Diabetes Mellitus

Conceitos Iniciais e Metabolismo

Definição de Diabetes Mellitus

O Diabetes Mellitus (DM) é um distúrbio metabólico complexo, caracterizado principalmente por um hipoinsulinismo, que pode ser absoluto (ausência de insulina) ou relativo (resistência periférica à sua ação). Essa condição leva a um estado de catabolismo, resultando em hiperglicemia e, em alguns casos, na produção de corpos cetônicos.

Regulação Hormonal do Metabolismo Intermediário

O metabolismo intermediário refere-se ao processamento de carboidratos, proteínas e gorduras no organismo. A regulação da glicemia é um processo dinâmico, influenciado por hormônios com ações opostas:

• Insulina: Hormônio anabólico, secretado em resposta ao aumento da glicemia (pós-prandial). Sua função é captar a glicose circulante para dentro das células (fornecendo energia) e armazenar o excesso de nutrientes na forma de macromoléculas (glicogênio, gordura, proteínas).
• Hormônios Contrainsulínicos (Catabólicos): Incluem glucagon, hormônio do crescimento (GH), cortisol e adrenalina. Atuam em situações de baixa glicemia (jejum), promovendo a quebra das macromoléculas armazenadas para liberar glicose e outros substratos energéticos.
• Incretinas: Hormônios intestinais (como GLP-1 e GIP) que potencializam a secreção de insulina e suprimem a de glucagon após a ingestão de alimentos, auxiliando no controle glicêmico.

Metabolismo Pós-Prandial vs. Jejum

Para otimizar a compreensão, podemos comparar as duas principais fases do metabolismo:

Tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)

O DM1 é uma doença autoimune caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas, resultando em hipoinsulinismo absoluto. É uma condição que se manifesta de forma mais abrupta e geralmente em idades mais jovens.

• 🧬 Etiologia: Predisposição genética (associada a HLA DR3-DR4) e fatores autoimunes, com a presença de anticorpos específicos (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2) que atacam as células produtoras de insulina.
• 👤 Perfil Epidemiológico: Geralmente acomete pacientes com menos de 30 anos, com biotipo magro, e o quadro clínico se desenvolve de forma rápida. Embora seja mais comum em jovens, pode ocorrer em qualquer idade (DM1 tardio).
• 🔎 Clínica: Os sintomas são classicamente conhecidos como os "4 Ps":
  • Polifagia: A célula não capta glicose e "interpreta" falta de energia, estimulando o apetite.
  • Poliúria: A hiperglicemia excede o limiar renal, causando glicosúria e diurese osmótica.
  • Polidipsia: A perda de líquidos pela poliúria leva à desidratação e sede intensa.
  • Perda Ponderal: Devido ao catabolismo intenso (quebra de gorduras e proteínas) para obtenção de energia, mesmo com a polifagia.
  Pode haver também cetoacidose diabética, uma complicação grave decorrente da lipólise exagerada e produção de corpos cetônicos.
• 🧪 Laboratório: O peptídeo C é indetectável ou muito baixo (< 0,1 ng/mL), indicando ausência ou produção mínima de insulina endógena. A dosagem de insulina não é ideal devido à sua meia-vida curta e variações diárias.

Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

O DM2 é o tipo mais comum de diabetes, caracterizado por resistência periférica à insulina e uma eventual fadiga secretória das células beta pancreáticas. Inicialmente, o pâncreas compensa a resistência produzindo mais insulina, mas com o tempo, essa capacidade diminui.

• 🧬 Etiologia: Forte componente genético, mas também significativamente influenciado por fatores ambientais, como sedentarismo e obesidade (especialmente a visceral), que aumentam a resistência à insulina.
• 👤 Perfil Epidemiológico: Tende a ocorrer em pacientes com mais de 45 anos, frequentemente obesos, e o desenvolvimento do quadro é lento e progressivo. É comum que esses pacientes apresentem outras comorbidades da síndrome metabólica (dislipidemia, hipertensão).
• 🔎 Clínica: Geralmente assintomático por muitos anos. Os sintomas clássicos de poliúria, polidipsia e polifagia só surgem quando a hiperglicemia atinge níveis muito elevados. Frequentemente, o diagnóstico ocorre após o aparecimento de complicações crônicas (micro ou macrovasculares), que se desenvolvem silenciosamente devido à glicemia cronicamente elevada, mesmo que moderada.
• 🧪 Laboratório: Pode-se utilizar o HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment - Insulin Resistance) para avaliar a resistência insulínica e o HOMA-BETA para avaliar a capacidade secretória das células beta, ambos calculados a partir da glicose e insulina de jejum. O peptídeo C pode estar normal ou até elevado nas fases iniciais, refletindo a hiperprodução compensatória de insulina.

Outros Tipos de Diabetes Mellitus

Além dos tipos 1 e 2, existem outras formas de diabetes, menos comuns, mas importantes para o diagnóstico diferencial:

• Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): Diagnosticado durante a gravidez, geralmente no segundo ou terceiro trimestre, em mulheres que não tinham diabetes previamente.
• Tipos Específicos: Causados por alterações genéticas, endocrinopatias (ex: Cushing, acromegalia), uso de certas medicações (ex: corticoides), doenças do pâncreas exócrino (ex: pancreatite crônica, fibrose cística) ou infecções.

LADA (Diabetes Autoimune Latente do Adulto)

Conhecido como "Diabetes Autoimune de Aparecimento Tardio no Adulto", o LADA é uma forma de diabetes autoimune que se assemelha ao DM1, mas com uma evolução mais lenta e tardia, manifestando-se em adultos. É considerado um "DM1 em adultos".

• Diagnóstico: Baseia-se nos critérios de Fourlanos (2006):
  • Idade inferior a 50 anos ao diagnóstico.
  • Presença de sintomas agudos (poliúria, polidipsia, perda de peso).
  • Índice de Massa Corporal (IMC) < 25 kg/m².
  • História pessoal ou familiar de outras doenças autoimunes.
  A presença de pelo menos duas dessas características justifica a pesquisa de anticorpos anti-glutamato descarboxilase (GADA), que são característicos (positividade em cerca de 90% dos casos).
• Progressão: Embora a princípio possa ser tratado com hipoglicemiantes orais, a destruição progressiva das células beta leva à necessidade de insulinoterapia ao longo do tempo.

MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young)

O MODY, ou "Diabetes de Início da Maturidade que se Apresenta no Jovem", é um tipo raro de diabetes monogênico, causado por uma mutação genética específica que afeta a função das células beta, resultando em diminuição da secreção de insulina.

• 🧬 Etiologia: É uma doença hereditária, com padrão de transmissão autossômico dominante (50% de chance de um filho herdar a mutação). Existem vários subtipos de MODY, cada um associado a uma mutação genética diferente.
• 👤 Perfil Epidemiológico: Pode se manifestar em jovens (geralmente antes dos 25 anos), com peso normal ou obesidade. É frequentemente confundido com DM1 ou DM2.
• 🔎 Suspeita Clínica: Deve-se suspeitar de MODY em casos de:
  • Diagnóstico de diabetes em pessoas com idade inferior a 25 anos.
  • Diabetes em duas ou mais gerações na mesma família.
  • Secreção de insulina mantida por vários anos, apesar de um diagnóstico inicial de DM1.
• 💊 Tratamento: Dependendo do subtipo genético, alguns pacientes com MODY (especialmente MODY 3) respondem muito bem ao tratamento com sulfonilureias, que estimulam a secreção de insulina residual.

Diagnóstico do Diabetes Mellitus

Critérios Diagnósticos para Diabetes

O diagnóstico de Diabetes Mellitus pode ser confirmado pela presença de apenas um dos seguintes critérios, em duas ocasiões distintas (exceto para glicemia aleatória com sintomas):

• Glicemia de Jejum: Valor igual ou superior a 126 mg/dL.
• Glicemia 2 Horas Pós-TOTG (Teste Oral de Tolerância à Glicose com 75g de glicose): Valor igual ou superior a 200 mg/dL.
• Glicemia 1 Hora Pós-TOTG (Teste Oral de Tolerância à Glicose com 75g de glicose): Valor igual ou superior a 209 mg/dL.
• Hemoglobina Glicada (HbA1c): Valor igual ou superior a 6,5%.
• Glicemia Aleatória: Valor igual ou superior a 200 mg/dL, acompanhada de sintomas clássicos de diabetes (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso inexplicada). Neste caso, um único resultado é suficiente para o diagnóstico.

Critérios Diagnósticos para Pré-Diabetes

O pré-diabetes é uma condição intermediária, onde os níveis de glicose estão mais altos que o normal, mas ainda não atingem os critérios para diabetes. É um sinal de alerta importante para intervenção e prevenção:

• Glicemia de Jejum: Valores entre 100 e 125 mg/dL.
• Glicemia 2 Horas Pós-TOTG: Valores entre 140 e 199 mg/dL.
• Glicemia 1 Hora Pós-TOTG: Valores entre 155 e 208 mg/dL.
• Hemoglobina Glicada (HbA1c): Valores entre 5,7% e 6,4%.

Abordagem Diagnóstica Inicial

A sequência recomendada para a investigação diagnóstica é a seguinte:

1. Primeiro passo: Realizar glicemia de jejum e/ou HbA1c.
2. Se dois exames alterados: O diagnóstico de diabetes está confirmado.
3. Se apenas um exame alterado: Repetir o exame alterado ou realizar o TOTG de 1 hora para maior sensibilidade.
4. Se alto risco para DM (mesmo com GJ/HbA1c sem fechar diagnóstico para diabetes): Realizar o TOTG de 1 hora, por ser o teste mais sensível para detectar alterações precoces.

(*) Considera-se alto risco para DM: pré-diabetes diagnosticado, pontuação alta no FINDRISC, ou a presença de três ou mais fatores de risco para DM.

Rastreamento do Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) - Recomendações da ADA

O rastreamento do DM2 é crucial para a detecção precoce e intervenção, visando prevenir complicações. As diretrizes da American Diabetes Association (ADA) fornecem um guia claro sobre quando e como realizar esse rastreamento.

Como Realizar o Rastreamento?

• O método preferencial é a Glicemia de Jejum, realizada a cada 3 anos.

Quando Iniciar o Rastreamento?

O rastreamento deve ser iniciado em indivíduos que se enquadram em um ou mais dos seguintes critérios:

• Idade: A partir dos 35 anos (recomendação válida tanto para a Sociedade Brasileira de Diabetes - SBD quanto para a ADA).
• Índice de Massa Corporal (IMC) Elevado: Indivíduos com sobrepeso (IMC ≥ 25 kg/m² ou ≥ 23 kg/m² para asiáticos) que apresentem pelo menos um fator de risco adicional:
  • História familiar de DM em parentes de primeiro grau.
  • Doença cardiovascular pré-existente, hipertensão arterial sistêmica (HAS) ou dislipidemia.
  • Síndrome dos ovários policísticos.
  • Acantose nigricans.
  • Sedentarismo.
• Disglicemia Prévia: História de pré-diabetes ou diabetes gestacional.
• Comorbidades Relacionadas: Pacientes com HIV ou esteatose hepática.
• FINDRISC Alto ou Muito Alto: Pontuação elevada no questionário FINDRISC, que avalia critérios como idade, IMC, circunferência abdominal, atividade física, dieta, histórico de HAS, disglicemia prévia e história familiar de DM.

Tratamento do Diabetes Mellitus

O tratamento do Diabetes Mellitus visa o controle glicêmico e a prevenção de complicações micro e macrovasculares, através do estabelecimento de metas terapêuticas individualizadas.

Alvos Terapêuticos no Manejo do Diabetes

Os alvos glicêmicos variam conforme as características do paciente, como idade, comorbidades e risco de hipoglicemia.

Hemoglobina Glicada (HbA1c)

Glicemia Capilar (Automonitorização)

Metas Detalhadas para Pacientes em Uso de Insulina

• HbA1c: < 7% (em idosos debilitados, < 8%).
• Glicemia capilar pré-prandial: Entre 80-130 mg/dL.
• Glicemia capilar pós-prandial (2 horas depois): < 180 mg/dL.
• Glicemia capilar antes de deitar: Entre 90 e 150 mg/dL.

Demais Metas (Independentemente do Uso de Insulina)

• Pressão Arterial (PA): < 130 x 80 mmHg. Em caso de proteinúria, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) são as classes preferenciais.
• LDL-colesterol: < 70 mg/dL.
• LDL-colesterol: < 50 mg/dL, se houver doença aterosclerótica clínica estabelecida.

Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)

O tratamento do DM1 é fundamentalmente baseado na insulinoterapia, uma vez que há uma deficiência absoluta de insulina. O objetivo é mimetizar a secreção fisiológica de insulina para otimizar o controle glicêmico.

Insulinoterapia no DM1

A dose total diária de insulina geralmente varia de 0,5 a 1,0 U/kg/dia, com uma dose inicial recomendada de 0,3 a 0,5 UI/kg/dia.

Bomba de Infusão Contínua de Insulina

Considerada o padrão-ouro, a bomba de infusão contínua administra insulina de forma constante através de um cateter subcutâneo, que o próprio paciente substitui a cada três dias. Este dispositivo utiliza insulina ultrarrápida e pode ser programado para liberar uma dose basal contínua, além de um bolus pré-refeições para cobrir a glicemia pós-prandial, utilizando cálculos de dose semelhantes aos do esquema de múltiplas doses.

Esquema Intensivo de Múltiplas Doses

Este esquema busca replicar a secreção fisiológica de insulina, combinando insulinas de ação prolongada (basal) com insulinas de ação rápida ou ultrarrápida (bolus prandial).

Entendendo a Secreção Fisiológica de Insulina

A secreção de insulina pelo pâncreas ocorre em duas fases:

• Primeira fase (pico precoce): A insulina aumenta seus níveis séricos rapidamente, em cerca de 2 a 10 minutos após o estímulo (refeição).
• Segunda fase (tardia): A insulina é secretada de forma sustentada, como resultado de um aumento na sua síntese e liberação contínua.

Tipos de Insulina

As insulinas são classificadas de acordo com seu perfil de ação (início, pico e duração), o que determina a frequência e o momento de sua aplicação.

Insulinas Rápidas e Ultrarrápidas (Bolus Prandial)

Devem ser aplicadas antes das refeições para cobrir o aumento da glicemia pós-prandial.

Insulinas Lentas e Intermediárias (Basal)

Fornecem uma cobertura basal de insulina, mantendo os níveis glicêmicos estáveis entre as refeições e durante a noite.

Novidades em Insulinas

• FIASP (Faster Aspart): Uma insulina ultrarrápida com início de ação ainda mais rápido, em cerca de 2 minutos, otimizando o controle pós-prandial.
• Insulina Inalatória: Embora disponível, ainda é pouco utilizada devido ao custo elevado, menor disponibilidade e posologia que pode ser menos agradável para alguns pacientes. Seu papel ainda está em estudo.

Estratégias de Insulinoterapia

Dois esquemas comuns para DM1:

• Esquema 1: 50% da dose diária total de NPH (dividida em 2-3 aplicações/dia) + 50% de insulina Regular (dividida em 3 aplicações/dia, antes das refeições).
• Esquema 2: 50% da dose diária total de Glargina (1 aplicação/dia) + 50% de insulina Lispro (3 aplicações/dia, antes das refeições). A vantagem deste esquema é a menor incidência de hipoglicemia devido ao perfil de ação mais estável da Glargina.

Situações Clínicas e de Prova: Ajuste de Insulina

Em provas de residência, é comum encontrar cenários onde se deve identificar qual dose de insulina ajustar com base nos níveis glicêmicos em diferentes momentos do dia:

• Glicemia Pré-Café elevada: Ajustar a dose de NPH aplicada na noite anterior.
• Glicemia Pré-Almoço elevada: Ajustar a dose de insulina Regular aplicada pela manhã.
• Glicemia Pré-Jantar elevada: Ajustar a dose de NPH aplicada pela manhã.
• Glicemia Antes de Dormir elevada: Ajustar a dose de insulina Regular aplicada na noite anterior.

Hiperglicemia Matinal: Fenômeno do Alvorecer vs. Efeito Somogyi

A hiperglicemia matinal é uma armadilha frequente em provas e na prática clínica. Ela pode ser causada por dois fenômenos distintos, que exigem abordagens terapêuticas diferentes:

A glicemia elevada ao acordar é um problema comum, fisiologicamente influenciada pelo pico de hormônios contrarreguladores (como o cortisol) pela manhã. É crucial diferenciar a causa para um manejo adequado.

Alternativas em Casos de Refratariedade no DM1

Em situações onde o controle glicêmico é difícil de alcançar com a insulinoterapia convencional, outras opções podem ser consideradas:

• Pramlintida: Um análogo da amilina, um peptídeo secretado pelo pâncreas que atua em conjunto com a insulina, retardando o esvaziamento gástrico, suprimindo a secreção de glucagon pós-prandial e promovendo saciedade.
• Transplante de Pâncreas: Considerado em casos selecionados de DM1 refratário, geralmente em pacientes que também necessitam de transplante renal.

Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

Arsenal Terapêutico: Mecanismos de Ação e Classes de Fármacos

1. Fármacos que Reduzem a Resistência à Insulina

Esta classe de medicamentos atua melhorando a sensibilidade dos tecidos à insulina endógena ou exógena, diminuindo a resistência à insulina, um dos pilares da fisiopatologia do DM2.

Biguanidas: Metformina

• Mecanismo de Ação: Atua primariamente no fígado, reduzindo a produção hepática de glicose e, em menor grau, melhorando a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos.
• Efeito no Peso: Estudos mais recentes indicam um efeito neutro sobre o peso corporal, diferentemente de percepções anteriores de leve redução.
• Benefícios Cardiovasculares: Apresenta um benefício cardiovascular discreto, sendo frequentemente a primeira escolha para muitos pacientes.
• Efeitos Colaterais:
  • Distúrbios gastrointestinais (náuseas, diarreia, dor abdominal), especialmente no início do tratamento.
  • Deficiência de vitamina B12 com uso prolongado, necessitando de monitoramento.
  • Risco de acidose lática, embora raro, é uma complicação grave, principalmente em pacientes com disfunção renal ou hepática.
• Contraindicações:
  • Insuficiência cardíaca descompensada.
  • Insuficiência hepática grave.
  • Doença renal crônica com TFG < 30 mL/min/1.73m².
• Ajuste de Dose na DRC: Se a TFG estiver entre 30-44 mL/min/1.73m², a dose deve ser reduzida pela metade, mantendo um mínimo de 1g/dia na dose total.

Glitazonas (Tiazolidinedionas): Pioglitazona

• Mecanismo de Ação: Atuam principalmente no músculo e tecido adiposo, aumentando a sensibilidade à insulina através da ativação dos receptores PPAR-gama.
• Efeito no Peso: Geralmente associadas a ganho de peso e retenção hídrica.
• Custo: Apresentam um custo relativamente baixo.
• Efeitos Colaterais:
  • Congestão sistêmica e piora da insuficiência cardíaca (IC).
  • Aumento do risco de fraturas atípicas, especialmente em mulheres.
• Contraindicações:
  • Insuficiência cardíaca (IC) classe funcional III ou IV.
  • Osteoporose preexistente.
• Indicação Específica: Podem ser uma opção para pacientes com Doença Renal Crônica (DRC) e TFG < 30 mL/min/1.73m², onde outras classes podem ser limitadas.

2. Fármacos que Aumentam a Secreção de Insulina

Esses medicamentos estimulam diretamente as células beta pancreáticas a liberar mais insulina, independentemente dos níveis de glicose no sangue, o que pode levar a um risco maior de hipoglicemia.

Sulfonilureias: Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida

• Mecanismo de Ação: Estimulam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, independentemente dos níveis de glicose.
• Efeito no Peso: Frequentemente associadas a ganho de peso.
• Efeitos Colaterais: O principal efeito adverso é a hipoglicemia, devido à sua ação glicemia-independente.
• Contraindicações:
  • Doença renal crônica com TFG < 30 mL/min/1.73m².
  • Insuficiência hepática grave.

3. Incretinomiméticos: Ação Glicemia-Dependente

Esta classe de fármacos mimetiza ou potencializa a ação das incretinas, hormônios intestinais que são liberados em resposta à ingestão de alimentos e que estimulam a secreção de insulina de forma glicemia-dependente, além de outras ações benéficas.

Inibidores da DPP-IV (Gliptinas): Linagliptina, Sitagliptina

• Mecanismo de Ação: Inibem a enzima Dipeptil Peptidase-IV (DPP-IV), que é responsável pela degradação das incretinas (GLP-1 e GIP). Ao inibir a DPP-IV, aumentam os níveis circulantes de incretinas ativas, potencializando a secreção de insulina de forma glicemia-dependente.
• Risco de Hipoglicemia: Baixo, pois sua ação é dependente dos níveis de glicose.
• Uso na DRC: Podem ser utilizadas em pacientes com Doença Renal Crônica, com a Linagliptina não necessitando de ajuste de dose.
• Efeito no Peso: Neutro em relação ao peso corporal.
• Risco Cardiovascular: Efeito neutro no risco cardiovascular.
• Efeitos Colaterais: Urticária e angioedema são reações raras, mas possíveis.
• Custo: Geralmente apresentam um custo mais elevado.

Análogos de GLP-1 (Agonistas do Receptor de GLP-1): Liraglutida, Semaglutida

• Mecanismo de Ação: São análogos do peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1), atuando diretamente nos receptores de incretina. Isso resulta em aumento da secreção de insulina glicemia-dependente, supressão da secreção de glucagon, retardo do esvaziamento gástrico e aumento da saciedade.
• Efeito no Peso: Promovem redução de peso significativa.
• Benefícios Cardiovasculares e Renais: Demonstram claros benefícios cardiovasculares e renais, sendo preferenciais em pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida ou doença renal crônica.
• Contraindicações: Doença renal crônica com TFG < 15 mL/min/1.73m².
• Efeitos Colaterais: Principalmente efeitos gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia), que tendem a diminuir com o tempo.

Agonistas Duais (GIP/GLP-1): Tirzepatida

• Mecanismo de Ação: Atuam como agonistas tanto dos receptores de GLP-1 quanto dos receptores de GIP (polipeptídeo inibitório gástrico), combinando os efeitos de ambas as incretinas.
• Potência: São considerados os mais potentes na redução da glicemia e na redução de peso entre as terapias injetáveis não insulínicas.
• Benefício Cardiovascular: Embora promissores, ainda carecem de estudos de desfechos cardiovasculares que comprovem benefício robusto, mas dados iniciais são favoráveis.
• Disponibilidade: No momento, ainda não está disponível no Brasil (informação sujeita a atualização).

4. Fármacos que Reduzem a Reabsorção Tubular de Glicose

Esta classe de medicamentos atua nos rins, promovendo a excreção de glicose na urina, independentemente da secreção de insulina.

Inibidores da SGLT2 (Gliflozinas): Dapagliflozina, Empagliflozina

• Mecanismo de Ação: Inibem o cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2) no túbulo proximal renal, resultando em glicosúria (excreção de glicose na urina) e, consequentemente, redução da glicemia.
• Efeitos Adicionais:
  • Redução discreta do peso corporal.
  • Redução da pressão arterial (PA).
• Efeitos Colaterais:
  • Infecções genitais micóticas (candidíase) e infecções do trato urinário (ITU) devido à glicosúria.
  • Poliúria (aumento do volume urinário).
  • Risco de cetoacidose diabética euglicêmica (CAD euglicêmica), uma complicação rara, mas grave, onde a glicemia pode não estar elevada.
• Benefícios Cardiovasculares e Renais: Demonstram robustos benefícios cardiovasculares e renais, sendo indicados para pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica.
• Risco Específico: Alguns estudos indicaram um aumento do risco de amputações de membros inferiores, embora a relevância clínica ainda seja debatida.
• Contraindicações: Doença renal crônica com TFG < 20 mL/min/1.73m².

Organizando a Terapêutica no DM2

A escolha da terapia inicial e a intensificação do tratamento são guiadas pelos níveis de HbA1c e pela presença de comorbidades, especialmente o risco cardiovascular.

Abordagem Terapêutica Inicial Baseada na HbA1c

Escolha da Droga: Foco no Risco Cardiovascular

A presença de alto risco cardiovascular ou doença cardiovascular estabelecida, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica deve guiar a escolha da segunda linha terapêutica, priorizando fármacos com benefícios comprovados nesses cenários.

Critérios para Pacientes de Alto Risco Cardiovascular

Considera-se um paciente de alto risco cardiovascular para DM2 se apresentar um ou mais dos seguintes critérios:

• Idade: Homens com idade superior a 50 anos ou mulheres com idade superior a 56 anos.
• Duração do DM2: Diabetes Mellitus Tipo 2 com duração superior a 10 anos.
• Fatores de Risco: Presença de qualquer fator de risco cardiovascular adicional (ex: hipertensão, dislipidemia, tabagismo).
• Lesão de Órgão-Alvo: Evidência de qualquer lesão de órgão-alvo relacionada ao diabetes (ex: microalbuminúria, retinopatia).
• Biomarcadores: Níveis elevados de BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) ou troponina, indicando disfunção cardíaca.

Reavaliação e Ajuste Terapêutico

• A reavaliação da meta glicêmica e da eficácia do tratamento deve ser realizada a cada 3 meses.
• Se o paciente estiver fora da meta glicêmica após a terapia dupla, deve-se considerar a terapia tripla, por exemplo, com Metformina + AGLP-1 + ISGLT2, ou a introdução de insulina.

Indicações Específicas para Insulinoterapia

A insulina é uma ferramenta terapêutica essencial no manejo do DM2 em diversas situações, não apenas quando há falha de outras terapias orais ou injetáveis.

• Gravidez: A insulina é o tratamento de escolha para o diabetes gestacional ou DM2 em gestantes, devido à sua segurança para o feto.
• Situações de Estresse Agudo: Em casos de cirurgia, infecção grave ou internação hospitalar, a insulinoterapia é frequentemente necessária para um controle glicêmico rigoroso.
• Doença Renal ou Hepática Avançada: Quando a função renal ou hepática está gravemente comprometida, muitas medicações orais são contraindicadas ou exigem ajustes complexos, tornando a insulina uma opção mais segura e eficaz.
• Uso de Contraste Iodado: Em pacientes em uso de metformina, a suspensão temporária da medicação e a possível introdução de insulina podem ser necessárias antes e após a administração de contraste iodado para exames de imagem, devido ao risco de acidose lática.
• HbA1c > 9% com Sintomas: Conforme mencionado, pacientes com hiperglicemia muito elevada e sintomas (poliúria, polidipsia, perda de peso) devem iniciar insulina.

Considerações na Transição para Insulina

Ao iniciar a insulinoterapia em pacientes com DM2, algumas adaptações na medicação oral ou injetável concomitante são importantes:

• É geralmente recomendado manter a Metformina, devido aos seus benefícios e perfil de segurança.
• As Sulfonilureias devem ser suspensas para evitar o risco de hipoglicemia grave, uma vez que a insulina já estará atuando na redução da glicemia.

Complicações Agudas do Diabetes Mellitus

Cetoacidose Diabética (CAD)

Fisiopatologia

A Cetoacidose Diabética é desencadeada por um estado de hipoinsulinismo absoluto, que leva a um catabolismo extremo no organismo. A ausência de insulina, combinada com o predomínio de hormônios contrainsulínicos (como glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento), resulta em:

• Hiperglicemia Severa: A glicose não consegue entrar nas células, acumulando-se no sangue.
• Lipólise Exagerada: Na falta de glicose como fonte de energia, o corpo passa a quebrar intensamente as gorduras. Esse processo gera uma grande quantidade de ácidos graxos livres, que são convertidos no fígado em corpos cetônicos.
• Formação de Corpos Cetônicos: Os principais corpos cetônicos são o ácido beta-hidroxibutírico, o ácido acetoacético e a acetona.
• Acidose Metabólica com Ânion Gap Elevado: O acúmulo desses corpos cetônicos, que são ácidos, sobrecarrega os sistemas-tampão do organismo, resultando em uma acidose metabólica significativa, caracterizada por um ânion gap aumentado.

Em resumo, a balança metabólica pende drasticamente para o lado catabólico, com glicemia muito elevada e produção massiva de ácidos que acidificam o sangue.

Manifestações Clínicas

O quadro clínico da CAD é agudo e reflete a desidratação severa, a acidose e a hiperglicemia. Os pacientes podem apresentar:

• Poliúria e Polidipsia: Consequência da diurese osmótica pela hiperglicemia.
• Desidratação Intensa: A perda excessiva de líquidos pela urina leva a uma desidratação grave, que pode afetar até mesmo o peritônio.
• Dor Abdominal: Pode ser muito intensa devido à desidratação peritoneal, simulando um abdome agudo cirúrgico.
• Hálito Cetônico: Característico odor adocicado ou de "frutas podres" devido à presença de acetona.
• Ritmo de Kussmaul: Respiração profunda e rápida, um mecanismo compensatório do organismo para tentar eliminar o excesso de CO2 e reduzir a acidose.
• Alteração do Nível de Consciência: Pode variar de letargia a coma, dependendo da gravidade da acidose e da desidratação.
• Leucocitose: Aumento da contagem de leucócitos, que ocorre devido ao recrutamento de neutrófilos para o interior dos vasos em resposta ao estresse metabólico.
• Aumento de Creatinina: Indicativo de insuficiência renal pré-renal devido à desidratação.
• Elevação de Amilase e Triglicerídeos: O pâncreas "sofrido" pode liberar amilase, e a lipólise intensa eleva os triglicerídeos, o que pode confundir com pancreatite.

Critérios Diagnósticos

O diagnóstico da Cetoacidose Diabética é estabelecido pela presença dos seguintes critérios laboratoriais:

• Glicemia: Superior a 200-250 mg/dL.
• Cetonemia/Cetonúria: Presença de corpos cetônicos no sangue ou urina (geralmente 3+/4+).
• pH Arterial: Inferior a 7,3.
• Bicarbonato (HCO3): Inferior a 15-18 mEq/L.

Fatores Desencadeantes

Diversos fatores podem precipitar um episódio de CAD, sendo os mais comuns:

• Infecções: São a causa mais frequente, pois o estresse infeccioso aumenta a liberação de hormônios contrainsulínicos.
• Má Adesão ao Tratamento: Interrupção ou doses insuficientes de insulinoterapia.
• Outros Fatores:
  • Estresse agudo (infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, trauma).
  • Doses baixas de insulina.
  • Uso de certos medicamentos (corticoides, inibidores de protease, tiazídicos, betabloqueadores, simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos).
  • Abuso de bebidas alcoólicas.
  • Gestação.

Conduta (Tratamento)

O tratamento da Cetoacidose Diabética é uma emergência e baseia-se em um tripé fundamental para a sobrevivência do paciente, conhecido como VIP: Volume, Insulina e Potássio. A mortalidade da CAD não tratada é de 100%, mas com o manejo correto, pode ser reduzida para cerca de 5%.

1. Volume

A reposição volêmica é a primeira e mais importante etapa do tratamento, visando corrigir a desidratação severa e melhorar a perfusão tecidual.

• Início: Administrar 1 a 1,5 litros de Solução Fisiológica 0,9% (NaCl 0,9%) na primeira hora (equivalente a 15-20 ml/kg).
• Avaliação do Sódio: Após a primeira hora e a cada 2-4 horas, o sódio sérico deve ser reavaliado:
  • Se o sódio estiver normal ou aumentado (> 135 mEq/L): Mudar para Solução Salina a 0,45% (hipotônica) em infusão de 250-500 ml/hora.
  • Se o sódio estiver diminuído (< 135 mEq/L): Manter Solução Fisiológica 0,9% em infusão de 250-500 ml/hora.

A hiperglicemia causa uma hiponatremia dilucional, pois a glicose "rouba" água do intracelular para o extracelular, diluindo o sódio. Por isso, a correção do sódio é crucial após a hidratação inicial.

2. Insulina

A insulina é essencial para interromper a cetogênese e permitir a utilização da glicose pelas células. Deve ser administrada por via intravenosa.

• Dose Inicial (Bolus): Insulina regular 0,1 U/kg em bolus intravenoso.
• Infusão Contínua: Seguir com 0,1 U/kg/hora de insulina regular em infusão contínua.
• Alternativa: Se optar por não fazer o bolus inicial, pode-se iniciar com 0,14 U/kg/hora em infusão contínua.
• Objetivo de Redução da Glicemia: A glicemia deve ser reduzida de forma gradual, entre 50-75 mg/dL por hora. Reduções mais rápidas podem levar a complicações graves.
• Quando a Glicemia Atingir 200-250 mg/dL: Iniciar a infusão de Solução Glicosada 5% (SG 5%) juntamente com a solução salina. A insulina não deve ser interrompida neste momento, mas sua taxa de infusão pode ser ajustada para manter a glicemia no alvo e evitar hipoglicemia, enquanto se continua a suprimir a cetogênese. A solução infundida pode ser dividida (metade SF, metade SG).

A redução muito rápida da glicemia pode causar edema cerebral (pela entrada súbita de água nas células neuronais) e hipocalemia grave (pelo rápido deslocamento do potássio para o intracelular mediado pela insulina).

3. Potássio

A reposição de potássio é crítica, pois a insulina desloca o potássio para o intracelular, e a acidose, embora inicialmente possa causar hipercalemia, leva a uma depleção global de potássio.

• Potássio entre 3,3 e 5,2 mEq/L: Repor 20-30 mEq de potássio (geralmente KCl) por litro de soro infundido. É fundamental que o paciente esteja urinando para iniciar a reposição.
• Potássio > 5,2 mEq/L: Adiar a reposição de potássio, mas monitorar de perto, pois ele tenderá a cair com a insulinoterapia.
• Potássio < 3,3 mEq/L: Adiar o início da insulina e iniciar a reposição de potássio imediatamente. A administração de insulina com hipocalemia grave pode ser fatal devido a arritmias cardíacas.

Mesmo que o potássio sérico esteja normal ou discretamente elevado no início, a reserva corporal total de potássio está frequentemente depletada devido ao deslocamento para o plasma (pela hiperosmolaridade e acidose) e à perda urinária aumentada pela aldosterona. A insulina irá rapidamente mover o potássio de volta para o intracelular, expondo a hipocalemia real.

Sódio Corrigido

É importante lembrar de calcular o sódio corrigido em pacientes com hiperglicemia, pois a glicose elevada dilui o sódio sérico. A fórmula de correção é:

• Para cada aumento de 100 mg/dL na glicemia acima de 100 mg/dL, o sódio sérico corrigido aumenta em 1,6 mEq/L.

Exemplos:

• Glicemia de 200 mg/dL: Sódio corrigido = Sódio medido + 1,6 mEq/L.
• Glicemia de 300 mg/dL: Sódio corrigido = Sódio medido + 3,2 mEq/L.

Bicarbonato

A reposição de bicarbonato não é rotineiramente indicada na CAD, pois a correção da desidratação e a administração de insulina geralmente resolvem a acidose metabólica. No entanto, pode ser considerada em situações específicas:

• Repor 100 mEq de bicarbonato se o pH arterial for inferior a 6,9. Em outras acidoses metabólicas, o limite para reposição pode ser pH < 7,1-7,2, mas na CAD, a prioridade é o tratamento do VIP.

Critérios de Compensação e Desligamento da Bomba de Insulina

O paciente é considerado compensado e a infusão de insulina intravenosa pode ser descontinuada quando os seguintes critérios são atingidos:

• Glicemia de jejum (GJ) < 200 mg/dL.
• pH arterial > 7,3.
• Bicarbonato (HCO3) > 15-18 mEq/L.
• Ânion gap (AG) < 12.
• Ausência de corpos cetônicos significativos.

Se a glicemia atingir 200-250 mg/dL, mas os outros critérios de compensação ainda não foram alcançados, deve-se adicionar SG 5% à infusão (metade SF, metade SG) e/ou reduzir a velocidade de infusão da insulina para evitar hipoglicemia, enquanto se continua a tratar a cetoacidose.

Após a compensação, o próximo passo é iniciar a dieta e a insulina subcutânea (SC) 1-2 horas antes de desligar a bomba de insulina intravenosa, garantindo uma transição suave e evitando a recorrência da cetoacidose.

Complicações

Apesar do tratamento adequado, a CAD pode levar a diversas complicações:

• Hipoglicemia: Pode ocorrer se a dose de insulina for excessiva ou a glicemia for reduzida muito rapidamente.
• Edema Cerebral: Mais comum em crianças, pode ser causado por uma reposição volêmica muito rápida ou uma queda abrupta da glicemia, levando à entrada excessiva de água nos neurônios.
• Hipocalemia Grave: Resulta da administração de insulina sem reposição adequada de potássio, podendo causar arritmias cardíacas fatais.
• Trombose Venosa Profunda (TVP): O estado de desidratação e hiperosmolaridade aumenta a viscosidade sanguínea, elevando o risco de eventos trombóticos.
• Mucormicose ou Zigomicose:
  • É uma micose destrutiva rinocerebral rara, mas extremamente grave, causada por fungos dos gêneros Rhizopus sp ou Mucor sp.
  • Acomete principalmente pacientes imunocomprometidos ou com cetoacidose diabética.
  • Manifesta-se com dor facial, secreção nasal enegrecida e fétida, podendo progredir rapidamente para a destruição de seios da face, órbita e cérebro.
  • O tratamento envolve Anfotericina B e desbridamento cirúrgico agressivo.

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)

Fisiopatologia

O Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH), anteriormente conhecido como Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (EHHNC), é caracterizado por hiperglicemia extrema e hiperosmolaridade plasmática severa, sem a presença de cetoacidose significativa. Diferente da CAD, no EHH há um hipoinsulinismo relativo:

• Existe insulina suficiente para inibir a lipólise e a cetogênese, mas não para controlar a glicemia.
• A hiperglicemia leva a uma diurese osmótica intensa, resultando em grande perda de água livre e eletrólitos.
• A desidratação progressiva e a incapacidade de repor líquidos (muitas vezes em pacientes idosos com alteração do centro da sede ou limitações físicas) culminam em hiperosmolaridade plasmática severa.
• A hiperosmolaridade causa desidratação celular, especialmente neuronal, levando a alterações neurológicas.

O EHH é tipicamente observado em pacientes idosos, acamados ou com limitações que desenvolvem uma comorbidade aguda (como infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, pneumonia ou infecção urinária), o que agrava a hiperglicemia e a desidratação. Proporcionalmente, o EHH apresenta uma mortalidade mais elevada que a CAD, devido ao perfil de pacientes mais fragilizados.

Critérios Diagnósticos

O diagnóstico do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar é baseado nos seguintes achados laboratoriais:

• Glicemia: Geralmente superior a 600 mg/dL.
• Osmolaridade Plasmática Efetiva: Superior a 320 mOsm/kg.
• pH Arterial: Geralmente superior a 7,3.
• Bicarbonato (HCO3): Geralmente superior a 18 mEq/L (ausência de acidose metabólica significativa).
• Cetonemia/Cetonúria: Ausente ou em níveis mínimos.

Tratamento

O tratamento do EHH é muito semelhante ao da Cetoacidose Diabética, focando no tripé VIP (Volume, Insulina e Potássio). No entanto, algumas particularidades devem ser observadas:

• Volume: A reposição volêmica é a prioridade absoluta. Devido à desidratação mais severa e à tendência à hipernatremia, muitas vezes se inicia com Solução Salina a 0,45% (hipotônica) após a hidratação inicial com SF 0,9%, especialmente se o sódio corrigido estiver elevado.
• Insulina: As doses e a forma de administração são as mesmas da CAD (bolus de 0,1 U/kg seguido de infusão contínua de 0,1 U/kg/hora de insulina regular IV). O objetivo de redução da glicemia também é de 50-75 mg/dL/hora.
• Potássio: A reposição segue as mesmas diretrizes da CAD, com monitoramento rigoroso e início da reposição se K estiver entre 3,3 e 5,2 mEq/L, e adiamento da insulina se K < 3,3 mEq/L.
• Sódio: No EHH, a tendência é para a hipernatremia devido à perda de água livre pela diurese osmótica, o que torna a escolha da solução de reposição volêmica ainda mais crítica.
• Melhor Parâmetro de Cura: O principal indicador de resolução do EHH é a osmolaridade sérica inferior a 310 mOsm/kg.

Comparativo - CAD vs EHH

Hipoglicemia

A hipoglicemia é uma das complicações agudas mais frequentes e potencialmente graves do Diabetes Mellitus, especialmente em pacientes que utilizam insulina ou certos secretagogos de insulina. É definida por níveis de glicose plasmática abaixo do normal, acompanhados de sintomas.

Conceitos Iniciais

• ⚠️ Relação Direta: O uso de insulina é um fator de risco primário para o desenvolvimento de hipoglicemia.
• 🧠 Paradoxo do Controle: Curiosamente, quanto mais rigoroso o controle glicêmico (com metas de HbA1c mais baixas), maior o risco de episódios hipoglicêmicos.

Fisiopatologia

O organismo possui mecanismos complexos para manter a glicemia em níveis adequados. Em situações de queda da glicose, esses mecanismos são ativados:

• Glicogenólise: Inicialmente, o fígado libera glicose a partir da quebra do glicogênio armazenado.
• Gliconeogênese: Quando as reservas de glicogênio hepático se esgotam, o corpo inicia a produção de glicose a partir de precursores não glicídicos, como:
  • Aminoácidos (via proteólise)
  • Glicerol (derivado da lipólise)

Para que a hipoglicemia se instale e persista, algumas condições são essenciais:

• Supressão da Insulina Endógena: A incapacidade de reduzir a secreção de insulina endógena (como em pacientes com DM2 em fases iniciais ou uso de secretagogos) ou a presença de insulina exógena (em DM1 ou DM2 insulinizados) impede a elevação da glicemia.
• Aumento de Hormônios Contrainsulínicos: A resposta hormonal compensatória envolve o aumento de glucagon, epinefrina, cortisol e hormônio do crescimento, que promovem glicogenólise, gliconeogênese e resistência periférica à insulina.

Diagnóstico

O diagnóstico de hipoglicemia é classicamente estabelecido pela Tríade de Whipple:

• 🔎 Glicemia Reduzida: Confirmação laboratorial de níveis baixos de glicose.
• Sintomas Compatíveis: Presença de manifestações clínicas típicas de hipoglicemia.
• Reversão do Quadro: Melhora dos sintomas após a administração de glicose.

Níveis de Hipoglicemia

A classificação da hipoglicemia é importante para guiar a conduta e o entendimento da gravidade:

• Grau 1 (Alerta de Hipoglicemia): Glicemia plasmática entre 54 e 70 mg/dL.
• Grau 2 (Hipoglicemia Clinicamente Significativa): Glicemia plasmática < 54 mg/dL. Geralmente associada ao surgimento de sintomas autonômicos (tremores, sudorese, taquicardia, fome).
• Grau 3 (Hipoglicemia Grave): Caracterizada por alteração do estado mental e/ou físico que requer assistência de outra pessoa para o tratamento, independentemente do valor da glicemia.

Situações de Risco para Hipoglicemia

Algumas condições aumentam significativamente a suscetibilidade à hipoglicemia:

• Neuropatia Diabética Autonômica: A disfunção do sistema nervoso autônomo pode comprometer a resposta contrarregulatória à hipoglicemia. A redução da liberação de epinefrina diminui a glicogenólise e gliconeogênese, além de mascarar os sinais de alerta autonômicos (como taquicardia e sudorese), tornando a hipoglicemia mais perigosa.
• Insuficiência Adrenal (Doença de Addison): A principal causa é a adrenalite autoimune. A deficiência de cortisol prejudica a glicogenólise e a gliconeogênese, levando à instabilidade glicêmica e maior risco de hipoglicemia.
  🧬 Atenção DM1: Pacientes com Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) têm maior propensão à insuficiência adrenal autoimune e à deficiência de glucagon, pois a doença autoimune pode atingir tanto as células beta quanto as alfa-pancreáticas, comprometendo a produção de glucagon.
• Outros Fatores de Risco:
  • Ingestão Alcoólica: O álcool inibe a gliconeogênese hepática, aumentando o risco de hipoglicemia, especialmente em jejum.
  • Doença Renal Crônica (DRC): A DRC pode prolongar a meia-vida da insulina e reduzir a depuração de medicamentos hipoglicemiantes, além de diminuir a gliconeogênese renal.

Tratamento da Hipoglicemia

Conduta na Hipoglicemia Estabelecida:

• Paciente Acordado e Consciente:
  • Ingerir 15-20 gramas de carboidratos de ação rápida (ex: 1 copo de suco de laranja, 3-4 balas, 1 colher de sopa de açúcar).
  • Reavaliar a glicemia após 15 minutos. Se ainda estiver baixa, repetir a ingestão de carboidratos.
• Paciente Grave ou Desacordado (Hipoglicemia Grau 3):
  • Sem Acesso Venoso: Administrar 0,5-1,0 mg de glucagon por via subcutânea (SC) ou intramuscular (IM).
  • Com Acesso Venoso: Administrar 20-25 gramas de glicose hipertônica (ex: 4 ampolas de Glicose a 50%) por via intravenosa (IV).

Complicações Crônicas

As complicações crônicas do Diabetes Mellitus são classificadas em macrovasculares e microvasculares, cada uma com características distintas e impacto significativo na morbimortalidade dos pacientes.

Complicações Macrovasculares vs. Microvasculares

Rastreamento Anual das Complicações Crônicas

O rastreamento precoce é crucial para a detecção e manejo das complicações crônicas:

• DM1: Iniciar o rastreamento 5 anos após o diagnóstico da doença.
• DM2: Iniciar o rastreamento no momento do diagnóstico, devido à natureza insidiosa da doença e à frequência de diagnóstico tardio.

Retinopatia Diabética

A retinopatia diabética (RD) é uma microangiopatia que afeta os vasos sanguíneos da retina, sendo uma das principais causas de perda visual em pacientes com diabetes.

Epidemiologia

• 👁️ Impacto Social: É a principal causa de cegueira em adultos em idade produtiva (economicamente ativos) em muitos países desenvolvidos.

Fatores de Risco

Diversos fatores contribuem para o desenvolvimento e progressão da retinopatia diabética:

• Duração do Diabetes: Quanto maior o tempo de doença, maior o risco.
• Controle Glicêmico: Mau controle glicêmico, alta variabilidade glicêmica e episódios frequentes de hipoglicemia.
• Melhora Rápida da Glicemia: Em pacientes cronicamente mal controlados, uma redução muito abrupta da glicemia pode, paradoxalmente, levar a uma piora transitória da retinopatia.
• Doença Renal do Diabetes: A presença de nefropatia diabética está associada a um maior risco de RD.
• Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) e Dislipidemia: Fatores de risco cardiovasculares que aceleram a progressão da RD.
• Condições Fisiológicas Específicas: Gestação e puberdade.
• Outros: Anemia e transtornos alimentares.

Classificação da Retinopatia Diabética

A classificação da RD é crucial para determinar a gravidade e guiar o tratamento:

Rastreamento da Retinopatia Diabética

O rastreamento regular é essencial para a detecção precoce e manejo da RD:

• Quando Rastrear:
  • DM1: Anualmente, a partir de 5 anos após o diagnóstico, ou a partir dos 11 anos de idade (o que ocorrer primeiro).
  • DM2: Anualmente, a partir do momento do diagnóstico.
  • Gestantes com DM Prévio: Devido ao risco aumentado de progressão da doença durante a gestação, o rastreamento deve ser realizado pré-concepção, a cada trimestre da gravidez e no primeiro ano pós-parto.
• Como Rastrear:
  • Exame Oftalmológico Completo: Inclui fundoscopia com pupilas dilatadas.
  • Exames de Imagem da Retina: Retinografia ou mapeamento de retina e biomicroscopia de fundo são recomendados pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) para uma avaliação detalhada.

Tratamento da Retinopatia Diabética

O tratamento da RD visa preservar a visão e prevenir a progressão da doença:

• Controle Sistêmico: Para todos os pacientes, o controle rigoroso da glicemia, da pressão arterial e da dislipidemia é a base do tratamento e prevenção da progressão.
• 💊 Anti-VEGF (ex: Ranibizumabe, Aflibercepte): Indicado para retinopatia diabética proliferativa com atividade ou edema macular diabético que causa redução da acuidade visual. Atua inibindo o fator de crescimento endotelial vascular, reduzindo a neovascularização e o extravasamento.
• 💊 Injeção Intravítrea de Esteroides: Opção para edema macular diabético com redução da acuidade visual, especialmente em casos refratários ou quando anti-VEGF é contraindicado.
• 💡 Panfotocoagulação a Laser (PFC): Tratamento ablativo que destrói áreas isquêmicas da retina. Indicado para retinopatia diabética não proliferativa grave ou muito grave, e para retinopatia diabética proliferativa.
• 💡 Fotocoagulação Focal a Laser: Utilizada para tratar o edema macular diabético focal, especialmente quando as terapias farmacológicas (anti-VEGF, esteroides) não estão disponíveis ou são contraindicadas.
• 🚨 Vitrectomia: Procedimento cirúrgico para casos selecionados de complicações graves, como hemorragia vítrea não resolvida, descolamento de retina tracional ou membrana epirretiniana.

Nefropatia Diabética

A nefropatia diabética é uma das complicações microvasculares mais graves do Diabetes Mellitus (DM), caracterizada por alterações estruturais e funcionais nos rins que podem levar à doença renal crônica (DRC) e à insuficiência renal terminal.

Epidemiologia

A nefropatia diabética representa um desafio significativo na saúde pública global, com implicações importantes para a morbidade e mortalidade dos pacientes diabéticos.

• É a principal causa de Doença Renal Crônica (DRC) dialítica em todo o mundo.
• Sua presença é um forte indicador de risco cardiovascular elevado, o que sublinha a importância de uma abordagem terapêutica abrangente.

Fisiopatologia: As Fases da Nefropatia Diabética

A progressão da nefropatia diabética é um processo complexo que envolve a interação de fatores hemodinâmicos, metabólicos e genéticos. A doença evolui por fases distintas, cada uma com características patológicas e clínicas específicas.

Fase I: Hiperfiltração (Pré-Nefropatia)

Esta fase inicial é caracterizada por alterações estruturais e funcionais que precedem o dano renal evidente:

• Hipertrofia glomerular e espessamento da membrana basal glomerular, resultando em expansão mesangial.
• A hiperfiltração glomerular leva à ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), contribuindo para a progressão do dano renal.

Fase II: Nefropatia Diabética Incipiente

Nesta fase, a desorganização da estrutura glomerular torna-se mais pronunciada, culminando no surgimento da albuminúria.

• A albuminúria (excreção de albumina na urina) é o marcador característico do início da nefropatia diabética.
• A quantificação da albuminúria é crucial para o diagnóstico e estadiamento, podendo ser realizada por coleta de urina de 24 horas ou pela relação albumina/creatinina em amostra de urina isolada (spot urinário).

Fase III: Doença Renal Diabética Declarada

Esta fase é marcada pela macroalbuminúria e indica um dano renal mais avançado e, geralmente, irreversível.

• Caracteriza-se pela macroalbuminúria (> 300 mg/dia ou mg/g).
• Neste estágio, a doença renal é considerada irreversível, e o objetivo do tratamento é retardar sua progressão.
• Manifestações clínicas decorrentes da nefropatia começam a surgir, como:
  • Hipertensão Arterial
  • Edema periférico
  • Retinopatia diabética (frequentemente coexistente)
  • Síndrome Nefrótica (embora a albumina sérica possa estar mais próxima da normalidade em alguns casos).

Fase IV: Insuficiência Renal e Azotemia

A fase final da nefropatia diabética culmina na insuficiência renal, com acúmulo de produtos nitrogenados no sangue.

• Ocorre isquemia intersticial, levando à arteriosclerose hialina.
• É importante notar que a arteriosclerose hialina pode, em casos raros, preceder danos glomerulares significativos e albuminúria.

Fatores de Risco para Nefropatia Diabética

Diversos fatores contribuem para o desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética, sendo essencial identificá-los para uma intervenção precoce.

• História familiar positiva para nefropatia diabética.
• Etnia (maior risco em negros, hispânicos e índios Pima).
• Níveis elevados de hemoglobina glicada (HbA1c) e controle glicêmico inadequado.
• Duração do diabetes (quanto maior o tempo de doença, maior o risco).
• Hipertensão arterial sistêmica.
• Dislipidemia.
• Tabagismo.
• Retinopatia diabética (frequentemente coexiste e indica maior risco de outras complicações microvasculares).

Diagnóstico e Rastreamento da Nefropatia Diabética

O diagnóstico precoce e o rastreamento regular são fundamentais para identificar a nefropatia diabética em seus estágios iniciais e implementar medidas que possam retardar sua progressão.

Quando Rastrear?

• Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1): Anualmente, após 5 anos do diagnóstico, a partir dos 11 anos de idade.
• Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2): Anualmente, desde o momento do diagnóstico.

Como Rastrear?

A avaliação da albuminúria é o pilar do rastreamento da nefropatia diabética.

• Padrão-Ouro: Quantificação da albuminúria na urina de 24 horas.
• Método de Escolha para Rastreamento: Relação albumina/creatinina (RAC) em amostra de urina isolada (spot urinário). Este método é mais prático e conveniente.

Quando Biopsiar?

A biópsia renal não é rotineiramente indicada para o diagnóstico de nefropatia diabética, sendo reservada para situações de dúvida diagnóstica ou quando há suspeita de outra doença renal coexistente.

• Proteinúria com < 5 anos do diagnóstico de DM1.
• Sedimento urinário ativo (cilindros hemáticos e/ou leucocitários, acantócitos, hemácias dismórficas).
• Ausência de retinopatia diabética (sugere outra causa para a doença renal).
• Redução da TFG > 30% após o início de IECA/BRA.
• Proteinúria ou redução da TFG abrupta e de rápida evolução.

Patologia da Nefropatia Diabética

As alterações patológicas nos rins de pacientes com diabetes são características e refletem o dano microvascular.

• Expansão Mesangial e Glomeruloesclerose:
  • Glomeruloesclerose Difusa: É a forma mais comum de lesão.
  • Glomeruloesclerose Nodular: Mais específica da nefropatia diabética, caracterizada pelos nódulos de Kimmelstiel-Wilson.
• Isquemia Intersticial e Arteriosclerose Hialina:
  • Ocorre endurecimento e espessamento das arteríolas renais devido ao depósito de material hialino, contribuindo para a isquemia e fibrose intersticial.

Tratamento da Nefropatia Diabética

O tratamento da nefropatia diabética é multifacetado, visando o controle glicêmico, da pressão arterial, da dislipidemia e a proteção renal específica, a fim de retardar a progressão da doença e prevenir complicações cardiovasculares.

1. Controle Glicêmico Intensivo

Manter um controle rigoroso da glicemia é crucial para prevenir e retardar a progressão da nefropatia.

• Alvo de Hemoglobina Glicada (HbA1c): Geralmente < 7% (idealmente entre 6,5% e 7%).

2. Medidas Gerais de Estilo de Vida

Adoção de hábitos saudáveis é fundamental para o manejo global do paciente diabético com nefropatia.

• Perda ponderal: Em pacientes com sobrepeso ou obesidade.
• Cessação do tabagismo: O tabaco é um fator de risco independente para a progressão da doença renal.
• Atividade física regular: Conforme tolerância e condições clínicas do paciente.

3. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) / Bloqueadores do Receptor de Angiotensina (BRA)

Essas classes de medicamentos são a pedra angular da proteção renal em pacientes diabéticos.

• Associação IECA + BRA: Não é recomendada devido ao aumento do risco de hipercalemia e piora da função renal sem benefício adicional.

4. Controle da Pressão Arterial

O controle rigoroso da hipertensão arterial é essencial para retardar a progressão da nefropatia.

• Alvo de Pressão Arterial (PA): < 130 x 80 mmHg.
• Primeira Escolha: IECA ou BRA, que oferecem proteção renal adicional (prevenção primária da albuminúria).

5. Controle da Dislipidemia

A dislipidemia é um fator de risco cardiovascular e renal que deve ser gerenciado ativamente.

• Estatina: Recomendada para TODOS os pacientes diabéticos entre 40 e 75 anos (estatina de média intensidade).
• Alto Risco Cardiovascular: Considerar estatina de alta intensidade.
• Em caso de TFG reduzida: Optar preferencialmente por atorvastatina ou fluvastatina, que possuem menor excreção renal.

6. Restrição de Nutrientes

Ajustes dietéticos podem ser benéficos em estágios específicos da doença.

• Restrição proteica: (até 0,8 g/kg/dia) é indicada somente para pacientes não-dialíticos que apresentam albuminúria e TFG reduzida.
• Restrição de sódio: Essencial para pacientes com hipertensão arterial.

7. Antagonistas da Aldosterona

Novas opções terapêuticas têm surgido para proteção renal.

• Finerenona: É um antagonista seletivo e não esteroide do receptor mineralocorticoide.
  • Indicação: Para pacientes com DM2 e albuminúria, se a TFG for > 25 mL/min e houver normocalemia.
  • Uso: Em associação com IECA/BRA para proteção renal adicional.
• Outros antagonistas da aldosterona: Podem ser considerados, mas não há evidências robustas de benefícios adicionais em desfechos renais primários.

8. Inibidores do SGLT2 (iSGLT2)

Os iSGLT2 demonstraram um papel crucial na proteção renal e cardiovascular em pacientes diabéticos.

• Indicação: Utilizar em casos de TFG entre 30-60 mL/min ou albuminúria > 200 mg/g para reduzir a progressão para doença renal terminal, independentemente do controle da hemoglobina glicada.
• Limites de TFG:
  • Não iniciar se TFG < 20 mL/min.
  • Em TFG entre 20-30 mL/min, ainda são recomendados, exceto empaglifozina e dapaglifozina, que têm limites inferiores de 20 e 25 mL/min/1,73m², respectivamente.
  • Se a TFG estiver abaixo de 20 mL/min, os iSGLT2 não devem ser iniciados, mas podem ser mantidos se já em uso e bem tolerados.

9. Agonistas do Receptor de GLP-1 (aGLP-1)

Embora primariamente estudados para desfechos cardiovasculares, os aGLP-1 também mostram benefícios renais.

• Evidências: A maioria dos estudos foi desenhada para avaliar segurança cardiovascular, não tendo desfecho renal primário. Portanto, não há evidências suficientes para recomendar seu uso obrigatório exclusivamente para proteção renal.
• Recomendação SBD: A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) sugere que seu uso seja considerado em pacientes com DM2 e Doença Renal Crônica com TFG > 30 mL/min, visando a redução da albuminúria.

Neuropatia Diabética

A neuropatia diabética representa uma das complicações crônicas mais prevalentes e debilitantes do Diabetes Mellitus (DM), caracterizada por danos aos nervos periféricos e/ou autonômicos.

Classificação das Neuropatias Diabéticas

As neuropatias diabéticas podem ser categorizadas em dois grandes grupos, com base na sua distribuição e padrão de acometimento:

Neuropatias Difusas

Caracterizam-se por um envolvimento mais generalizado e simétrico dos nervos.

• Polineuropatia Sensitivo-Motora: É a forma mais comum, afetando fibras nervosas finas, grossas ou, mais frequentemente, uma combinação de ambas (fibras mistas).
• Polineuropatia Autonômica: Compromete o sistema nervoso autônomo, com manifestações em diversos sistemas orgânicos, como cardiovascular, geniturinário, metabólico, sudomotor e gastrointestinal.
• Polineuropatia Atípica: Inclui condições menos comuns, como a caquexia diabética (perda de peso acentuada associada à neuropatia) e neuropatias induzidas pelo tratamento (geralmente por controle glicêmico muito rápido).

Neuropatias Focais

Envolvem nervos específicos ou grupos de nervos de forma localizada.

• Radiculoneuropatias: Afetam as raízes nervosas, podendo ser torácicas, lombares ou manifestar-se como amiotrofia diabética (dor e fraqueza muscular, geralmente assimétrica e proximal).
• Mononeuropatias: Acometem um único nervo ou múltiplos nervos de forma isolada (mononeuropatia multiplex). Exemplos comuns incluem:
  • Túnel do Carpo: Mais frequente nos membros superiores.
  • Túnel do Tarso: Afeta o nervo tibial no tornozelo.
  • Neuropatia Fibular: Conhecida como "pé caído", mais comum nos membros inferiores.
  • Meralgia Parestésica: Compressão do nervo cutâneo femoral lateral.
  • Neuropatias Oculares: Atingem nervos cranianos, causando paralisias oculares.

Manifestações Clínicas da Polineuropatia Simétrica e Distal

A polineuropatia simétrica e distal, classicamente descrita como padrão de "luvas e botas", é a forma mais prevalente de neuropatia diabética. Caracteriza-se pelo acometimento de nervos longos, com início dos sintomas nas extremidades distais e progressão simétrica.

Acometimento de Fibras Nervosas

A neuropatia diabética afeta diferentes tipos de fibras nervosas, com implicações clínicas distintas:

• Fibras Finas:
  • Responsáveis pela sensibilidade dolorosa e térmica, além da função sudomotora.
  • Geralmente são as primeiras a serem acometidas.
  • Incluem as fibras A-delta (pouco mielinizadas, dor mecânica) e C (amielínicas, dor térmica, sudorese).
• Fibras Grossas:
  • Envolvidas na percepção de vibração, pressão e na motricidade.
  • Seu acometimento tende a ser mais tardio.
  • Compreendem as fibras A-alfa e A-beta, que são mielinizadas.

Sintomas e Complicações

A perda da sensibilidade, especialmente a "sensibilidade protetora", é uma característica marcante. Os pacientes podem apresentar:

• Parestesias: Sensações anormais como formigamento ou dormência.
• Disestesias: Sensações desagradáveis ou dolorosas em resposta a estímulos normais.
• Alodínia: Dor provocada por estímulos que normalmente não seriam dolorosos.
• Hiperalgesia: Resposta exagerada a estímulos dolorosos.

É comum que os sintomas predominem durante o repouso e se intensifiquem à noite, impactando significativamente a qualidade de vida. Uma das complicações mais temidas é o pé diabético, que pode levar a úlceras, infecções e, em casos graves, à amputação, sendo a principal causa de amputação não traumática.

Rastreamento da Neuropatia Diabética

O rastreamento precoce é crucial para identificar a neuropatia diabética e implementar intervenções que possam retardar sua progressão e prevenir complicações.

Como Realizar o Rastreamento

A avaliação deve incluir a investigação de ambos os tipos de fibras nervosas:

• Avaliação de Fibras Finas:
  • Teste de sensibilidade térmica (com objetos quentes/frios).
  • Teste de sensibilidade dolorosa (com monofilamento de 10g ou ponta de agulha).
  • Avaliação da função sudomotora (ex: Neuropad).
• Avaliação de Fibras Grossas:
  • Teste de sensibilidade vibratória (com diapasão de 128Hz ou biotesiômetro).
  • Teste de sensibilidade à pressão (com monofilamento de 10g).
  • Avaliação dos reflexos tendinosos (ex: reflexo aquileu).

O Teste Neuropad

O Neuropad é um adesivo que auxilia na detecção precoce de disfunção sudomotora, um indicador de neuropatia de fibras finas.

• Funcionamento: O adesivo mede a produção natural de suor. A alteração na sudorese é um dos primeiros sinais de lesão nervosa diabética.
• Aplicação: Deve ser colado na sola de ambos os pés, próximo aos três dedos do meio.
• Resultado Negativo (Normal): A fita muda da cor azul para rosa em até dez minutos, indicando função sudomotora preservada. O exame deve ser repetido anualmente.
• Resultado Positivo (Anormal): A superfície do adesivo não altera a cor, sugerindo comprometimento da função sudomotora e, consequentemente, neuropatia em curso. Nesses casos, é fundamental buscar avaliação especializada.

Quando Rastrear

A frequência do rastreamento varia conforme o tipo de diabetes:

• Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1): Anualmente, a partir do quinto ano após o diagnóstico.
• Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2): Anualmente, desde o momento do diagnóstico, devido à frequência de apresentação assintomática e diagnóstico tardio.

Diagnóstico da Neuropatia Diabética

O diagnóstico da neuropatia diabética é clínico, baseado na história do paciente e no exame físico. Ferramentas como o Escore de Comprometimento Neuropático (ECN/NDS) auxiliam na quantificação da gravidade.

Escore de Comprometimento Neuropático (ECN/NDS)

Este escore avalia a presença e a intensidade do comprometimento neurológico, somando pontos para cada alteração encontrada bilateralmente.

Diagnósticos Diferenciais

É fundamental excluir outras causas de neuropatia, pois muitas condições podem mimetizar a neuropatia diabética. A investigação deve incluir:

• Doenças Metabólicas: Doença renal crônica (DRC), hepatopatias, distúrbios da tireoide.
• Doenças Sistêmicas: Amiloidose, vasculites, Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), Artrite Reumatoide (AR).
• Distúrbios Nutricionais: Deficiência de vitamina B12, tiamina (B1), piridoxina (B6).
• Doenças Infecciosas: HIV, hepatites B e C.
• Doenças Neoplásicas: Mieloma múltiplo e suas variantes.
• Medicamentos/Drogas: Uso crônico de álcool, amiodarona, quimioterápicos (ex: vincristina, cisplatina).

Tratamento da Neuropatia Diabética

O tratamento da neuropatia diabética envolve uma abordagem multifacetada, focada no controle da doença de base e no alívio sintomático.

Controle Glicêmico e Fatores de Risco

A pedra angular do tratamento é a otimização do controle glicêmico, que pode retardar a progressão da neuropatia. Além disso, é essencial o manejo rigoroso de outros fatores de risco cardiovascular:

• Controle de peso.
• Controle dos níveis lipídicos.
• Controle da pressão arterial.

Controle da Dor Neuropática

O manejo da dor é crucial para melhorar a qualidade de vida do paciente. As opções terapêuticas são escalonadas:

• 1ª Linha: Antidepressivos tricíclicos (ex: amitriptilina), inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (duais, ex: duloxetina, venlafaxina) e gabapentina.
• 2ª Linha: Pregabalina e a associação de um dual com um anticonvulsivante.
• 3ª Linha: Terapias adjuvantes para casos refratários, como estimulação da medula espinhal (eletrodos no espaço peridural), acupuntura e terapia tópica (ex: adesivos de lidocaína).

Tratamento Restaurador (Fisiopatológico)

Embora o controle glicêmico seja o principal "tratamento restaurador", algumas abordagens visam a recuperação funcional ou a redução do estresse oxidativo:

• Fisioterapia: Possui eficácia comprovada na melhoria da função e redução da dor, sendo uma intervenção fundamental.
• Ácido Alfa-Lipoico: Um antioxidante que pode reduzir o estresse oxidativo e, teoricamente, restaurar a funcionalidade neural. No entanto, seu nível de evidência ainda é baixo.
• Suplementação de Vitaminas: Vitaminas B12 e D podem ser indicadas se houver deficiência comprovada, mas não são tratamentos universais para a neuropatia.

Outras Manifestações e Tratamentos Específicos

Além da polineuropatia periférica, a neuropatia diabética pode se manifestar de outras formas que requerem abordagens terapêuticas específicas.

Gastroparesia Diabética

A gastroparesia é uma complicação da neuropatia autonômica que afeta a motilidade gástrica, causando esvaziamento gástrico retardado. Seus sintomas incluem náuseas, vômitos, saciedade precoce e distensão abdominal.

O tratamento pode incluir modificações dietéticas e o uso de procinéticos, como a eritromicina (em baixas doses, devido ao seu efeito agonista nos receptores de motilina) ou metoclopramida.

Disautonomia Diabética

A disautonomia diabética é o comprometimento do sistema nervoso autônomo, com diversas apresentações clínicas:

• Cardiovascular: Manifesta-se como hipotensão postural, taquicardia de repouso e intolerância ao exercício. O tratamento para hipotensão postural pode envolver medidas não farmacológicas e, em alguns casos, fludrocortisona.
• Gastrointestinal: Além da gastroparesia, pode causar dispepsia, diarreia (especialmente noturna) ou constipação. A bromoprida pode ser utilizada para sintomas gastrointestinais.
• Geniturinária: Inclui disfunção erétil em homens e incontinência urinária ou bexiga neurogênica em ambos os sexos. Para disfunção erétil, inibidores da fosfodiesterase-5, como o sildenafil, são opções.
• Sudomotora Periférica: Pode levar à anidrose (ausência de suor) em algumas áreas e hiperidrose compensatória em outras, contribuindo para a pele seca e rachaduras, aumentando o risco de infecções.

Pé Diabético

O pé diabético é uma das complicações crônicas mais sérias e debilitantes do Diabetes Mellitus, caracterizada por infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles, frequentemente associadas a alterações neurológicas e diferentes graus de doença arterial periférica (DAP) nos membros inferiores.

Definição e Fisiopatologia

A patogênese do pé diabético é multifatorial, envolvendo principalmente a neuropatia diabética e a doença arterial periférica, que interagem para criar um ambiente propício a lesões e infecções.

Neuropatia Diabética

A neuropatia diabética é a complicação mais comum do diabetes, afetando as fibras nervosas e levando a diversas disfunções. A forma mais prevalente é a polineuropatia simétrica distal.

• Fibras finas: Responsáveis pela sensibilidade térmica e dolorosa. Seu comprometimento leva à perda da percepção de calor, frio e dor, tornando o pé vulnerável a traumas.
• Fibras grossas: Envolvidas na propriocepção, sensibilidade vibratória e reflexos profundos. A disfunção dessas fibras resulta em alterações da marcha e deformidades.

Disfunção Autonômica

A neuropatia autonômica contribui para o ressecamento da pele do pé devido à anidrose (redução ou ausência de suor). A pele ressecada é mais propensa a fissuras, que servem como porta de entrada para infecções.

Doença Arterial Periférica (DAP)

A DAP é outra complicação crônica do diabetes que afeta os vasos sanguíneos dos membros inferiores, comprometendo o fluxo sanguíneo. A isquemia resultante pode deflagrar ou complicar úlceras, dificultando a cicatrização e aumentando o risco de necrose e amputação.

Pé de Charcot

O pé de Charcot, ou artropatia de Charcot, é uma complicação grave e progressiva do pé diabético, caracterizada por osteólise, fraturas e deformidades ósseas. Ele surge da tríade: insensibilidade (neuropatia), áreas de pressão anormais e um processo inflamatório desregulado, levando à destruição articular e óssea.

Avaliação do Pé Diabético

A avaliação regular e sistemática do pé diabético é fundamental para a identificação precoce de fatores de risco e lesões, permitindo intervenções preventivas e terapêuticas oportunas.

Em Quem e Quando Avaliar?

• Anualmente: Todos os pacientes com Diabetes Mellitus devem ter seus pés avaliados anualmente.
• Toda consulta: Pacientes com alterações sensitivas ou outros fatores de risco devem ser avaliados em todas as consultas.

Primeiro Passo: Anamnese Detalhada

A anamnese deve focar na pesquisa de fatores de risco que aumentam a probabilidade de ulceração e amputação:

• História prévia: Amputação prévia, úlcera anterior em membro inferior.
• Complicações diabéticas: Neuropatia periférica, deformidades nos pés, doença vascular periférica, distúrbios visuais, doença renal crônica (DRC).
• Controle glicêmico: Controle glicêmico inadequado.
• Hábitos: Tabagismo.

Segundo Passo: Exame Físico Completo

Inspeção

Observar atentamente os pés para identificar:

• Alterações dermatológicas: Ressecamento, fissuras, calosidades, bolhas, micoses, sinais de infecção (eritema, calor, edema).
• Deformidades: Dedos em garra ou martelo, hálux valgo, proeminências ósseas, pé de Charcot.

Avaliação Neurológica: Perda de Sensibilidade Protetora (PSP)

A pesquisa da PSP é o pilar da avaliação neurológica e um forte preditor de risco de ulceração. A incapacidade de sentir uma pressão de 10 gramas indica PSP.

Além do monofilamento, outros testes devem ser realizados para uma avaliação completa:

• Teste com diapasão 128Hz: Avalia a sensibilidade vibratória.
• Martelo para pesquisa do reflexo Aquileu: Avalia os reflexos profundos.
• Pino (neurotip) ou palito (pinprick sensation): Avalia a sensibilidade dolorosa.

Situações Especiais na Avaliação

Presença de Úlcera

Quando uma úlcera está presente, a avaliação deve ser direcionada para identificar sinais de infecção e aprofundar a investigação:

• Pesquisar ativamente sinais de infecção local (eritema, calor, edema, dor, secreção purulenta) e sistêmicos (febre, calafrios, leucocitose).
• Considerar solicitar marcadores inflamatórios como Proteína C Reativa (PCR) e Velocidade de Hemossedimentação (VHS).
• Se houver suspeita de osteomielite (infecção óssea), a manobra "probe to bone" (sonda até o osso) é altamente sugestiva. Nesses casos, PCR/VHS e exames de imagem (radiografia, ressonância magnética) são obrigatórios.

Presença ou Suspeita de Doença Arterial Periférica (DAP)

A avaliação vascular é crucial para determinar a perfusão do membro e guiar o tratamento.

O ITB é um método não invasivo para rastrear e diagnosticar a DAP.

• Em quem? Pacientes com sinais/sintomas de vasculopatia (claudicação, dor em repouso, pulsos diminuídos) e, segundo alguns autores, todos os pacientes diabéticos com mais de 50 anos.
• Como? Utiliza-se um Doppler para medir a pressão arterial sistólica (PAs) no tornozelo (artérias tibial posterior e dorsal do pé) e no braço (artéria braquial). O ITB é a razão entre a maior PAs do tornozelo e a maior PAs das artérias braquiais.
• Interpretação:
  • ITB > 0,9: Normal.
  • ITB < 0,9: Sugere claudicação intermitente.
  • ITB < 0,4: Indica isquemia crítica de repouso e risco elevado de necrose.

Terceiro Passo: Estratificação do Risco e Plano de Seguimento

Com base nos achados da anamnese e exame físico, o paciente é estratificado e um plano de seguimento é definido.

Tratamento e Prevenção do Pé Diabético

O tratamento do pé diabético é complexo e multidisciplinar, mas a ênfase principal deve ser na prevenção de lesões e complicações.

Medidas Preventivas Gerais

• Controle rigoroso: Manter o controle glicêmico e pressórico dentro das metas.
• Cessar tabagismo: O tabagismo é um fator de risco modificável que agrava a DAP e dificulta a cicatrização.
• Orientações gerais ao paciente:
  • Nunca andar descalço: Nem mesmo dentro de casa.
  • Examinar o pé diariamente: Procurar por bolhas, cortes, vermelhidão, inchaço ou qualquer alteração. Usar um espelho para a planta do pé.
  • Higiene adequada: Lavar os pés diariamente com água morna e sabão neutro, secar bem entre os dedos.
  • Hidratação: Usar cremes hidratantes na pele ressecada, evitando a aplicação entre os dedos.
  • Corte de unhas: Cortar as unhas retas e lixar as bordas, preferencialmente por um podólogo.
  • Calçados adequados: Utilizar sapatos confortáveis, fechados, sem costuras internas, com bico largo e solado firme. Palmilhas e órteses específicas podem ser necessárias para redistribuir a pressão.

Manejo da Úlcera Diabética

Úlcera Não Infectada

Para úlceras sem sinais de infecção, o foco é na cicatrização e alívio da pressão:

• Curativo em compressa úmida: Mantém o leito da ferida úmido, favorecendo a cicatrização.
• Evitar antissépticos: Muitos antissépticos são citotóxicos e podem atrasar a cicatrização.
• Desbridamento: Remover tecido necrótico e calosidades para promover a granulação.
• Alívio de pressão: Essencial para a cicatrização, utilizando órteses, calçados especiais ou repouso.

Úlcera Diabética Infectada

A presença de infecção exige tratamento agressivo com antibioticoterapia e, frequentemente, desbridamento cirúrgico.

Caracterizada por eritema menor que 2 cm ao redor da úlcera, sem sinais sistêmicos de infecção.

• Antibioticoterapia oral (ATB VO): Deve cobrir cocos gram-positivos.
• Exemplos: Cefalosporina de 1ª geração (ex: Cefalexina) ou Amoxicilina-Clavulanato.
• Ampliar espectro: Considerar cobertura para Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) se houver uso recente de antibióticos ou fatores de risco para MRSA.

Caracterizada por eritema maior que 2 cm, linfangite, celulite profunda, abscesso, ou sinais sistêmicos de infecção (febre, calafrios, leucocitose).

• Antibioticoterapia intravenosa (ATB IV): Deve cobrir um espectro amplo, incluindo gram-positivos, gram-negativos e anaeróbios.
• Exemplos: Amoxicilina-Clavulanato IV, Ampicilina-Sulbactam, Cefalosporinas de 2ª ou 3ª geração.
• Perna isquêmica/necrose: Se houver isquemia significativa ou necrose, ampliar o espectro para anaeróbios com Carbapenêmicos (ex: Ertapenem) ou Cefalosporina de 2ª/3ª geração associada a Clindamicina ou Metronidazol.
• Desbridamento cirúrgico: Indicado em casos de abscesso, envolvimento ósseo/articular, necrose extensa, crepitação ou sepse.
• Pesquisar osteomielite: Sempre considerar e investigar a presença de osteomielite em infecções moderadas a graves, especialmente se houver exposição óssea ou úlceras de longa data.