Insuficiência Cardíaca

Conceitos Iniciais

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa caracterizada pela incapacidade do coração em suprir as demandas metabólicas do organismo sem que haja uma elevação compensatória das pressões de enchimento. Essencialmente, o coração falha em sua função de bomba, resultando em um débito cardíaco inadequado para as necessidades teciduais e/ou pressões de enchimento elevadas que levam a sintomas de congestão.

Conceitos Fisiológicos

Para compreender a IC, é fundamental revisar alguns conceitos hemodinâmicos:

• Débito Cardíaco (DC): Volume de sangue bombeado pelo coração por minuto. É o produto do Débito Sistólico (DS) pela Frequência Cardíaca (FC). DC = DS x FC.
• Débito Sistólico (DS): Volume de sangue ejetado pelo ventrículo em cada sístole.
• Volume Diastólico Final (VDF): Volume de sangue presente no ventrículo ao final da diástole, antes da contração.
• Fração de Ejeção (FE): Porcentagem do Volume Diastólico Final que é ejetada pelo Débito Sistólico. É um importante indicador da função sistólica ventricular.
• Pré-carga: Corresponde ao volume de enchimento ventricular, ou seja, o Volume Diastólico Final. Reflete o estiramento das fibras miocárdicas antes da contração.
• Pós-carga: É a resistência imposta à ejeção ventricular durante a sístole. Representa a força que o ventrículo precisa superar para ejetar o sangue.
• Mecanismo de Frank-Starling: Este princípio fisiológico estabelece que, dentro de limites fisiológicos, quanto maior o volume de sangue que retorna ao coração (maior pré-carga), maior será a força de contração e, consequentemente, maior o débito sistólico.

Com base nesses conceitos, a insuficiência cardíaca pode se manifestar de duas formas principais:

1. Dificuldade de relaxamento: O coração não consegue se encher adequadamente (disfunção diastólica), resultando em débito cardíaco baixo, mas com fração de ejeção preservada.
2. Dificuldade de contração: O coração não consegue ejetar o sangue de forma eficaz (disfunção sistólica), levando a um débito cardíaco baixo e a uma fração de ejeção reduzida.

A tabela abaixo apresenta situações hipotéticas:

Classificação da Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca é classificada principalmente com base na fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE):

• ICFER (Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida): FEVE < 40%
• ICFE Levemente Reduzida: FEVE entre 41-49%
• ICFEP (Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada): FEVE ≥ 50%

Como Diferenciar ICFER de ICFEP?

Embora o débito cardíaco possa ser baixo em ambas as formas de IC, a diferenciação é crucial para o tratamento. A clínica pode ser semelhante, mas as características fisiopatológicas e os achados complementares são distintos.

Insuficiência Cardíaca Esquerda (IVE) vs. Insuficiência Cardíaca Direita (IVD)

É fundamental entender a interconexão entre as câmaras cardíacas e a circulação. Quando o ventrículo esquerdo (VE) falha, o sangue se acumula "para trás", afetando o pulmão. Isso leva à congestão pulmonar. Por sua vez, a congestão pulmonar pode aumentar a pressão no ventrículo direito (VD), levando à insuficiência do VD e, consequentemente, à congestão sistêmica.

IVE → ↑ Pressão no Pulmão → Congestão Pulmonar → ↑ Pressão no VD → IVD → ↑ Pressão na Veia Cava → Congestão Sistêmica.

Manifestações Clínicas por Lado do Coração

Outras Classificações

• Aguda vs. Crônica: A distinção não se baseia em um tempo específico, mas no contexto clínico. Por exemplo, uma HAS de longa data causa IC crônica, enquanto a ruptura de uma cordoalha tendínea causa IC aguda.
• Alto Débito vs. Baixo Débito:
  • Alto Débito: O coração funciona, mas não consegue suprir uma demanda metabólica aumentada do corpo. Causas incluem anemia, tireotoxicose, fístulas arteriovenosas, deficiência de B1 (beribéri), doença de Paget e obesidade.
  • Baixo Débito: Resulta de uma menor capacidade de trabalho do próprio coração, que se torna incapaz de suprir as necessidades do organismo. É a forma mais comum de IC.

Etiologia da Insuficiência Cardíaca

• Principais Causas: Doença Arterial Coronariana (DAC) e Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS).
• Outras Condições: Doenças orovalvares, pneumopatias crônicas, doenças infiltrativas (ex: amiloidose), consumo de álcool, uso de quimioterápicos, doença de Chagas e arritmias crônicas.
• Causas de Alto Débito: Beribéri (deficiência de B1), tireotoxicose, anemia, obesidade, fístula arteriovenosa.

Fisiopatologia da ICFER

A fisiopatologia da ICFER é complexa e envolve um ciclo vicioso que leva à progressão da doença. A fisiopatologia da ICFEP, por outro lado, ainda não é totalmente compreendida.

O ciclo da ICFER pode ser resumido da seguinte forma:

1. Dano Miocárdico: Uma lesão inicial no músculo cardíaco (ex: IAM, HAS) leva à redução do débito cardíaco.
2. Ativação Neuro-humoral: A queda do débito cardíaco ativa barorreceptores e causa hipoperfusão renal, resultando na ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e na liberação de catecolaminas.
3. Remodelamento Cardíaco: A angiotensina, a aldosterona e as catecolaminas promovem o remodelamento cardíaco. Inicialmente uma tentativa de compensação, esse processo se torna deletério em um coração doente.
4. Piora Contratil e Congestão: O remodelamento inadequado leva à piora da função contrátil e ao desenvolvimento de congestão sistêmica.
5. Reinício do Ciclo: A congestão e a piora da função cardíaca resultam em nova ativação hormonal e mais dano miocárdico, perpetuando o ciclo de deterioração.

Progressão da Insuficiência Cardíaca

O processo de progressão da IC envolve múltiplos níveis:

• Insulto Cardíaco: Injúria miocárdica, sobrecarga de volume ou pressão.
• Ativação de Mediadores: Estresse de tensão parietal, ativação neuro-humoral, citocinas, isquemia, estresse oxidativo.
• Nível Molecular/Celular: Hipertrofia do miócito, necrose/apoptose, fibrose, degeneração do colágeno.
• Nível Estrutural/Funcional: Hipertrofia e dilatação cardíaca, redução da contração e/ou relaxamento, perda progressiva da função cardíaca.
• IC Progressiva: Evolução da doença, que pode ser observada em fases como a fase aguda do IAM, a expansão do infarto (horas a dias) e o remodelamento ventricular global (semanas a meses).

Manifestações Clínicas

As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca variam dependendo do lado do coração predominantemente afetado, resultando em síndromes de congestão pulmonar ou sistêmica.

IC Direita (Congestão "Sistêmica")

• Turgência jugular patológica
• Hepatomegalia dolorosa
• Edema de membros inferiores (MMII)
• Ascite
• Derrame pleural (mais comum à direita)

IC Esquerda (Congestão "Pulmonar")

• Ortopneia e tosse seca
• Dispneia paroxística noturna (DPN)
• Edema agudo de pulmão
• Sibilos e estertores crepitantes
• Dispneia aos esforços

Diagnóstico

O diagnóstico da insuficiência cardíaca (IC) é fundamentalmente clínico. Embora exames complementares sejam úteis para avaliar a causa, classificação e prognóstico, a presença de um ecocardiograma não é obrigatória para fechar o diagnóstico. Para auxiliar nesse processo, são utilizados os Critérios de Framingham.

(1) Exames Complementares

Diversos exames podem auxiliar no diagnóstico e acompanhamento da insuficiência cardíaca, fornecendo informações importantes sobre a função cardíaca e o estado geral do paciente.

• "Rotina" de Sangue: Inclui hemograma, lipidograma, função renal, glicemia e eletrólitos. Essencial para avaliar o estado metabólico e renal do paciente, que pode ser afetado pela IC ou por suas comorbidades.
• Eletrocardiograma (ECG): Avalia o ritmo cardíaco, a presença de sequelas de infarto prévio e sinais de sobrecarga ventricular.
• Radiografia de Tórax: Permite verificar o índice cardíaco, aumentos das câmaras cardíacas e sinais de congestão pulmonar, como edema.
• Ecocardiograma: É crucial para diferenciar entre insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP). ⚠️ Não deve ser repetido rotineiramente sem indicação clínica.
• BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) e NT-proBNP (N-terminal pró-BNP):
  • Valores de BNP > 35 pg/dL e NT-proBNP > 125 pg/dL são indicativos.
  • Utilizados em casos de dúvida diagnóstica (diferenciar dispneia de origem pulmonar vs. cardíaca) e para prognóstico.
  • Possuem alto valor preditivo negativo, ou seja, valores baixos ajudam a excluir o diagnóstico de IC.
  • 🧠 Quanto mais altos os valores (> 100 para BNP e > 300-400 para NT-proBNP), pior o prognóstico.

(2) Critérios de Framingham

Os Critérios de Framingham são uma ferramenta clínica para o diagnóstico de insuficiência cardíaca, baseando-se na presença de critérios maiores e menores. O diagnóstico é estabelecido com a presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 critérios menores, desde que não possam ser atribuídos a outra condição clínica.

A tabela abaixo apresenta os Critérios clínicos modificados de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Classificação

A insuficiência cardíaca pode ser classificada de diferentes formas, sendo as mais comuns a classificação funcional (NYHA) e a classificação evolutiva (AHA/ACC). Ambas são cruciais para nortear o tratamento e avaliar o prognóstico do paciente.

Classificação Funcional (NYHA - New York Heart Association)

Esta classificação avalia a limitação das atividades físicas do paciente devido aos sintomas da IC.

• NYHA I: O esforço físico usual não causa dispneia, fadiga ou palpitações.
• NYHA II: O esforço físico usual causa dispneia, fadiga ou palpitações. Há leve limitação das atividades físicas.
• NYHA III: Sintomas ocorrem com atividades menos intensas que as usuais. Há marcada limitação das atividades físicas.
• NYHA IV: Sintomas presentes até mesmo em repouso, com piora ao menor esforço físico. Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto.

Classificação Evolutiva (AHA/ACC - American Heart Association/American College of Cardiology)

Esta classificação descreve os estágios da IC, desde o risco até a doença refratária, independentemente da presença de sintomas.

• Estágio A: Apenas fatores de risco para IC, sem doença estrutural cardíaca ou sintomas.
• Estágio B: Doença estrutural cardíaca presente, mas ainda assintomática.
• Estágio C: Pacientes com doença estrutural cardíaca e sintomas atuais ou prévios de IC.
• Estágio D: Insuficiência cardíaca refratária, com sintomas graves que persistem apesar do tratamento otimizado, necessitando de intervenções avançadas.

Tratamento

O tratamento da insuficiência cardíaca visa, principalmente, inibir o remodelamento cardíaco, um processo que ocorre em resposta à disfunção cardíaca e que envolve a liberação de substâncias neuro-humorais como angiotensina II, aldosterona e noradrenalina, levando à sobrecarga ventricular e à progressão da doença.

Arsenal Terapêutico

O arsenal terapêutico para a insuficiência cardíaca é vasto e inclui drogas que comprovadamente aumentam a sobrevida, drogas que aliviam os sintomas e, em casos selecionados, dispositivos cardíacos. É crucial entender a indicação e as contraindicações de cada um.

(1) Drogas que Aumentam Sobrevida

Estas são as medicações de primeira linha no tratamento da IC, pois atuam diretamente na fisiopatologia da doença, melhorando o prognóstico e a qualidade de vida a longo prazo.

• Betabloqueadores (Succinato de Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol):
  • Indicação: Para todos os pacientes, inclusive os assintomáticos.
  • Início: O paciente precisa estar compensado para o início do uso. Começar sempre com baixas doses e titular gradualmente.
  • Importante: Se o paciente já faz uso, não suspender em caso de descompensação aguda.
  • Contraindicações: Bloqueio atrioventricular (BAV) de 2º ou 3º grau, frequência cardíaca (FC) < 50 bpm, pressão arterial sistólica (PAS) < 80 mmHg, choque.
  • ⚠️ Atenção: Deve ser utilizado o Succinato de Metoprolol, e não o Tartarato de Metoprolol.
• Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA):
  • Indicação: Para todos os pacientes, inclusive os assintomáticos. É a opção preferível em relação aos Bloqueadores do Receptor de Angiotensina (BRA).
  • Contraindicações: Potássio > 5,5 mEq/L, creatinina > 3 mg/dL, estenose bilateral de artéria renal.
• Bloqueadores do Receptor de Angiotensina (BRA) - "Sartanas":
  • Indicação: Para pacientes intolerantes ao IECA (devido a tosse ou angioedema).
  • Contraindicações: As mesmas do IECA.
• Valsartana (BRA) + Sacubitril (Inibidor da Neprilisina) - "Entresto":
  • Indicação: Substitui o IECA/BRA em pacientes com NYHA II, III ou IV.
  • AHA 2022: Possui efeito superior a IECA/BRA e é preferível.
  • SBC: Preferível para pacientes sintomáticos apesar do uso de IECA.
  • Atenção: Aumenta os níveis séricos de BNP, mas não de NT-proBNP (a neprilisina degrada o BNP). Portanto, o BNP não serve para acompanhamento nesses pacientes.
  • ⚠️ Importante: Esperar pelo menos 36 horas após a suspensão do IECA antes de iniciar o Sacubitril/Valsartana.
• Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona):
  • Indicação: Para pacientes com NYHA > II.
  • Contraindicações: Potássio > 5 mEq/L e/ou creatinina > 2-2,5 mg/dL, ou clearance de creatinina (CICr) < 30 mL/min.
• Inibidores da SGLT2 ("Dapa" e Empagliflozina):
  • Indicação: Para pacientes com NYHA > II (mesmo os assintomáticos e mesmo se não houver diabetes).
  • Cuidado: Avaliar a função renal. Considerar o uso de diurético associado pelo risco de glicosúria.
• Hidralazina + Nitrato:
  • Indicação: Alternativa para IECA ou BRA em pacientes com NYHA III/IV refratários ou com contraindicações à terapia padrão. Pode ser uma opção inicial em pacientes com contraindicações a IECA/BRA ou adicionada como droga adicional em refratários.
  • Benefício: Excelente benefício em pacientes negros.
• Ivabradina (Inibidor da Corrente If):
  • Indicação: Para pacientes sintomáticos em terapia padrão.
  • Requisitos: Necessário ritmo sinusal, dose otimizada de betabloqueador e frequência cardíaca (FC) > 70 bpm.
  • Função: Pode ser acrescentada ou substituir os betabloqueadores em casos específicos.

(2) Drogas que Melhoram Sintomas

Estas medicações são utilizadas para aliviar os sintomas da IC, melhorando a qualidade de vida do paciente, mas sem impacto direto na sobrevida.

• Diuréticos de Alça (Furosemida):
  • Indicação: Para pacientes sintomáticos, principalmente com sinais de congestão.
  • Associação: Pode-se associar hidroclorotiazida para casos refratários.
• Digoxina:
  • Indicação: Reduz internações. Uso para pacientes refratários.
  • Contraindicações: Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) e/ou cardiomiopatia hipertrófica.
  • Efeitos Adversos: Xantopsia (visão amarelada), náuseas e cardiotoxicidade (risco maior se hipocalemia e/ou hipomagnesemia).

(3) Dispositivos

Em casos selecionados, a implantação de dispositivos cardíacos pode ser uma estratégia terapêutica eficaz para melhorar o prognóstico e a qualidade de vida.

• Cardiodesfibrilador Implantável (CDI):
  • Indicações para Profilaxia Primária (prevenção de eventos futuros):
    • Pacientes com IC e alto risco de desenvolver arritmias ventriculares súbitas (taquicardia ventricular/fibrilação ventricular).
    • Necessário preencher dois critérios:
      1. Fração de ejeção (FE) < 30% e NYHA I refratário ao tratamento otimizado, OU FE < 35% e NYHA II/III refratário ao tratamento otimizado.
      2. Cardiopatia isquêmica > 40 dias do infarto agudo do miocárdio (IAM) ou cardiopatia não isquêmica.
  • Observação: Para pacientes com NYHA IV, o transplante cardíaco pode ser mais adequado, evitando choques frequentes do CDI.
  • Justificativa para > 40 dias pós-IAM: É necessário aguardar esse período para avaliar se os sintomas de IC persistem devido às consequências do IAM. Se sim, o CDI é indicado.
• Ressincronizador ("Marca-passo Ressincronizador"):
  • Indicação: Fração de ejeção (FE) < 35%, paciente refratário ao tratamento otimizado, ECG com ritmo sinusal, Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) e QRS > 150 ms.
  • Mecanismo: O dispositivo ressincroniza a contração do miocárdio dos dois ventrículos em pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo e bloqueio de ramo, otimizando a sístole.

Abordagem Terapêutica dos Pacientes sem Sintomas

Fatores de Risco e Doença Estrutural Assintomática

A organização do tratamento para pacientes sem sintomas de insuficiência cardíaca (IC) é crucial para prevenir a progressão da doença. Nesta fase, a atenção se volta para a gestão de fatores de risco e a identificação de doença estrutural assintomática.

Estratégias de Tratamento

• Tratar fatores de risco: Inclui a implementação de dieta saudável, incentivo à atividade física regular e manutenção da imunização em dia.
• Manejo específico para diabetes mellitus (DM) e doença coronariana: Em pacientes com DM e doença coronariana, a glifozina é uma opção terapêutica importante.
• Terapia medicamentosa para doença estrutural assintomática: Para pacientes com doença estrutural assintomática, a terapia com IECA (Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina) ou BRA (Bloqueador do Receptor de Angiotensina), combinada com betabloqueadores, é recomendada.

Abordagem Terapêutica dos Pacientes com Sintomas

Estratégias de Tratamento

Para pacientes que já apresentam sintomas de insuficiência cardíaca, a abordagem terapêutica é guiada pela classificação funcional da New York Heart Association (NYHA), que categoriza a gravidade dos sintomas.

Tratamento por Classe Funcional NYHA

A terapia medicamentosa é escalonada conforme a progressão dos sintomas:

• NYHA I (Sintomas com grande esforço, > 6 METs): Continuar com IECA/BRA + Betabloqueador.
• NYHA II-IV (Sintomas com médios ou pequenos esforços, 4-6 METs ou < 4 METs): Adicionar diurético, glifozina, espironolactona. Pode-se considerar hidralazina + nitrato, ivabradina e digitálico.
• NYHA IV (Sintomas em repouso): Otimizar as doses dos medicamentos já em uso.

Opções para Casos Refratários

Quando os sintomas são refratários ao tratamento medicamentoso otimizado, outras intervenções podem ser necessárias:

• Suporte circulatório: Dispositivos de assistência ventricular.
• Transplante cardíaco: Opção para casos avançados e selecionados.

Tratamento da Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP)

Desafios e Recomendações Atuais

O tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) apresenta desafios significativos devido à complexidade de sua fisiopatologia e à escassez de evidências científicas robustas para terapias específicas. A abordagem atual foca no manejo dos fatores de risco e comorbidades.

Estratégias Terapêuticas

• Controle de comorbidades: É fundamental controlar a pressão arterial (PA), frequência cardíaca (FC), coronariopatia e fibrilação atrial (FA).
• Manejo da congestão: Diuréticos em baixas doses são utilizados para aliviar a congestão.
• Glifozina: A glifozina é recomendada (Classe 2A) e tem demonstrado redução da mortalidade em pacientes com ICFEP.
• Outros medicamentos: IECA, betabloqueadores e antagonistas de cálcio podem ser utilizados para o controle de comorbidades, mas não possuem recomendação específica para a ICFEP em si.
• Digitálicos: Não são recomendados para o tratamento da ICFEP.

Abordagem da Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada

Perfis Hemodinâmicos na IC Aguda Descompensada

A avaliação hemodinâmica é crucial na abordagem da insuficiência cardíaca (IC) aguda descompensada, permitindo classificar o paciente em diferentes perfis que guiam o tratamento. A classificação se baseia na presença de congestão e baixa perfusão em repouso.

Classificação dos Perfis Hemodinâmicos

Os pacientes são classificados em quatro perfis principais:

• Quente e Seco (Perfil A): Sem congestão e com perfusão normal. Geralmente, não é o foco da abordagem aguda, pois o paciente está compensado.
• Quente e Úmido (Perfil B): Com congestão, mas com perfusão normal. É o perfil mais comum na descompensação aguda.
• Frio e Úmido (Perfil C): Com congestão e baixa perfusão. Indica um quadro mais grave, com disfunção cardíaca significativa.
• Frio e Seco (Perfil D/L): Sem congestão, mas com baixa perfusão. Pode indicar hipovolemia ou outras causas de choque.

Resumo da Abordagem por Perfil

Um resumo rápido das condutas iniciais para cada perfil:

• Paciente Congesto (Úmido):
  • Com Baixa Perfusão (Frio/Úmido - Perfil C): Iniciar dobutamina e, se necessário, noradrenalina (se PAS > 90 mmHg).
  • Com Perfusão Normal (Quente/Úmido - Perfil B): Administrar diuréticos e vasodilatadores (IECA, nitrato, nitroprussiato).
• Paciente Não Congesto (Seco):
  • Com Baixa Perfusão (Frio/Seco - Perfil D/L): Realizar hidratação venosa cautelosa.
  • Com Perfusão Normal (Quente/Seco - Perfil A): Investigar outras causas para os sintomas (ex: TEP, anemia).

Agora, vamos aprofundar um pouco mais nos perfis B, C e D/L, que são os mais relevantes na prática clínica e em avaliações.

IC Perfil B (Quente e Úmido)

Este perfil caracteriza-se por congestão (paciente "úmido") e perfusão normal (paciente "quente"). É o cenário mais comum na descompensação aguda da insuficiência cardíaca. O objetivo principal do tratamento é aliviar a congestão.

Tratamento do Perfil B

• Furosemida: É a base do tratamento para "secar" o paciente e reduzir a pré-carga. Atua pelo efeito venodilatador e pela redução do retorno venoso. A dose inicial deve ser, no mínimo, a mesma dose diária que o paciente já utilizava por via oral. É fundamental vigiar a função renal durante o uso.
• Nitrato: Utilizado para reduzir a pré e pós-carga. Pode ser administrado como nitroprussiato ou nitroglicerina (esta última é preferível se houver suspeita de Síndrome Coronariana Aguda - SCA). Doses típicas variam de 5-10 mcg/min. É importante notar que os vasodilatadores não impactam a mortalidade no contexto agudo, mas aliviam os sintomas.
• Betabloqueador: Deve ser mantido, se possível. A suspensão só é indicada em casos de descompensação grave. A redução da dose pode ser considerada se a descompensação foi precipitada pela introdução ou aumento da dose do próprio betabloqueador. A reintrodução deve ocorrer somente após a compensação clínica do paciente.
• Ventilação Não Invasiva (VNI): Indicada para casos de Edema Agudo de Pulmão (EAP), com preferência pelo CPAP (Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas).
• Opioides/Morfina: Atualmente, seu uso é desaconselhado. Embora possam melhorar a ansiedade e o trabalho respiratório, reduzindo o tônus adrenérgico e a pré/pós-carga, os malefícios (náuseas, vômitos, risco de broncoaspiração e depressão respiratória) superam os benefícios. Estudos mais recentes NÃO INDICAM O USO DE MORFINA NO EAP, pois podem aumentar a mortalidade.

Edema Agudo de Pulmão (EAP)

O Edema Agudo de Pulmão (EAP) é uma condição grave caracterizada pelo acúmulo excessivo de líquido nos pulmões, especificamente no interstício pulmonar e, em casos mais avançados, nos alvéolos. Isso compromete severamente as trocas gasosas, levando a uma insuficiência respiratória aguda hipoxêmica. Geralmente, ocorre no contexto da descompensação da insuficiência cardíaca.

Causas do EAP

A principal causa de EAP é a insuficiência cardíaca descompensada. No entanto, outras condições podem precipitar ou contribuir para o seu desenvolvimento:

• Arritmias
• Má aderência medicamentosa (especialmente a diuréticos e outras medicações para IC)
• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
• Disfunção de prótese valvar
• Complicações da endocardite infecciosa
• Hipertireoidismo
• Feocromocitoma
• Estenose de artérias renais

Quadro Clínico

O paciente com EAP apresenta um quadro clínico característico, que pode variar em intensidade:

• Sintomas: Dispneia intensa (falta de ar), ansiedade, sudorese excessiva, má perfusão periférica e cianose (coloração azulada da pele e mucosas).
• Pressão Arterial: Frequentemente, a pressão arterial (PA) está aumentada, especialmente em EAP de causa hipertensiva. Contudo, é crucial estar atento a etiologias de EAP com hipotensão, como choque cardiogênico e miocardiopatias avançadas, que indicam maior gravidade.
• Sinais Físicos: Em casos extremos, podem ser auscultados estertores crepitantes até os ápices pulmonares, associados a frêmitos nas regiões superiores do tórax. Um sinal alarmante é a saída de líquido de coloração rósea pela boca e nariz do paciente, indicando edema pulmonar grave.

Diagnóstico

O diagnóstico do EAP é eminentemente clínico, complementado por exames de imagem e laboratoriais:

• Clínica: Baseia-se nos sintomas e sinais descritos acima.
• Imagem (RX/USG):
  • Radiografia de Tórax: Pode revelar congestão peri-hilar e infiltrado em "asa de morcego", indicativos de edema pulmonar.
  • Ultrassonografia Pulmonar: Evidencia as "linhas B", que são artefatos verticais que se estendem da linha pleural até o final da tela, indicando acúmulo de líquido no interstício pulmonar.
• BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): Auxilia no diagnóstico diferencial entre causas cardiogênicas e não cardiogênicas de dispneia. Níveis elevados de BNP sugerem fortemente uma causa cardíaca.

Tratamento do EAP

O tratamento do EAP é uma emergência e deve ser iniciado rapidamente:

• Ambiente: Sala de emergência.
• Oxigenoterapia: Administração de oxigênio suplementar.
• Elevação da Cabeceira: Posição semi-sentada para otimizar a ventilação e reduzir o retorno venoso.
• VNI (Ventilação Não Invasiva): Essencial para melhorar a oxigenação e reduzir o trabalho respiratório.
• Furosemida: Diurético de alça, administrado intravenosamente na dose de 0,5-1 mg/kg IV para promover a diurese e reduzir a congestão.
• Vasodilatadores: Nitroglicerina (se houver SCA associada) ou Nitroprussiato (Nipride) para reduzir a pré e pós-carga, melhorando a função cardíaca e aliviando a congestão.

IC Perfil C (Frio e Úmido)

O perfil C é caracterizado por congestão (paciente "úmido") e baixa perfusão (paciente "frio"). Este é um quadro de maior gravidade, indicando que o coração não está conseguindo bombear sangue adequadamente para suprir as necessidades do corpo, ao mesmo tempo em que há acúmulo de líquidos.

Tratamento do Perfil C

• Inotrópicos: São a pedra angular do tratamento para melhorar a contratilidade miocárdica e, consequentemente, a perfusão.
• Dobutamina: Dose de 2-5 mcg/kg/min. Deve ser evitada se a Pressão Arterial Sistólica (PAS) for < 90 mmHg, pois pode causar hipotensão. Também deve ser usada com cautela em pacientes que já fazem uso de betabloqueadores, pois estes podem antagonizar seus efeitos.
• Milrinone: Dose de 0,125-0,25 mcg/kg/min. É uma alternativa importante para pacientes que estão em uso de betabloqueadores, pois sua ação não é mediada por receptores beta-adrenérgicos.
• Dopamina: Dose de 3-10 mcg/kg/min. Pode ser utilizada, mas a dobutamina e o milrinone são frequentemente preferidos devido a perfis de efeitos colaterais.
• Furosemida: Embora seja um diurético, a redução do volume intravascular promovida pela furosemida também pode melhorar a contratilidade cardíaca. "Menos volume é sinônimo de melhor contratilidade cardíaca".
• Vasopressores: Para casos de choque persistente, a noradrenalina pode ser necessária para manter a pressão arterial e a perfusão tecidual. No entanto, é fundamental pesar a manutenção da perfusão tecidual versus o aumento da pós-carga que os vasopressores podem causar, o que pode piorar a função cardíaca.
• Suporte Cardíaco Mecânico: Em casos refratários ou muito graves, especialmente se a Fração de Ejeção (FE) for < 25%, pode ser considerado o uso de balão intra-aórtico ou ECMO (Oxigenação por Membrana Extracorpórea).

IC Perfil D/L (Frio e Seco)

O perfil D/L é caracterizado por baixa perfusão (paciente "frio") e ausência de congestão (paciente "seco"). Este perfil sugere que o paciente pode estar hipovolêmico ou que a baixa perfusão não é primariamente devido à congestão, mas sim a outras causas.

Tratamento do Perfil D/L

A abordagem principal para este perfil é a hidratação venosa cautelosa. É fundamental monitorar de perto a resposta do paciente para evitar sobrecarga de volume e a transição para um perfil congesto (por exemplo, Perfil B ou C).

Se a baixa perfusão persistir após a hidratação cautelosa, outras causas devem ser investigadas, como:

• Choque distributivo (séptico, anafilático)
• Hemorragia
• Arritmias graves
• Outras causas de choque não cardiogênico