Taquiarritmias

Reconhecimento das Taquiarritmias no ECG

Algoritmo Básico para Análise

Para uma análise sistemática e eficiente das taquiarritmias no ECG, siga este algoritmo básico:

• 1. Existe Taquicardia? Verifique se o intervalo RR é menor que 3 quadradões grandes.
• 2. Existe Onda P? Se presente, indica origem atrial ou sinusal.
• 3. Existe Onda F de Flutter? A presença de ondas F com aspecto serrilhado sugere flutter atrial.
• 4. QRS Estreito ou Alargado? Um QRS alargado (≥ 0,12s) geralmente aponta para origem ventricular.
• 5. Ritmo Regular ou Irregular? A regularidade do intervalo RR ajuda a diferenciar entre diferentes tipos de taquiarritmias.

Ao analisar um ECG, o primeiro passo é determinar se o ritmo é sinusal. Isso é verificado pela presença de uma onda P positiva que precede cada complexo QRS em D2.

Taquicardia Sinusal

A taquicardia sinusal é um ritmo sinusal acelerado, onde a frequência cardíaca está acima dos limites normais para a idade do paciente. No ECG, ela se manifesta como uma sequência de batimentos cardíacos rápidos, mas com todas as características de um ritmo sinusal normal.

É importante ressaltar que a taquicardia sinusal não é uma arritmia patológica, mas sim uma resposta fisiológica a diversas condições, como exercício físico, estresse, febre, hipovolemia, anemia, hipertireoidismo, entre outras. Geralmente, é benigna e o tratamento foca na causa subjacente.

Taquicardia Atrial Unifocal

A taquicardia atrial unifocal é uma arritmia supraventricular que se origina de um único foco ectópico no átrio, diferente do nó sinusal. No ECG, ela compartilha algumas características com a taquicardia sinusal, mas com uma diferença crucial na morfologia da onda P.

A presença de uma onda P não sinusal (por exemplo, negativa em D2) indica que a origem do estímulo não é o nó sinusal, mas sim um foco atrial ectópico. Essa condição é frequentemente observada em pacientes com doenças pulmonares crônicas, como a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), onde a hipoxemia e a hipercapnia podem irritar as fibras atriais e levar ao desenvolvimento de cor pulmonale, distendendo essas fibras e favorecendo o surgimento de focos ectópicos.

Taquicardia Atrial Multifocal

A taquicardia atrial multifocal (TAM) é uma arritmia complexa caracterizada pela presença de múltiplos focos ectópicos atriais que disparam impulsos de forma irregular. É frequentemente confundida com fibrilação atrial devido à sua irregularidade, mas a presença de ondas P de diferentes morfologias é um diferencial chave.

A TAM está fortemente associada a condições como DPOC, hipertensão pulmonar, doença coronariana, doença valvar, hipomagnesemia e uso de teofilina. O tratamento agudo visa corrigir a causa base. Opções terapêuticas incluem a reposição de sulfato de magnésio, metoprolol ou verapamil intravenoso. Para recorrências, metoprolol ou bloqueadores de cálcio via oral podem ser considerados.

Extrassístole Atrial

A extrassístole atrial (ESA) é um batimento cardíaco prematuro que se origina em um foco ectópico atrial, fora do nó sinusal. É uma das arritmias mais comuns e, na maioria dos casos, benigna.

As ESAs são muito comuns, ocorrendo em até 60% dos adultos saudáveis. Em indivíduos sem doença cardíaca estrutural, as extrassístoles atriais são consideradas benignas e não requerem tratamento específico. O tratamento, se necessário, é direcionado para a causa subjacente ou para o alívio dos sintomas, caso o paciente seja sintomático.

Flutter Atrial

O flutter atrial é uma taquiarritmia supraventricular caracterizada por uma ativação atrial rápida e regular, resultando em um padrão de ondas F com aspecto serrilhado no ECG, especialmente nas derivações DII, DIII e aVF.

O flutter atrial é causado por um circuito de reentrada macro no átrio. A condução atrioventricular (AV) pode ser variável, mas a condução 2:1 é a mais típica, o que leva a uma frequência cardíaca ventricular de aproximadamente 150 bpm. É comum encontrar as ondas F com uma distância de um "quadradão" entre elas.

Flutter Atrial com Condução 1:1 e Condução Variável

Embora a condução 2:1 seja a mais comum no flutter atrial, outras proporções de condução atrioventricular podem ocorrer, resultando em diferentes frequências ventriculares e implicações clínicas.

Flutter Atrial com Condução 1:1

Neste tipo de flutter, cada onda F atrial é conduzida para os ventrículos, resultando em uma frequência ventricular muito alta, próxima à frequência atrial (cerca de 300 bpm). Esta condição é rara e quase sempre está associada a instabilidade hemodinâmica grave, devido à incapacidade do coração de bombear sangue eficientemente a uma frequência tão elevada.

Flutter Atrial com Condução Variável

A condução variável ocorre quando a proporção de ondas F conduzidas para os ventrículos não é fixa (por exemplo, 3:1, 4:1, etc.), ou quando essa proporção muda ao longo do tempo. Isso resulta em um ritmo ventricular irregular, o que pode dificultar a diferenciação do flutter atrial com condução variável de outras arritmias, como a fibrilação atrial.

Por exemplo, em um flutter com condução 4:1, a cada quatro ondas F, apenas uma é conduzida, resultando em uma frequência cardíaca ventricular de aproximadamente 75 bpm (300 bpm / 4). Nesses casos, o pulso do paciente será irregular, refletindo a condução variável.

Comparativo - Taquiarritmias Atriais

Extrassístole Ventricular

A extrassístole ventricular (EV) é um batimento cardíaco prematuro que se origina nos ventrículos, fora do sistema de condução normal. É uma arritmia comum e pode ocorrer em indivíduos saudáveis ou em pacientes com doença cardíaca estrutural.

É fundamental diferenciar a extrassístole ventricular de um bloqueio de ramo, onde o QRS também é alargado. No bloqueio de ramo, há uma onda P precedendo o QRS alargado, indicando origem sinusal. Na EV, a onda P está ausente antes do complexo prematuro e alargado.

Assim como as extrassístoles atriais, as extrassístoles ventriculares são comuns, podendo ocorrer em até 60% das pessoas. Em indivíduos hígidos (sem doença cardíaca de base), são consideradas benignas e não representam risco. No entanto, a presença de doença cardíaca estrutural pode alterar o prognóstico.

Bigeminismo Ventricular

O bigeminismo ventricular é um padrão de arritmia onde uma extrassístole ventricular (EV) ocorre após cada batimento sinusal normal. Isso cria um padrão repetitivo de batimento sinusal seguido por uma EV.

Trigeminismo Ventricular

O trigeminismo ventricular é um padrão semelhante ao bigeminismo, mas com uma extrassístole ventricular ocorrendo após cada dois batimentos sinusais normais. O padrão se repete como dois batimentos sinusais seguidos por uma EV.

Extrassístole Ventricular Pareada

A extrassístole ventricular pareada ocorre quando duas extrassístoles ventriculares (EVs) consecutivas surgem após um batimento sinusal normal. Este padrão indica uma maior irritabilidade ventricular.

Assim como o bigeminismo e o trigeminismo, as extrassístoles ventriculares pareadas são classificadas como arritmias ventriculares complexas. Elas não são consideradas benignas, pois geralmente estão associadas a alguma doença cardíaca de base, mas também não são consideradas malignas, pois raramente degeneram para fibrilação ventricular. O manejo envolve o tratamento da doença cardíaca subjacente e, se o paciente for sintomático, o uso de betabloqueadores pode ser útil para controlar a excitabilidade miocárdica.

Taquicardia Ventricular

A taquicardia ventricular (TV) é uma arritmia grave caracterizada por três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas. Ela pode ser classificada como sustentada ou não sustentada, e monomórfica ou polimórfica, dependendo de suas características no ECG e implicações clínicas.

Classificação da Taquicardia Ventricular

• TV Não Sustentada: Dura menos de 30 segundos e não causa instabilidade hemodinâmica. Pode ser benigna em pacientes sem doença cardíaca estrutural.
• TV Sustentada: Dura mais de 30 segundos OU causa instabilidade hemodinâmica (hipotensão, síncope, dor torácica, congestão pulmonar/EAP). É uma emergência médica.
• TV Monomórfica: Todos os complexos QRS alargados têm a mesma morfologia, indicando que se originam de um único foco ventricular.
• TV Polimórfica: Os complexos QRS alargados apresentam diferentes morfologias, sugerindo múltiplos focos ventriculares ou um circuito de reentrada variável.

A taquicardia ventricular é uma arritmia que pode ser "em cima do muro", ou seja, pode ser benigna em alguns contextos (TV não sustentada em pacientes sem doença estrutural) ou maligna (TV sustentada, especialmente se associada a instabilidade hemodinâmica ou doença cardíaca estrutural, com risco de degenerar para fibrilação ventricular e morte súbita).

Torsades de Pointes

A Torsades de Pointes é um tipo específico de taquicardia ventricular polimórfica, caracterizada por uma inversão gradual da polaridade do complexo QRS no eletrocardiograma (ECG). Isso significa que o QRS parece "torcer" em torno da linha de base, alternando entre picos positivos e negativos.

Características Eletrocardiográficas

• Taquicardia: Frequência cardíaca elevada.
• Ausência de Onda P: Não há onda P precedendo o QRS.
• QRS Alargado: O complexo QRS é largo, indicando origem ventricular.
• Polimórfica com Inversão de Polaridade: O QRS muda de forma e direção, "torcendo" no ECG.

Fatores de Risco e Causas

Pacientes com intervalo QT alargado são particularmente suscetíveis à Torsades de Pointes. O prolongamento do QT pode ser congênito ou adquirido. As causas adquiridas mais comuns incluem:

• 💊 Medicamentos: Antiarrítmicos (classe IA e III), alguns anti-histamínicos (ex: loratadina), antidepressivos tricíclicos (ADT).
• ⚠️ Substâncias: Cocaína.
• 🧪 Distúrbios Hidroeletrolíticos: Hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia (os "HIPO's").
• 🔎 Outras Condições: Bloqueio atrioventricular total (BAVT), cisaprida (estimulante gastrointestinal).

Fibrilação Ventricular

A Fibrilação Ventricular (FV) é uma arritmia cardíaca grave e caótica, caracterizada por atividade elétrica ventricular desorganizada, que resulta na ausência de contração cardíaca efetiva. É frequentemente precedida por uma taquicardia ventricular polimórfica que degenera.

Características Eletrocardiográficas

No ECG, a FV se manifesta como uma atividade elétrica ventricular irregular e desorganizada, sem complexos QRS definidos. É comum observar uma transição de uma taquicardia ventricular polimórfica, onde os complexos QRS começam a se desorganizar e "derreter", até se tornarem ondas fibrilatórias caóticas.

• Taquicardia: Inicialmente, pode haver uma taquicardia ventricular polimórfica.
• QRS Desaparecendo: Os complexos QRS perdem sua forma e amplitude, tornando-se irregulares.
• Atividade Caótica: Evolui para uma atividade elétrica ventricular totalmente desorganizada, sem QRS, ondas P ou T discerníveis.

Mecanismo e Consequências

A FV é causada por múltiplos circuitos de reentrada nos ventrículos, que impedem uma contração coordenada. Isso leva à ausência de débito cardíaco e, consequentemente, à parada circulatória. É o principal mecanismo de parada cardíaca em adultos (em crianças, a principal causa é a hipoxemia que leva à assistolia).

Comparativo - Taquiarritmias Ventriculares

Fibrilação Atrial

A Fibrilação Atrial (FA) é a arritmia mais comum na prática clínica, caracterizada por uma atividade elétrica atrial caótica e desorganizada, que impede a contração atrial eficaz. Isso resulta em um ritmo ventricular irregular, pois o nó atrioventricular (AV) é bombardeado por múltiplos estímulos.

Características Eletrocardiográficas

No ECG, a FA apresenta um padrão distintivo:

• Ausência de Onda P: Não há ondas P discerníveis, sendo substituídas por ondas fibrilatórias (f) pequenas e irregulares.
• Intervalo R-R Irregular: A característica mais marcante é a irregularidade dos intervalos entre os complexos QRS.
• QRS Estreito: Geralmente, o complexo QRS é estreito, indicando que a condução ventricular ocorre normalmente através do sistema His-Purkinje.
• Linha de Base Oscilante: A linha de base pode apresentar oscilações finas devido à atividade atrial caótica.

Mecanismo e Fisiopatologia

A FA é causada por inúmeros circuitos de reentrada no átrio, que geram estímulos elétricos a uma frequência muito alta (400-600 batimentos por minuto). O nó AV atua como um filtro, impedindo que todos esses estímulos cheguem aos ventrículos. No entanto, como os estímulos chegam de forma irregular, a condução ventricular também se torna irregular.

Quando o nó AV permite a passagem de mais de 100 estímulos por minuto, a fibrilação atrial é classificada como de alta resposta ventricular. A frequência cardíaca ventricular na FA é, portanto, determinada pela capacidade de condução do nó AV.

Taquicardia Supraventricular

A Taquicardia Supraventricular (TSV) é um grupo de arritmias que se originam acima dos ventrículos, ou seja, nos átrios ou no nó atrioventricular. É caracterizada por uma frequência cardíaca elevada com complexos QRS estreitos e, frequentemente, ausência de ondas P visíveis.

Características Eletrocardiográficas

No ECG, a TSV apresenta os seguintes achados:

• Taquicardia: Frequência cardíaca elevada.
• Ausência de Onda P: Geralmente, as ondas P não são visíveis ou estão ocultas dentro do complexo QRS ou da onda T. Em alguns casos, pode haver uma onda P' (P linha) se houver uma via acessória.
• Intervalo R-R Regular: Diferente da Fibrilação Atrial, o ritmo ventricular é regular.
• QRS Estreito: O complexo QRS é estreito, indicando que a condução ventricular é normal.

Mecanismos da Taquicardia Supraventricular

Os principais mecanismos da TSV são:

• Reentrada no Nó AV (70% dos casos): É o tipo mais comum, onde um circuito de reentrada se forma dentro ou ao redor do nó atrioventricular.
• Reentrada em Via Acessória (30% dos casos): Ocorre quando existe uma via elétrica anômala (via acessória) que conecta átrios e ventrículos, permitindo um circuito de reentrada.

A TSV é frequentemente observada em mulheres jovens.

Bloqueios de Ramo

Os Bloqueios de Ramo são distúrbios na condução elétrica do coração que ocorrem nos ramos direito ou esquerdo do feixe de His, resultando em um atraso na ativação de um dos ventrículos. No eletrocardiograma (ECG), isso se manifesta como um complexo QRS alargado.

Características Eletrocardiográficas

A identificação de um bloqueio de ramo no ECG baseia-se em dois critérios principais:

• Ritmo Sinusal: Presença de ondas P positivas em D2, precedendo cada complexo QRS.
• QRS Alargado: Duração do complexo QRS maior que o normal (geralmente > 0,12 segundos ou 3 quadradinhos pequenos).

A diferenciação entre Bloqueio de Ramo Direito (BRD) e Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) é feita principalmente pela análise da morfologia do QRS na derivação V1:

Bloqueio de Ramo Direito (BRD)

• Em V1: Padrão rSR' (onda R pequena, onda S, e uma segunda onda R maior), conhecido como "orelha de coelho". O QRS aponta mais para cima.
• Em V6: Onda S alargada (> 40ms).

Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE)

• Em V1: Padrão QS ou rS (onda Q profunda seguida de onda S, ou onda R pequena seguida de onda S profunda). O QRS aponta mais para baixo.
• Em V6: Onda R pura e alargada, com presença de "mesetas" (platôs) no QRS.

Causas e Significado Clínico

Os bloqueios de ramo estão frequentemente associados a cardiopatias estruturais, como doença hipertensiva, doença isquêmica do coração, e são mais comuns em idosos. Sua presença é um marcador prognóstico da doença cardíaca subjacente.

Hemibloqueios

Os Hemibloqueios, também conhecidos como bloqueios divisionais, são atrasos na condução elétrica que afetam uma das divisões do ramo esquerdo do feixe de His (anterior ou posterior). Diferentemente dos bloqueios de ramo completos, o complexo QRS não se alarga significativamente, mas ocorre um desvio do eixo elétrico no plano frontal.

Reconhecimento Eletrocardiográfico

Para identificar os hemibloqueios no ECG, é fundamental analisar o eixo elétrico do complexo QRS no plano frontal:

• Eixo Elétrico Normal: QRS positivo nas derivações D1, D2 e aVF.

Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE)

Também conhecido como bloqueio divisional anterossuperior, é o hemibloqueio mais comum.

• Desvio do Eixo para a Esquerda: D1 positivo, aVF negativo e D2 negativo.

Hemibloqueio Posterior Esquerdo (HBPE)

Também conhecido como bloqueio divisional posteroinferior, é menos comum e geralmente associado a cardiopatia mais grave.

• Desvio do Eixo para a Direita: D1 negativo e aVF positivo.

Considerações Importantes

• HBAE + BRD: A presença de Hemibloqueio Anterior Esquerdo (HBAE) associado a Bloqueio de Ramo Direito (BRD) deve levantar a suspeita imediata de Doença de Chagas, especialmente em regiões endêmicas.
• Diagnóstico Diferencial do Desvio de Eixo para a Direita: A sobrecarga de ventrículo direito (VD) também pode causar desvio do eixo para a direita e deve ser descartada no diagnóstico diferencial do HBPE.
• Causas dos Bloqueios de Ramo: As causas dos bloqueios de ramo (e, por extensão, dos hemibloqueios) envolvem cardiopatias estruturais (hipertensiva, isquêmica, etc.) e são mais comuns em idosos. Sua presença é um marcador prognóstico da doença de base.

Manejo das Taquiarritmias

Uma dica valiosa em cenários de prova é sempre ler atentamente o enunciado das questões, pois muitas vezes a resposta está implícita no contexto clínico apresentado. Por exemplo, uma taquicardia em um paciente com infarto agudo do miocárdio (IAM) sugere fortemente uma taquicardia ventricular, dado que o ventrículo é a câmara mais afetada. Em contrapartida, em uma mulher jovem e saudável, a principal hipótese seria uma taquicardia supraventricular.

Fibrilação Atrial (FA)

Mecanismos Fisiopatológicos

O principal mecanismo por trás da maioria das arritmias, tanto supraventriculares quanto ventriculares, é a reentrada. Para que um circuito de reentrada se estabeleça, são necessárias algumas condições: a existência de um circuito com duas vias distintas (uma de condução rápida e outra lenta), um obstáculo (anatômico ou funcional) e um bloqueio unidirecional em uma das vias. A diferença nas velocidades de condução e nos períodos refratários entre as vias permite que o impulso elétrico se perpetue, gerando a arritmia. Felizmente, arritmias por reentrada respondem bem à terapia de choque elétrico.

Causas

As causas da fibrilação atrial podem ser divididas em três categorias principais:

• Estruturais: Hipertensão arterial sistêmica (HAS), doença reumática, estenose mitral, entre outras.
• Reversíveis/Estímulos: Tireotoxicose, distúrbios hidroeletrolíticos, pós-operatório, consumo de álcool.
• Idiopática: Quando nenhuma causa aparente é identificada.

Classificação

A classificação da fibrilação atrial segue uma progressão que reflete o risco e a cronicidade da arritmia:

• Estágio 1 (Risco de FA): Presença de fatores de risco como HAS, obesidade, dislipidemia.
• Estágio 2 (Pré-FA): Alterações estruturais ou elétricas que predispõem à FA, como aumento do átrio esquerdo, sobrecarga atrial ou extrassístoles.
• Estágio 3 (FA):
  • 3A (Paroxística): Reverte espontaneamente em menos de 7 dias.
  • 3B (Persistente): Dura mais de 7 dias e não reverte espontaneamente.
  • 3C (Longa Duração): Contínua por mais de 1 ano.
  • 3D (Ablação bem-sucedida): Paciente submetido a ablação com sucesso.
• Estágio 4 (FA Permanente): Decisão conjunta entre médico e paciente de não mais tentar reverter o ritmo.

Complicações

As principais complicações da FA são hemodinâmicas e tromboembólicas:

• Hemodinâmicas: A frequência cardíaca elevada e a perda da contração atrial efetiva (resultando na perda da quarta bulha, B4) levam à diminuição do débito cardíaco.
• Tromboembólicas: A estase sanguínea no átrio, especialmente no apêndice atrial esquerdo, favorece a formação de trombos, que podem causar acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) ou embolia arterial periférica.

Manifestações Clínicas

O quadro clínico clássico da FA inclui:

• Pulso irregularmente irregular.
• Déficit de pulso: Ausculta de batimentos cardíacos que não são palpáveis no pulso periférico.
• Ausência de B4: Como a contração atrial está ausente, a quarta bulha cardíaca, que corresponde a essa contração, desaparece. Isso é particularmente notável em pacientes com hipertrofia ventricular, onde a B4 seria esperada.

Tratamento

A abordagem terapêutica da fibrilação atrial foi tradicionalmente resumida pelo mnemônico "ABC". Recentemente, a Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) propôs a mudança para "CARE", reforçando a importância da avaliação contínua do paciente.

A. Anticoagulação

A decisão de anticoagular é baseada no risco de eventos tromboembólicos, avaliado pelo escore CHA2DS2-VASc. Pacientes com FA valvar (estenose mitral moderada a grave ou prótese mecânica), cardiomiopatia hipertrófica ou amiloidose têm alto risco e devem ser anticoagulados independentemente do escore.

Opções de Anticoagulantes

• Varfarina: Preferível em pacientes já em uso, com disfunção renal grave (ClCr < 15-30 mL/min) ou em casos de FA valvar (manter INR entre 2-3).
• Novos Anticoagulantes Orais (NOACs):
  • Inibidor direto da trombina: Dabigatrana.
  • Inibidores do fator Xa: Rivaroxabana, Apixabana, Edoxabana.

B. Controle de Sintomas (Better Symptoms)

A estratégia de controle de sintomas depende da estabilidade hemodinâmica do paciente.

Paciente Instável

A instabilidade hemodinâmica (definida por hipotensão, síncope, dor torácica isquêmica ou congestão pulmonar) em um paciente com taquiarritmia é uma emergência médica.

Paciente Estável

Em pacientes estáveis, existem duas abordagens possíveis: controle da frequência cardíaca ou controle do ritmo.

1. Controle da Frequência Cardíaca

O objetivo é manter a frequência cardíaca em repouso abaixo de 100-110 bpm. As drogas de escolha são os inibidores do nó atrioventricular:

• Primeira linha: Betabloqueadores ou antagonistas de cálcio não diidropiridínicos (Verapamil, Diltiazem).
• Segunda linha: Digoxina (especialmente se houver insuficiência cardíaca).
• Terceira linha: Amiodarona.

2. Controle do Ritmo (Reversão para Ritmo Sinusal)

A reversão para o ritmo sinusal é considerada em pacientes mais jovens (< 65 anos), com FA de curta duração (< 1 ano), sem aumento significativo do átrio esquerdo, com disfunção ventricular ou muito sintomáticos.

• Reversão Química:
  • Propafenona: Preferível se não houver cardiopatia estrutural.
  • Amiodarona: Preferível se houver cardiopatia estrutural. Lembre-se de seus potenciais efeitos tóxicos (pulmonar, ocular, cutâneo).
• Reversão Elétrica: Cardioversão elétrica sincronizada.
• Ablação por Radiofrequência: Indicada para pacientes refratários ao tratamento medicamentoso ou como primeira linha para jovens sintomáticos com FA paroxística.

Anticoagulação na Cardioversão

O manejo da anticoagulação antes e depois da reversão do ritmo é crucial para prevenir eventos tromboembólicos.

C. Comorbidades

O tratamento das comorbidades subjacentes é uma parte essencial do manejo da FA. Isso inclui o controle rigoroso da hipertensão, diabetes, dislipidemia, além de incentivar a perda de peso e a cessação do tabagismo e do etilismo.

Resumo da Anticoagulação

Anticoagulação Crônica

• FA Valvar (prótese mecânica, estenose mitral moderada/grave): Anticoagulação com Varfarina.
• FA Não Valvar com CHA2DS2-VASc ≥ 2 (homem) ou ≥ 3 (mulher) [ou > 2 pela ESC 2024]: Anticoagulação crônica, com preferência para os NOACs sobre a Varfarina.

Risco de Sangramento (HAS-BLED)

Ao considerar a anticoagulação, é fundamental avaliar o risco de sangramento do paciente, utilizando o escore HAS-BLED. Uma pontuação ≥ 3 indica um alto risco de hemorragia, o que exige uma avaliação cuidadosa do risco-benefício da anticoagulação.

Flutter Atrial

Mecanismo

O flutter atrial é uma taquiarritmia supraventricular caracterizada por um mecanismo de macrorreentrada. Isso significa que o impulso elétrico cardíaco circula em um grande circuito dentro do átrio, geralmente no átrio direito, causando uma ativação atrial rápida e regular.

Conduta

A abordagem terapêutica para o flutter atrial é, em muitos aspectos, semelhante à da fibrilação atrial, com algumas particularidades importantes.

1. Inibidores do Nódulo AV (Controle da Frequência Cardíaca)

O controle da frequência cardíaca é a conduta mais apropriada em pacientes com alta probabilidade de reversão espontânea. Isso inclui indivíduos sem insuficiência cardíaca sintomática grave, com átrio esquerdo menor que 5 cm, início recente da arritmia ou quando há uma causa reversível identificável.

• Objetivo: Reduzir a frequência ventricular para melhorar os sintomas e a hemodinâmica.
• Medicamentos: Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem) são as opções mais comuns.

2. Reversão do Ritmo

A reversão do ritmo é crucial para restaurar o ritmo sinusal normal e pode ser realizada de forma elétrica ou química.

• Cardioversão Elétrica: É a opção preferencial para pacientes instáveis ou estáveis. O flutter atrial é a taquiarritmia mais responsiva à cardioversão elétrica, geralmente com baixas energias (50-100 Joules).
• Cardioversão Química: Se a reversão química for escolhida, a ibutilida intravenosa ou a dofetilida oral são as opções mais eficazes.

3. Profilaxia do Flutter Atrial

Após a reversão do ritmo, a profilaxia é fundamental para prevenir recorrências.

• Antiarrítmicos Orais: Amiodarona, dofetilida ou sotalol são frequentemente iniciados. Flecainida ou propafenona podem ser usadas se não houver doença cardíaca estrutural ou isquêmica.
• Ablação por Cateter: Esta é uma opção curativa para o flutter atrial. O circuito de reentrada, localizado no átrio direito e passando pelo istmo cavo-tricuspídeo, pode ser ablacionado com sucesso por radiofrequência.

4. Terapia Anticoagulante Crônica

A necessidade de anticoagulação crônica é avaliada de forma semelhante à fibrilação atrial, utilizando escores de risco como o CHA2DS2-VASc.

Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP)

A Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP) é uma arritmia comum que se manifesta como episódios súbitos de taquicardia, geralmente com início e término abruptos. É mais frequente em mulheres jovens e sadias, muitas vezes desencadeada por estresse.

Mecanismos Eletrofisiológicos

A TSVP é predominantemente causada por mecanismos de reentrada, sendo os mais comuns a reentrada nodal e a reentrada por via acessória.

1. Reentrada Nodal (70% dos casos)

Este é o mecanismo mais comum de TSVP, tipicamente observado em mulheres jovens, frequentemente associado a períodos de estresse. O nó atrioventricular (AV) possui duas vias de condução: uma via rápida (beta) e uma via lenta (alfa).

• Via Beta: Conduz rapidamente, mas tem um período refratário mais longo (recupera-se lentamente).
• Via Alfa: Conduz lentamente, mas tem um período refratário mais curto (recupera-se rapidamente).

Em cerca de 25% da população, essas duas vias coexistem. Uma extrassístole atrial precoce pode encontrar a via beta ainda refratária, sendo então conduzida pela via alfa. Ao chegar ao final da via alfa, a via beta já se recuperou, permitindo que o estímulo suba pela via beta e desça novamente pela via alfa, criando um circuito de reentrada contínuo dentro do nó AV. Este circuito gera a taquicardia.

2. Reentrada por Via Acessória (30% dos casos)

Este mecanismo é mais comum em crianças e envolve uma via de condução elétrica anômala (feixe de Kent) que conecta diretamente o átrio ao ventrículo, bypassando o nó AV. Diferente do nó AV, a via acessória conduz rapidamente, mas recupera-se lentamente.

Uma extrassístole atrial pode ser conduzida pelo nó AV (que já se recuperou) e, ao chegar ao ventrículo, encontrar a via acessória já recuperada, permitindo que o estímulo retorne ao átrio por essa via, formando um circuito de reentrada. Este é o mecanismo da Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

Síndrome de Pré-Excitação Ventricular (Wolff-Parkinson-White - WPW)

A Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é uma condição em que uma via acessória (feixe de Kent) está presente, predispondo o indivíduo a episódios de taquicardia supraventricular. O reconhecimento dessa síndrome no eletrocardiograma (ECG) em ritmo sinusal é fundamental.

Achados Eletrocardiográficos no WPW (em ritmo sinusal)

• PR Curto: O intervalo PR é encurtado (menor que 0,12 segundos), pois o estímulo atrial atinge o ventrículo mais rapidamente pela via acessória, "grudando" a onda P no QRS.
• Onda Delta: Uma onda lenta e ascendente no início do complexo QRS, que representa a pré-excitação ventricular através da via acessória.

Conduta na Taquicardia Supraventricular Paroxística

1. Paciente Instável

Em pacientes com instabilidade hemodinâmica (hipotensão, choque, dor torácica isquêmica, alteração do nível de consciência, insuficiência cardíaca aguda), a cardioversão elétrica sincronizada é a medida de escolha.

• Cardioversão Elétrica: 50-100 Joules.
• Durante o preparo: Manobras vagais e adenosina podem ser tentadas, mas não devem atrasar a cardioversão.

2. Paciente Estável

Para pacientes estáveis, a abordagem inicial é menos invasiva.

• Manobras Vagais: Compressão do seio carotídeo (evitar em idosos ou com risco de doença carotídea) ou manobra de Valsalva.
• Adenosina: Se as manobras vagais falharem, a adenosina é o fármaco de primeira linha (6mg IV, seguido por 12mg IV, e se necessário, 18mg IV). Deve ser evitada em pacientes asmáticos, nos quais diltiazem ou verapamil podem ser alternativas.
• Inibidores do Nódulo AV: Se refratário, betabloqueadores, diltiazem ou verapamil podem ser utilizados.

3. Profilaxia

Para prevenir recorrências, especialmente em casos de TSVP frequente ou sintomática:

• Ablação por Cateter/Radiofrequência: É o tratamento mais eficaz e curativo, com taxas de sucesso de até 95%. É a opção preferencial para a maioria dos pacientes.
• Tratamento Medicamentoso Crônico: Se a ablação não for realizada ou for contraindicada, betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem) podem ser usados. Outras opções incluem flecainida, propafenona (ambas na ausência de cardiopatia estrutural), amiodarona, dofetilida ou sotalol.

Extrassístoles e Taquicardia Ventricular Não Sustentada (TVNS)

Extrassístoles são batimentos cardíacos prematuros que se originam fora do nó sinusal. Podem ser atriais, juncionais ou ventriculares. A taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) é definida como três ou mais batimentos ventriculares consecutivos com frequência superior a 100 bpm, com duração inferior a 30 segundos.

Conduta

Sem Cardiopatia Estrutural

Em pacientes sem doença cardíaca estrutural subjacente, as extrassístoles e a TVNS são frequentemente benignas e não requerem tratamento específico, a menos que causem sintomas significativos.

• Abordagem: Conservadora, focada no controle dos sintomas.
• Exemplo: Betabloqueadores podem ser utilizados para aliviar palpitações.

Com Cardiopatia Estrutural

A presença de cardiopatia estrutural (como doença isquêmica, cardiomiopatia dilatada, etc.) altera significativamente o prognóstico e a abordagem.

• Investigação: Recomenda-se a realização de Holter de 24 horas para avaliar a carga de extrassístoles e episódios de TVNS.
• Estudo Eletrofisiológico: Pode ser indicado para estratificação de risco e para guiar o tratamento, especialmente em pacientes com disfunção ventricular.

Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA)

O Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA) é uma arritmia ventricular benigna, geralmente transitória, que ocorre quando um foco ventricular assume o comando do ritmo cardíaco, mas com uma frequência mais lenta do que a de uma taquicardia ventricular típica.

• Frequência Cardíaca: Geralmente entre 60-120 batimentos por minuto (bpm).
• Causa Comum: É frequentemente uma arritmia de reperfusão, observada após a restauração do fluxo sanguíneo em um vaso coronariano ocluído (por exemplo, após angioplastia em um infarto agudo do miocárdio).
• Conduta: A conduta é geralmente expectante, pois o RIVA costuma ser autolimitado e não requer intervenção específica, a menos que cause instabilidade hemodinâmica.

Taquicardia Ventricular Sustentada (TVS)

A taquicardia ventricular sustentada (TVS) é uma arritmia grave caracterizada por uma sequência de três ou mais batimentos ventriculares consecutivos, com frequência superior a 100 bpm, e que dura mais de 30 segundos ou causa colapso hemodinâmico.

Conduta

A abordagem da TVS é uma emergência médica e requer intervenção rápida.

• Cardioversão Elétrica: A preferência é pela cardioversão elétrica sincronizada (100 Joules), independentemente da estabilidade ou instabilidade hemodinâmica do paciente. Esta é uma mudança recente nas diretrizes, enfatizando a rapidez da intervenção.
• Desfibrilação: Em casos de TV polimórfica ou parada cardiorrespiratória (PCR), a desfibrilação não sincronizada é indicada.
• Cardioversão Química: Como opção alternativa, a cardioversão química pode ser realizada com procainamida, amiodarona ou sotalol.
• Cardiodesfibrilador Implantável (CDI): Em pacientes com instabilidade hemodinâmica recorrente ou fração de ejeção (FE) do ventrículo esquerdo menor que 40%, a implantação de um CDI é uma medida profilática importante para prevenir morte súbita.

Informações Adicionais

• Cardiopatia Estrutural: A maioria dos pacientes com TVS apresenta cardiopatia estrutural subjacente, sendo as principais causas a cardiopatia isquêmica pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e a cardiomiopatia dilatada.
• Fator de Risco: Fração de ejeção (FE) menor que 40% é o principal fator de risco para TVS e morte súbita.
• Causas Agudas: IAM, uso de cocaína, efeito pró-arrítmico de medicamentos, intoxicação digitálica, hipocalemia, hipomagnesemia.
• Causas Idiopáticas Benignas: Em alguns casos, a TVS pode ocorrer na ausência de cardiopatia estrutural, como a TV do trato de saída do ventrículo direito ou a TV fascicular (septal esquerda).

Torsades de Pointes

Torsades de Pointes (TdP) é uma forma polimórfica de taquicardia ventricular caracterizada por complexos QRS que oscilam em amplitude e polaridade, dando a impressão de que o eixo elétrico do coração está "torcendo" em torno da linha de base do ECG.

Fator Predisponente Essencial

Para que uma taquicardia ventricular polimórfica seja classificada como Torsades de Pointes, é obrigatória a presença de um intervalo QT longo no ECG basal (fora da arritmia).

Causas

Causas Adquiridas

São as mais comuns e frequentemente reversíveis:

• Bradiarritmias Malignas: Geralmente bloqueio atrioventricular total (BAVT).
• Drogas: Uma vasta gama de medicamentos pode prolongar o intervalo QT e precipitar TdP. Exemplos incluem antiarrítmicos (quinidina, procainamida, disopiramida, sotalol, ibutilida, dofetilida), antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos (clorpromazina, haloperidol), anti-histamínicos (terfenadina, astemizol), antibióticos (eritromicina, pentamidina, cloroquina), cisaprida, entre outros.
• Agrotóxicos: Exposição a certas substâncias tóxicas.
• Distúrbios Eletrolíticos: Hipocalemia (potássio baixo), hipomagnesemia (magnésio baixo) e hipocalcemia (cálcio baixo).
• Outras Condições: Anorexia nervosa, dietas líquidas proteicas.

Causas Hereditárias

São síndromes genéticas que causam prolongamento congênito do intervalo QT:

• Síndrome de Romano-Ward: Herança autossômica dominante.
• Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen: Herança autossômica recessiva, associada à surdez neurossensorial.

Tratamento

O tratamento da Torsades de Pointes visa estabilizar o paciente, corrigir a causa subjacente e prevenir recorrências.

• Sulfato de Magnésio: É a terapia de primeira linha, mesmo em pacientes com níveis normais de magnésio. A dose usual é de 1-2 gramas em bolus intravenoso, podendo ser repetida em 15 minutos, se necessário, seguida por uma infusão de manutenção (3-20 mg/min, até um total de 10 gramas em 5 horas).
• Desfibrilação: Se o paciente estiver instável hemodinamicamente ou em parada cardíaca, a desfibrilação não sincronizada é indicada.
• Correção de Fatores Precipitantes: É fundamental identificar e corrigir rapidamente os distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia) e suspender as drogas que prolongam o QT.
• Aumento da Frequência Cardíaca: Em casos de bradicardia associada, pode-se utilizar isoproterenol ou estimulação cardíaca temporária para encurtar o intervalo QT e suprimir a TdP.

Diagnóstico Diferencial Simplificado das Taquiarritmias