG pode ser um achado em outras condições além do IAM com Supra de ST, sendo crucial diferenciá-las para um tratamento correto.

• Pericardite Aguda:
  • Características: Supradesnivelamento de ST difuso (em várias derivações), poupando V1 e aVR, e frequentemente acompanhado de infradesnivelamento do segmento PR.
  • Tratamento: Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e colchicina.
• Angina de Prinzmetal (Vasoespasmo Coronariano):
  • Características: Vasoespasmo coronariano súbito, mais comum em homens jovens e tabagistas. O supradesnivelamento de ST é transitório e reverte com nitrato.
  • Tratamento: Bloqueadores dos canais de cálcio ou nitratos. Evitar betabloqueadores.
• Cardiomiopatia de Takotsubo (Síndrome do Coração Partido):
  • Características: Mais comum em mulheres acima de 50 anos, geralmente desencadeada por estresse emocional ou físico. A troponina pode estar levemente aumentada. Há dilatação segmentar do ventrículo esquerdo (VE) sem obstrução coronariana significativa (cateterismo cardíaco limpo).
  • Tratamento: Suporte clínico.
• Repolarização Precoce:
  • Características: Elevação rápida do segmento ST com pequena concavidade superior, frequentemente associada a ondas T amplas e assimétricas. O final do complexo QRS pode exibir um entalhe típico (onda J) ou “empastamento”. A onda J, também conhecida como onda de Osborn, é semelhante às observadas na hipotermia. É mais comum em homens jovens, com coração estruturalmente normal, negros e magros.

Marcadores de Necrose Miocárdica

A dosagem de marcadores de necrose miocárdica é essencial para confirmar o dano ao músculo cardíaco.

• Troponina Ultrassensível: É o marcador de preferência. As dosagens devem ser realizadas nos momentos 0, 1 e 3 horas.
• Troponina Convencional: Se a ultrassensível não estiver disponível, dosar nos momentos 0 e 3-6 horas.
• CK-MB: Não é mais o marcador de escolha. Deve ser solicitada apenas se a troponina não estiver disponível.

Outras Causas de Elevação de Troponina

É importante considerar que a troponina pode estar elevada em diversas outras condições clínicas, não apenas na SCA. Isso exige uma avaliação cuidadosa do contexto clínico.

• Insuficiência Cardíaca (IC) descompensada
• Insuficiência Renal Crônica
• Choque (incluindo o séptico)
• Anemia grave
• Taquiarritmias
• Acidente Vascular Cerebral (AVC)
• Cardiotoxicidade (por exemplo, por quimioterapia)
• Cardiomiopatia de Takotsubo
• Miocardite
• Desfibrilação

Comportamento dos Marcadores de Necrose

A cinética dos marcadores de necrose miocárdica é fundamental para a interpretação diagnóstica, indicando o tempo de início, pico e retorno aos níveis normais após um evento isquêmico.

Tratamento da Síndrome Coronariana Aguda Sem Supradesnivelamento do Segmento ST (SCASSST)

O tratamento da Síndrome Coronariana Aguda Sem Supradesnivelamento do Segmento ST (SCASSST) visa estabilizar o paciente, reduzir a isquemia e prevenir eventos cardiovasculares futuros. A abordagem inicial é frequentemente resumida pelo mnemônico "MONABICHA", que representa as principais classes de medicamentos utilizadas.

Farmacoterapia Inicial

• Antiagregantes Plaquetários:
  • AAS (Ácido Acetilsalicílico): Fundamental na inibição da agregação plaquetária.
  • Inibidor P2Y12: Escolha entre Clopidogrel, Prasugrel ou Ticagrelor.
  • ⚠️ Atenção: Não utilizar inibidor P2Y12 se houver previsão de cateterismo cardíaco (CAT) em menos de 24 horas.
  • 🧠 Conceito: Ticagrelor e Prasugrel são mais potentes e geralmente preferidos para pacientes que serão submetidos à angioplastia.
  • 🧠 Conceito: Clopidogrel apresenta menor risco hemorrágico e é uma opção mais segura em casos onde há indicação de uso de trombolítico (embora trombolíticos não sejam a primeira escolha na SCASSST, esta informação é relevante para cenários específicos).
• Estatina de Alta Potência: Rosuvastatina ou Atorvastatina. Iniciada precocemente para estabilização de placas ateroscleróticas.
• Anticoagulante: Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) subcutânea.
• 💡 Dica: Considerar Heparina Não Fracionada (HNF) em situações específicas: instabilidade hemodinâmica, peso corporal > 150 kg, clearance de creatinina (ClCr) < 15 mL/min, ou quando o cateterismo cardíaco é imediato.
• Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ou Bloqueador do Receptor de Angiotensina (BRA): Indicado principalmente para pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM) ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER). Deve ser iniciado nas primeiras 24 horas, assim que o paciente estiver estabilizado.
• Betabloqueador: Preferencialmente por via oral.
• ❌ Contraindicações: Sinais de insuficiência cardíaca (IC) descompensada, bloqueio atrioventricular (BAV), broncoespasmo, risco de choque cardiogênico, ou intoxicação por cocaína.
• Nitrato: Oral ou venoso (nitroglicerina), para alívio da dor isquêmica.
• ❌ Contraindicações: Hipotensão, infarto de ventrículo direito (VD), uso recente de Sildenafil (nas últimas 24 horas) ou Tadalafila (nas últimas 48 horas).
• Morfina: Administrada apenas se a dor for refratária ao nitrato.
• Oxigênio: Suplementação de oxigênio (2-4 L/min) apenas se a saturação de oxigênio (SatO2) for < 90% ou se o paciente apresentar dispneia.

Resumo das Drogas Essenciais no Tratamento Agudo:

• Morfina: APENAS se dor inaceitável.
• Oxigênio: APENAS se hipoxemia.
• Nitrato: SE não houver contraindicação.
• AAS: Sempre indicado.
• Betabloqueador: SE não houver contraindicação.
• IECA: Assim que o paciente estiver estável.
• Clopidogrel: Parte da terapia antiplaquetária dupla.
• Heparina: Anticoagulação.
• Estatina: Assim que o paciente estiver estável.

É crucial ressaltar que NÃO se realiza trombólise no Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem supradesnivelamento do segmento ST! A estratégia de reperfusão na SCASSST é predominantemente invasiva (cateterismo cardíaco e angioplastia, se necessário).

Escore HEART

Após a estabilização inicial e a administração das medicações indicadas, a próxima etapa é determinar se o paciente se beneficiará de uma abordagem mais invasiva (cateterismo cardíaco) ou se a estratégia conservadora é suficiente. Para auxiliar nessa decisão, utiliza-se o Escore HEART, uma ferramenta de estratificação de risco que avalia a probabilidade de eventos cardiovasculares maiores em 6 semanas.

Componentes do Escore HEART

*Fatores de risco incluem: hipercolesterolemia, diabetes, hipertensão, obesidade (IMC > 30 Kg/m²), tabagismo (atual ou interrupção há 3 meses), história familiar de doença arterial coronariana (DAC) precoce.

Interpretação do Escore HEART e Conduta

• Escore HEART ≤ 3 pontos (Baixo Risco):
  • 💡 Conduta: Alta precoce! Otimizar a medicação e avaliar a evolução clínica (dor, ECG, marcadores cardíacos).
  • 🧪 Exame: Considerar teste provocativo pré-alta (cintilografia ou ecocardiograma de estresse) para estratificação de risco adicional, se possível.
• Escore HEART > 3 pontos (Risco Moderado a Alto):
  • 🚨 Conduta: Considerar estratégia invasiva!
  • ⏰ Tempo: O tempo para o cateterismo cardíaco depende da estratificação de risco. Quanto mais grave o caso, mais urgente a intervenção, idealmente o mais próximo possível de 2 horas.

Conduta Pós-Alta e Estratificação de Risco Adicional

Prescrição Medicamentosa Pós-Alta (Quinteto Medicamentoso)

Após a alta hospitalar, a terapia medicamentosa é fundamental para a prevenção secundária de eventos cardiovasculares. O Quinteto Medicamentoso é a base do tratamento crônico para pacientes com SCASSST:

• AAS (Ácido Acetilsalicílico): Manutenção contínua, ad eternum.
• Clopidogrel: Geralmente mantido por 1 ano (a duração pode variar conforme o tipo de stent e o risco hemorrágico/isquêmico do paciente).
• Betabloqueador: Manutenção, se não houver contraindicações.
• IECA (Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina): Manutenção, especialmente em pacientes com HAS, DM ou ICFER.
• Estatina de Alta Potência: Manutenção contínua.

O retorno ao trabalho é geralmente possível 2 semanas após a alta. A reabilitação cardíaca e a orientação sobre o retorno à atividade sexual são aspectos importantes a serem abordados com o paciente.

Estratificação de Risco para Cateterismo Cardíaco

A decisão sobre o momento do cateterismo cardíaco é guiada pela estratificação de risco do paciente, que pode ser classificada em muito alto, alto ou moderado, com base em critérios clínicos e laboratoriais.

Outros Escores de Risco

Classificação de Killip

A Classificação de Killip é um importante preditor da mortalidade intra-hospitalar no Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), avaliando o grau de insuficiência cardíaca.

Escore de Risco TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction)

O Escore de Risco TIMI é outra ferramenta utilizada para estratificar o risco de eventos isquêmicos em pacientes com Síndrome Coronariana Aguda (SCA), incluindo a SCASSST. Ele avalia sete parâmetros clínicos:

• 1. Infra de ST: Presença de infradesnivelamento do segmento ST no ECG.
• 2. Anginas em 24 horas: Ocorrência de duas ou mais anginas nas últimas 24 horas.
• 3. Mais de 3 fatores de risco: Presença de três ou mais fatores de risco para doença arterial coronariana (ex: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, história familiar de DAC precoce).
• 4. Troponina: Elevação dos níveis de troponina cardíaca.
• 5. 50% de obstrução: Estenose coronariana conhecida ≥ 50%.
• 6. 65 anos: Idade ≥ 65 anos.
• 7. 7 dias prévios (usou AAS): Uso de AAS nos últimos 7 dias.

Cada um desses parâmetros adiciona 1 ponto ao escore. Quanto maior o escore TIMI, maior o risco de eventos cardiovasculares adversos.

Tratamento da Síndrome Coronariana Aguda Com Supradesnivelamento do Segmento ST (SCACSST)

Anatomia Coronariana

As principais artérias coronárias são a coronária direita (CD) e a coronária esquerda (CE), que se ramificam para irrigar diferentes regiões do coração.

Artéria Coronária Direita (CD)

A artéria coronária direita é responsável pela irrigação do ventrículo direito, da parede posterior (ou dorsal), da parede inferior e da base do septo interventricular. Este padrão é conhecido como dominância direita, ocorrendo em aproximadamente 70% dos indivíduos. Em 30% dos casos, a irrigação dessas paredes (posterior, inferior e base do septo) é suprida pela artéria circunflexa.

Artéria Circunflexa Esquerda (CX)

A artéria circunflexa esquerda irriga a parede lateral do ventrículo esquerdo. Em cerca de 30% dos casos, ela também pode ser responsável pela irrigação das paredes posterior e inferior, caracterizando a dominância esquerda.

Artéria Descendente Anterior Esquerda (DA)

A artéria descendente anterior esquerda, também conhecida como interventricular anterior, é crucial para a irrigação da parede anterior do ventrículo esquerdo, do septo interventricular e do ápice do coração.

Localização do Infarto no Eletrocardiograma (ECG)

As alterações no eletrocardiograma (ECG) permitem identificar a parede cardíaca acometida pelo infarto, correlacionando as derivações com as artérias coronárias responsáveis pela irrigação daquela região.

Paredes Acometidas e Derivações Correspondentes

• Parede Anterior (Anterosseptal): V1-V4 (Artéria Descendente Anterior - DA)
• Parede Lateral Alta: D1, aVL (Artéria Circunflexa - CX)
• Parede Lateral Baixa: V5, V6 (Artéria Circunflexa - CX)
• Parede Anterior Extensa: V1-V6, D1, aVL (Tronco da Coronária Esquerda - TCE ou DA + CX)
• Ventrículo Direito: V3R, V4R (Artéria Coronária Direita - CD)
• Parede Inferior: D2, D3 e aVF (Artéria Coronária Direita - CD)
• Parede Dorsal (Posterior): V7, V8 (Artéria Coronária Direita - CD)

Imagem em Espelho

A imagem em espelho é um fenômeno eletrocardiográfico importante que ocorre quando uma derivação que se opõe à área infartada mostra alterações recíprocas. Por exemplo, se uma parede apresenta supradesnivelamento do segmento ST (supra), a derivação em espelho pode mostrar um infradesnivelamento do ST (infra). Da mesma forma, uma onda Q patológica em uma derivação pode corresponder a uma onda R ampla na derivação em espelho.

Paredes que se Opõem

• Parede Dorsal e Parede Septal
• Parede Lateral Alta e Parede Inferior

Dicas Práticas para Análise do ECG no IAM

1. Supra vs. Infra: Se o ECG apresentar tanto supradesnivelamento quanto infradesnivelamento do ST, o supra é o que manda. O infra, nesse contexto, é geralmente uma imagem em espelho. A única imagem em espelho de grande importância clínica é o infra em V1-V2 que indica infarto dorsal.
2. Transição Elétrica: Observe a transição elétrica nas derivações precordiais (V1-V6). Normalmente, V1 e V2 são predominantemente negativos, V5 e V6 são predominantemente positivos, e V3 e V4 apresentam uma transição (complexo QRS isodifásico). Alterações nessa transição podem indicar patologias.
3. Critério de Supra: Para diagnosticar um IAM com supradesnivelamento do ST, é necessário que haja supra em pelo menos duas derivações contíguas de uma mesma parede. No entanto, um supra difuso em quase todas as derivações, acompanhado de infradesnivelamento do segmento PR, sugere pericardite, e não IAM.
4. Ordem de Visualização: Uma sugestão prática para a visualização do ECG é seguir a ordem das paredes: Lateral, Inferior e Anterior.
5. IAM Inferior e VD: Se houver um IAM inferior (supra em D2, D3, aVF), é crucial avaliar o ventrículo direito solicitando as derivações V3R e V4R.
6. Infarto Dorsal Oculto: Fique atento à transição elétrica alterada e à presença de infradesnivelamento em V1-V2. Isso pode ser uma imagem em espelho de um infarto dorsal, que deve ser confirmado com as derivações V7-V8.

Exemplo de Análise

Considere um ECG com supradesnivelamento em D2, D3 e aVF, indicando um IAM inferior. Neste caso, devemos imediatamente avaliar o ventrículo direito com V3R e V4R. Se V3R e V4R não mostrarem alterações, o infarto de VD é descartado. Em seguida, ao analisar a parede anterior, se observarmos infradesnivelamento em V1 e V2 com uma transição elétrica alterada (por exemplo, V1 e V2 com parte positiva e negativa, não francamente negativos), isso sugere uma imagem em espelho de um infarto dorsal. Esta é uma das imagens em espelho mais importantes na prática clínica, podendo ocorrer isoladamente ou associada ao IAM inferior.

Tipos de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

A classificação do IAM é fundamental para entender a etiologia e o manejo da condição.

• Tipo 1: Infarto espontâneo secundário a um evento trombótico agudo em uma placa aterosclerótica, geralmente precipitado por sua erosão ou ruptura.
• Tipo 2: Infarto secundário a um desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdio, na ausência de complicação aguda da placa aterosclerótica (ex: espasmo coronariano, anemia grave, arritmias, hipotensão prolongada).
• Tipo 3: Morte súbita cardíaca com provável origem isquêmica, antes que os biomarcadores cardíacos possam ser coletados ou antes que o diagnóstico seja confirmado.
• Tipo 4: Infarto associado a procedimentos de revascularização coronariana:
  • Tipo 4a: Relacionado à angioplastia coronariana.
  • Tipo 4b: Em decorrência de trombose de stent.
  • Tipo 4c: Relacionado à reestenose de stent.
• Tipo 5: Infarto relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica (ponte de safena/mamária).

Infarto Agudo do Miocárdio de Ventrículo Direito (IAM de VD)

O IAM de VD requer manejo específico devido às suas particularidades hemodinâmicas.

Clínica

A tríade clássica do IAM de VD inclui:

• Hipotensão: Devido à falha do VD em bombear sangue para a circulação pulmonar.
• Turgência Jugular: Sinal de aumento da pressão venosa central.
• Pulmões Limpos: Diferente do IAM de VE, onde pode haver congestão pulmonar.

É importante estar atento à presença de bloqueios atrioventriculares (BAV) ou bloqueios atrioventriculares totais (BAVT), que podem ocorrer e, se associados à hipotensão com frequência cardíaca normal ou baixa, são altamente sugestivos de IAM de VD.

Tratamento

O tratamento do IAM de VD difere do IAM de VE em alguns aspectos cruciais:

• Reposição Volêmica: É a pedra angular do tratamento, pois o VD infartado é pré-carga dependente. A administração de fluidos ajuda a manter o débito cardíaco.
• Reperfusão: Assim como em outros tipos de IAM com supra de ST, a reperfusão precoce é essencial para salvar o miocárdio.

Fases do IAM no ECG

O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) evolui através de diferentes fases, cada uma com características eletrocardiográficas distintas.

Fase Hiperaguda

Esta fase ocorre nos primeiros segundos a minutos após a oclusão coronariana. É caracterizada por:

• Ondas T positivas e pontiagudas: Geralmente precedem o supradesnivelamento do segmento ST ou ocorrem associadas a um discreto supra de ST com concavidade para cima.

Fase Aguda

Desenvolve-se nas primeiras horas da oclusão coronariana. As principais alterações incluem:

• Supradesnivelamento do segmento ST: Apresenta convexidade para cima.
• Surgimento da onda Q: Início da formação da onda Q patológica e redução progressiva da onda R.
• Inversão da onda T: Pode haver uma inversão progressiva da onda T.

Fase Subaguda

Manifesta-se após aproximadamente 12 horas da oclusão. As características são:

• Supradesnivelamento do segmento ST: Agora com concavidade para baixo.
• Ondas T invertidas: Tornam-se mais proeminentes.
• Ondas Q: Comumente presentes, muitas vezes na ausência de ondas R significativas.

Fase Crônica/Cicatricial

Esta fase se estabelece após semanas do evento agudo. As alterações observadas são:

• Normalização do segmento ST: O segmento ST retorna à linha de base.
• Permanência de ondas Q patológicas: As ondas Q geralmente persistem, indicando necrose miocárdica prévia.
• Ondas T: Podem voltar ao normal ou permanecer invertidas.

Farmacoterapia Inicial da SCACSST

O tratamento da SCACSST é uma emergência médica e visa a reperfusão coronariana o mais rápido possível. Além das medidas gerais, é fundamental o contato imediato com a hemodinâmica para avaliação de angioplastia.

Medicações Essenciais (MONABICHA)

• AAS (Ácido Acetilsalicílico) + Inibidor P2Y12:
  • Inibidores P2Y12: Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor.
  • ⚠️ Atenção: Não usar inibidor da P2Y12 se houver previsão de cateterismo cardíaco (CAT) em menos de 24 horas.
  • Ticagrelor ou Prasugrel: São mais potentes e preferíveis se a angioplastia for a estratégia de reperfusão.
  • Clopidogrel: Apresenta menor risco hemorrágico e é uma opção melhor se o tratamento for trombolítico.
• Estatina de Alta Potência:
  • Exemplos: Rosuvastatina ou Atorvastatina. Devem ser iniciadas precocemente.
• HBPM (Heparina de Baixo Peso Molecular) SC:
  • Administrada por via subcutânea após um bolus intravenoso.
  • HNF (Heparina Não Fracionada): Preferível em casos de instabilidade hemodinâmica, peso > 150kg, ClCr < 15ml/min ou se o CAT for imediato.
• IECA (Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina) ou BRA (Bloqueador do Receptor de Angiotensina):
  • Indicados principalmente em pacientes com Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Diabetes Mellitus (DM) ou Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (ICFER). Devem ser iniciados nas primeiras 24 horas, assim que o paciente estiver estabilizado.
• Betabloqueador:
  • Preferência pela via oral.
  • 🚫 Contraindicações: Sinais de insuficiência cardíaca (IC), bloqueio atrioventricular (BAV), broncoespasmo, risco de choque ou intoxicação por cocaína.
• Nitrato (oral ou venoso - nitroglicerina):
  • Utilizado para alívio da dor isquêmica.
  • 🚫 Contraindicações: Hipotensão, infarto de ventrículo direito (VD), uso de sildenafil nas últimas 24 horas ou tadalafila nas últimas 48 horas.
• Morfina:
  • Administrada apenas se a dor for refratária ao nitrato.
• Oxigênio (2-4L/min):
  • Indicado apenas se a saturação de oxigênio (SatO2) for inferior a 90% ou se o paciente apresentar dispneia.

Terapia de Reperfusão Imediata

Após a estabilização inicial e o início das medicações, o próximo passo crucial no manejo do SCACSST é definir a estratégia de reperfusão, que pode ser a angioplastia primária ou a trombólise. A decisão é baseada em critérios específicos e no tempo disponível.

Critérios para Reperfusão Imediata

A terapia de reperfusão é indicada se o paciente apresentar:

• Sintoma compatível com doença isquêmica: É fundamental que os sintomas sejam sugestivos de isquemia miocárdica. Nem todo supradesnivelamento de ST decorre de um IAM; pode ser causado por bloqueio de ramo, repolarização precoce, entre outros.
• Delta-T: 12 horas: A reperfusão deve ocorrer idealmente dentro de 12 horas do início dos sintomas. No entanto, se após 12 horas ainda houver sintomas persistentes de isquemia, a reperfusão ainda pode ser considerada, embora com menor nível de evidência de benefício.
• Supradesnivelamento de ST em 2 derivações consecutivas ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) novo: Estes são achados eletrocardiográficos que confirmam a necessidade de reperfusão.

Angioplastia ou Trombolítico?

A escolha entre angioplastia primária e trombólise depende da disponibilidade de recursos e do tempo.

Angioplastia Primária

É o método preferencial de reperfusão.

• Tempo Porta-Balão: Idealmente, deve ser realizada em até 90-120 minutos.
• Se houver angioplastia disponível no serviço: em até 90 minutos.
• Se não houver angioplastia no serviço, mas for possível a transferência para outro serviço que a realize: em até 120 minutos.
• Preferencialmente no Choque Cardiogênico/IC Grave: Pacientes graves (ex: choque cardiogênico) se beneficiam mais da angioplastia, pois o trombolítico não funciona bem nesses casos. Mesmo que o transporte dure mais de 30 minutos (e o tempo porta-agulha exceda 120 minutos), a angioplastia é a escolha.
• Entre 12-24 horas do início dos sintomas: Pode ser feita se o paciente ainda apresentar sintomas de isquemia ativa (dor persistente, sinais de isquemia).
• Diagnóstico Duvidoso: Em casos de incerteza diagnóstica, a angioplastia pode ser preferível para confirmação e tratamento.

Trombolítico

É uma alternativa quando a angioplastia não está disponível em tempo hábil.

• Se angioplastia indisponível: Principal indicação.
• Tempo Porta-Agulha: Deve ser administrado em até 30 minutos da chegada do paciente ao hospital.
• Opções: Estreptoquinase, Alteplase, Tenecteplase. A Tenecteplase é a preferida por ser mais segura e administrada em dose única, em bolus.
• Estratégia Farmacoinvasiva: Após a trombólise, é obrigatório realizar um cateterismo cardíaco (CAT) em até 24 horas.

Contraindicações ao Trombolítico

É crucial identificar as contraindicações para evitar complicações graves, principalmente hemorrágicas.

Contraindicações Absolutas

As contraindicações absolutas tornam o uso de trombolíticos extremamente perigoso:

• Dissecção Aórtica: Risco de ruptura fatal.
• Sangramento Ativo: Aumenta o risco de hemorragia incontrolável.
• Risco para Sangramento de SNC (Sistema Nervoso Central):
  • AVE hemorrágico prévio.
  • AVE isquêmico ou Traumatismo Cranioencefálico (TCE) < 3 meses.
  • Tumor cerebral.
  • Malformação arteriovenosa (MAV) cerebral.

Contraindicações Relativas

Nesses casos, o risco-benefício deve ser cuidadosamente avaliado:

• AVE isquêmico antigo (> 3 meses).
• Uso de Warfarina e outros anticoagulantes (dependendo do INR).
• Parada Cardiorrespiratória (PCR) ou cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas.
• Gestação.
• Qualquer outra doença intracraniana.
• Sangramento recente (< 2-4 semanas).
• Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) grave (> 180 x 110 mmHg) não controlada.
• Doença ulcerosa péptica ativa.

Critérios de Reperfusão Eficaz

Após a terapia de reperfusão, a eficácia é avaliada por:

• Melhora da dor: Redução significativa ou cessação da dor torácica.
• Redução do supradesnivelamento de ST: Diminuição de pelo menos 50% do supra de ST após 60-90 minutos da terapia.
• Arritmias de reperfusão: O surgimento de arritmias, como o Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA), pode indicar reperfusão bem-sucedida.

Reperfusão Inadequada com Trombolítico

Se a reperfusão for inadequada após a trombólise (ausência dos critérios acima), o paciente deve ser encaminhado para Angioplastia de Resgate.

Fluxograma de Decisão para Terapia de Reperfusão

Complicações Pós-Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

Arritmias

As arritmias são uma das complicações mais comuns e temidas após um infarto agudo do miocárdio. A instabilidade elétrica do músculo cardíaco isquêmico e lesionado cria um ambiente propício para o surgimento de diversos tipos de arritmias, desde extrassístoles até arritmias ventriculares malignas.

Fibrilação Ventricular (FV)

A fibrilação ventricular é a principal causa de morte em pacientes que sofreram um IAM, especialmente nas primeiras horas após o evento. A FV é uma arritmia caótica que impede o coração de bombear sangue de forma eficaz, levando à parada cardiorrespiratória (PCR) e, se não tratada imediatamente com desfibrilação, à morte.

Cardiodesfibrilador Implantável (CDI)

O cardiodesfibrilador implantável (CDI) é um dispositivo que monitora continuamente o ritmo cardíaco e é capaz de disparar um choque elétrico para reverter arritmias ventriculares graves, como a FV e a taquicardia ventricular (TV). A indicação de CDI em pacientes pós-IAM é uma medida de prevenção secundária, ou seja, para pacientes que já apresentaram eventos arrítmicos graves ou que possuem alto risco de desenvolvê-los.

• Indicações para CDI:
• Pacientes que sobreviveram a uma parada cardiorrespiratória (PCR) por FV ou TV sem pulso.
• Pacientes com taquicardia ventricular sustentada (TVS) espontânea.
• Pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) reduzida, geralmente abaixo de 30-35%, mesmo após o tratamento otimizado do IAM.

Complicações Hemodinâmicas

As complicações hemodinâmicas após um IAM refletem a falha do coração em manter um débito cardíaco adequado para as necessidades metabólicas do corpo. O choque cardiogênico é a mais grave dessas complicações.

Choque Cardiogênico

O choque cardiogênico é uma síndrome de hipoperfusão tecidual causada por disfunção cardíaca grave, que resulta em baixo débito cardíaco e hipotensão persistente, apesar de uma pressão de enchimento ventricular adequada. É uma emergência médica com alta mortalidade.

O tratamento do choque cardiogênico envolve a otimização da função cardíaca e a manutenção da perfusão dos órgãos. As drogas vasoativas desempenham um papel crucial:

• Dobutamina: É a principal droga inotrópica utilizada para melhorar a contratilidade cardíaca em pacientes com choque cardiogênico.
• Noradrenalina: Se houver hipotensão significativa (pressão arterial sistólica < 90 mmHg) associada ao choque cardiogênico, a noradrenalina pode ser adicionada para aumentar a pressão arterial através de sua ação vasopressora.

Em casos refratários à terapia farmacológica com dobutamina e noradrenalina, dispositivos de assistência circulatória mecânica, como o balão intra-aórtico, podem ser considerados para suporte hemodinâmico temporário.

Complicações Tromboembólicas

As complicações tromboembólicas após um IAM são decorrentes da formação de trombos no coração ou nos vasos sanguíneos, que podem se desprender e obstruir a circulação em outros órgãos.

Trombo Mural no Ventrículo Esquerdo (VE)

A área infartada do miocárdio, especialmente no ventrículo esquerdo, pode se tornar discinética ou acinética, criando um ambiente de estase sanguínea que favorece a formação de trombos murais. Esses trombos, se despreendidos, podem causar eventos tromboembólicos sistêmicos, como acidente vascular cerebral (AVC) ou isquemia de membros.

• Diagnóstico: O trombo mural no VE é diagnosticado por meio de ecocardiograma, que permite visualizar a presença e o tamanho do trombo.
• Tratamento: O tratamento consiste em anticoagulação sistêmica para prevenir a embolização do trombo e o crescimento de novos trombos.

Complicações Dolorosas

Após um IAM, o paciente pode experimentar diferentes tipos de dor torácica, que podem indicar novas complicações. É crucial diferenciar a angina pós-IAM da pericardite, pois ambas requerem abordagens distintas.

Angina Pós-IAM

A angina pós-IAM, também conhecida como angina pós-infarto, é um sintoma de isquemia miocárdica recorrente que ocorre após o evento inicial. Ela indica que o suprimento de sangue para o coração ainda é inadequado, geralmente devido a estenoses residuais nas artérias coronárias ou reoclusão. É considerada uma condição de alto risco e exige estratificação e tratamento imediatos.

Pericardite Pós-IAM (Aguda ou Síndrome de Dressler)

A pericardite é a inflamação do pericárdio, a membrana que envolve o coração. Após um IAM, ela pode se manifestar de duas formas principais:

• Pericardite Aguda: Ocorre nos primeiros dias após o infarto, por contiguidade do processo inflamatório do miocárdio necrosado para o pericárdio.
• Síndrome de Dressler (Pericardite Tardia): Surge semanas ou até meses após o IAM, sendo uma resposta autoimune à lesão miocárdica.

A diferenciação entre angina pós-IAM e pericardite é fundamental e baseia-se na avaliação conjunta de dados clínicos, eletrocardiograma (ECG), marcadores de necrose miocárdica e ecocardiograma.

Em relação ao tratamento, na Síndrome de Dressler, que geralmente ocorre mais de 4 semanas após o IAM, podem ser utilizados anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e, em casos mais graves ou refratários, corticosteroides.

Complicações Mecânicas

As complicações mecânicas são rupturas ou disfunções estruturais que podem ocorrer no coração após um IAM, resultando em deterioração hemodinâmica aguda e, muitas vezes, requerendo intervenção cirúrgica de emergência. A suspeita deve surgir quando um paciente pós-IAM desenvolve um sopro cardíaco novo.

Insuficiência Mitral Aguda

Pode ser causada pela ruptura de uma cordoalha tendínea ou disfunção do músculo papilar, levando à falha da válvula mitral em fechar completamente durante a sístole. Isso resulta em regurgitação de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, causando sobrecarga de volume e pressão no átrio esquerdo e nos pulmões.

• Sopro: Mais audível no foco mitral, mas pode ser pancardíaco.

Comunicação Interventricular (CIV)

A CIV pós-IAM ocorre devido à ruptura do septo interventricular, criando uma comunicação anormal entre os ventrículos esquerdo e direito. Isso leva a um shunt (desvio) de sangue do ventrículo esquerdo para o direito, resultando em sobrecarga de volume no ventrículo direito e aumento do fluxo sanguíneo pulmonar.

• Sopro: Mais localizado na borda esternal esquerda.

Rotura de Estruturas Cardíacas

A rotura de estruturas cardíacas é uma complicação mecânica catastrófica do IAM, com alta mortalidade. O diagnóstico precoce e a intervenção cirúrgica são cruciais para a sobrevida do paciente.

Rotura de Músculo Papilar

A rotura do músculo papilar é uma complicação rara, mas grave, que leva à insuficiência mitral aguda grave. Geralmente ocorre em pacientes com IAM de parede inferior.

• Incidência: Aproximadamente 1% dos casos de IAM.
• Mecanismo: A isquemia e necrose do músculo papilar levam à sua disfunção ou rotura, impedindo o fechamento adequado da valva mitral.
• Apresentação Clínica: Manifesta-se com edema agudo de pulmão (EAP) e/ou choque cardiogênico. O paciente apresenta um sopro sistólico intenso (frequentemente com frêmito palpável) no foco mitral, que irradia para a borda esternal esquerda (BEE), região axilar e dorso.
• Localização do IAM: Mais comum no IAM de parede inferior.
• Diagnóstico: Confirmado por ecocardiograma, que visualiza a rotura e a insuficiência mitral grave. A monitorização hemodinâmica (cateter de Swan-Ganz) pode mostrar ondas V gigantes na pressão capilar pulmonar.
• Tratamento: É sempre cirúrgico de emergência, com reparo ou troca da valva mitral.

Rotura do Septo Interventricular (CIV Pós-IAM)

A rotura do septo interventricular cria uma comunicação anormal entre os ventrículos, resultando em um shunt da esquerda para a direita, o que sobrecarrega o ventrículo direito e o leito pulmonar.

• Incidência: Cerca de 0,3% dos casos de IAM.
• Mecanismo: A necrose da parede septal leva à sua rotura, permitindo o fluxo de sangue do VE para o VD. O sangue shuntado retorna aos pulmões e ao VE, causando sobrecarga de volume biventricular e, eventualmente, falência sistólica biventricular.
• Apresentação Clínica: Edema agudo de pulmão e/ou choque cardiogênico. Caracteriza-se por um sopro holossistólico intenso, mais localizado na borda esternal esquerda e irradiando para o restante do precórdio, frequentemente acompanhado de frêmito.
• Localização do IAM: Mais comum no IAM de parede anterior.
• Diagnóstico: O ecocardiograma é o método diagnóstico de escolha, mostrando o defeito septal e o fluxo através dele. A monitorização hemodinâmica (Swan-Ganz) pode revelar um salto oximétrico no VD.
• Tratamento: É sempre cirúrgico, com fechamento do defeito septal.

Rotura da Parede Livre do Ventrículo

A rotura da parede livre do ventrículo é a complicação mecânica mais letal do IAM, geralmente levando à morte súbita devido ao tamponamento cardíaco.

• Incidência: Varia de 0,8% a 6,0% dos casos de IAM.
• Mecanismo: Ocorre uma rotura súbita da parede ventricular (mais comumente do VE) na área infartada, permitindo o extravasamento de sangue para o saco pericárdico.
• Pico de Ocorrência: Mais comum entre o 3º e o 5º dia pós-IAM, mas pode variar do 1º ao 14º dia.
• Apresentação Clínica: Frequentemente resulta em morte súbita. Nos casos em que há tempo para intervenção, o paciente apresenta hemopericárdio agudo e tamponamento cardíaco, caracterizado pela tríade de Beck: abafamento de bulhas cardíacas, hipotensão (choque) e turgência jugular.
• Localização do IAM: Mais comum no IAM de parede anterior.
• Diagnóstico: O ecocardiograma é fundamental para o diagnóstico, mostrando o derrame pericárdico e os sinais de tamponamento.
• Tratamento: Requer cirurgia reparadora de emergência. A sobrevida é rara, sendo possível apenas com intervenção cirúrgica imediata. Em casos raros subagudos ou quando o sangue é contido por um hematoma trombosado (formando um pseudoaneurisma ventricular), a cirurgia reparadora pode ser semieletiva (antes da alta).

Aneurisma Ventricular

O aneurisma ventricular é uma complicação crônica do IAM, caracterizada por uma área discinética ou acinética da parede ventricular que se dilata durante a sístole. Embora seja uma complicação estrutural, seu risco de ruptura é baixo.

• Incidência: Aproximadamente 10% dos casos de IAM.
• Consequências Clínicas: Pode ser assintomático ou manifestar-se como insuficiência cardíaca congestiva (ICC) sistólica, angina refratária ou episódios de taquicardia ventricular monomórfica sustentada (TVMS) de difícil controle.
• Localização do IAM: Mais comum no IAM de parede anterior/apical.
• Risco de Ruptura: Baixo.
• Suspeita Diagnóstica: Deve-se suspeitar de aneurisma ventricular quando há supradesnivelamento do segmento ST persistente por mais de 2-4 semanas após o IAM, associado a deslocamento do ictus no exame clínico e abaulamento na ponta do ventrículo esquerdo no raio-X de tórax.
• Confirmação: O ecocardiograma é o método de escolha para confirmar o diagnóstico, avaliando a presença e a extensão do aneurisma.
• Tratamento:
  • Clínico: Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) para reduzir a pós-carga e o remodelamento ventricular.
  • Cirúrgico: A aneurismectomia (ressecção do aneurisma) associada à revascularização cirúrgica é indicada em casos de ICC refratária, angina persistente ou taquicardia ventricular sustentada que não respondem ao tratamento clínico.