Doenças da Paratireoide

Conceitos Iniciais

Metabolismo do Cálcio

O cálcio é um eletrólito essencial com funções cruciais na fisiologia humana, incluindo contração muscular, transmissão nervosa, coagulação sanguínea e mineralização óssea. Sua homeostase é rigorosamente regulada por hormônios como o Paratormônio (PTH) e a Vitamina D.

A ingestão diária recomendada de cálcio é de aproximadamente 1000 mg. Desse total, cerca de 35% (350 mg) é absorvido no intestino delgado, um processo significativamente facilitado pela forma ativa da Vitamina D. Concomitantemente, aproximadamente 250 mg de cálcio são secretados diariamente no trato gastrointestinal e eliminados nas fezes, resultando em uma excreção fecal de cerca de 90% do cálcio ingerido.

Nos rins, cerca de 10% do cálcio circulante é filtrado. No entanto, a vasta maioria (aproximadamente 99%) desse cálcio filtrado é reabsorvida nos túbulos renais, um processo que é ativamente modulado pelo PTH, garantindo a manutenção dos níveis séricos adequados.

Síntese e Ativação da Vitamina D

A Vitamina D, fundamental para a absorção de cálcio, pode ser obtida de duas principais fontes: síntese cutânea e ingestão dietética/suplementar.

• Síntese Cutânea: A exposição da pele aos raios UVB converte o 7-de-hidrocolesterol em colecalciferol (Vitamina D3).
• Fontes Exógenas: O colecalciferol (Vitamina D3) e o ergocalciferol (Vitamina D2) são obtidos através da dieta ou suplementos.

Independentemente da origem, a Vitamina D passa por duas hidroxilações para se tornar biologicamente ativa:

1. No fígado, a 25-hidroxilase converte o colecalciferol em 25-hidroxivitamina D (calcidiol), que é a principal forma circulante e o melhor indicador do status de Vitamina D no organismo.
2. Nos rins, a 1-α-hidroxilase converte o calcidiol em 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol), a forma mais ativa da Vitamina D. A atividade dessa enzima é estimulada pelo PTH e pela hipofosfatemia, e inibida pelo próprio calcitriol e pelo FGF-23.

O calcitriol atua principalmente no epitélio intestinal, aumentando a absorção de cálcio e fósforo, e também no osso, promovendo a reabsorção óssea em conjunto com o PTH.

Ação do Paratormônio (PTH)

O PTH é um hormônio peptídico secretado pelas glândulas paratireoides em resposta à hipocalcemia. Suas principais ações visam elevar os níveis séricos de cálcio:

• Nos Ossos: Aumenta a reabsorção óssea, liberando cálcio e fósforo para a corrente sanguínea.
• Nos Rins:
  • Aumenta a reabsorção tubular de cálcio, diminuindo sua excreção urinária.
  • Aumenta a excreção renal de fósforo, o que contribui para a redução do fósforo sérico, apesar de também mobilizá-lo do osso.
  • Ativa a 1-α-hidroxilase, promovendo a síntese de calcitriol, que por sua vez aumenta a absorção intestinal de cálcio.

Hiperparatireoidismo Primário (HPP)

O hiperparatireoidismo primário é uma condição endócrina caracterizada pela secreção excessiva e autônoma de Paratormônio (PTH) por uma ou mais glândulas paratireoides, resultando em hipercalcemia. É a terceira endocrinopatia mais comum, superada apenas pelo diabetes mellitus e pelas doenças da tireoide.

Causas

A etiologia do HPP é predominantemente benigna, com as seguintes causas:

• Adenoma Solitário (80-85% dos casos): É a causa mais frequente, onde uma única glândula paratireoide desenvolve um tumor benigno que secreta PTH de forma desregulada. As outras glândulas paratireoides, em resposta à hipercalcemia induzida pelo adenoma, tendem a atrofiar-se devido à supressão crônica.
• Hiperplasia das Paratireoides (10-15% dos casos): Envolve o aumento do tamanho e da função de múltiplas glândulas paratireoides. Pode ser esporádica ou parte de síndromes genéticas, como a Neoplasia Endócrina Múltipla (MEN) tipos 1 e 2A.
• Carcinoma de Paratireoide (<1% dos casos): Uma causa rara, mas grave, de HPP, caracterizada por níveis de PTH e cálcio sérico geralmente muito elevados e um curso clínico mais agressivo.

Achados Laboratoriais

O perfil laboratorial clássico do HPP reflete a ação do PTH em excesso:

• ↑ PTH: Níveis elevados ou inapropriadamente normais de PTH para o contexto de hipercalcemia.
• ↑ Cálcio: Hipercalcemia persistente, que é a marca registrada da doença.
• ↓ Fósforo: Hipofosfatemia, devido ao aumento da excreção renal de fósforo mediada pelo PTH.

Manifestações Clínicas

O HPP pode ser assintomático em muitos pacientes, sendo frequentemente descoberto em exames de rotina. Quando presentes, os sintomas são variados e resultam principalmente da hipercalcemia crônica e do efeito do PTH nos ossos e rins. As manifestações podem ser lembradas pela mnemônica "stones, bones, abdominal groans, and psychic moans":

• Renais ("Stones"):
  • Nefrolitíase (cálculos renais de cálcio) é a complicação mais comum.
  • Nefrocalcinose (depósito de cálcio no parênquima renal).
  • Poliúria e polidipsia (devido à diabetes insipidus nefrogênica induzida pela hipercalcemia).
  • Doença renal crônica (em casos avançados).
  • Calciúria elevada (> 400 mg/24h).
• Ósseas ("Bones"):
  • Osteopenia e Osteoporose (principalmente em córtex, como rádio distal), aumentando o risco de fraturas.
  • Osteíte Fibrosa Cística: Uma forma grave de doença óssea caracterizada por lesões císticas e reabsorção óssea subperiosteal, mais comum em casos avançados.
  • Artralgia e mialgia.
• Gastrointestinais ("Abdominal Groans"):
  • Náuseas, vômitos, constipação.
  • Pancreatite aguda (rara, mas grave).
  • Úlcera péptica.
• Neuromusculares e Psiquiátricas ("Psychic Moans"):
  • Fraqueza muscular (sintoma principal quando presente), fadiga.
  • Depressão, ansiedade, dificuldade de concentração.
  • Em casos graves: letargia, confusão mental, coma.
• Cardiovasculares:
  • Encurtamento do intervalo QT no eletrocardiograma.
  • Hipertensão arterial.

Consequências do Aumento do PTH

O excesso de PTH leva a uma série de alterações fisiológicas que culminam nos achados clínicos e laboratoriais observados no HPP:

• ↑ Reabsorção Óssea: Liberação de cálcio e fósforo do osso para o sangue.
• ↑ Reabsorção Renal de Cálcio: Diminuição da excreção urinária de cálcio.
• Ativação da 1-α-hidroxilase: Aumento da produção de calcitriol nos rins, que potencializa a absorção intestinal de cálcio.
• ↑ Excreção Renal de Fósforo: Redução dos níveis séricos de fósforo.

Tratamento

A paratireoidectomia é o único tratamento curativo para o HPP. A decisão de realizar a cirurgia depende da presença de sintomas ou de critérios específicos em pacientes assintomáticos.

Paratireoidectomia: Indicações

• Pacientes Sintomáticos: A presença de qualquer sintoma atribuível ao HPP (nefrolitíase, doença óssea, fraqueza muscular significativa, etc.) é uma indicação absoluta para cirurgia.
• Pacientes Assintomáticos: A cirurgia é indicada se o paciente preencher um ou mais dos seguintes critérios, frequentemente lembrados pelo mnemônico "RICO":
  • R (Rim):
    • Clearance de creatinina (ClCr) < 60 mL/min.
    • Nefrolitíase ou nefrocalcinose prévia.
    • Calciúria de 24 horas > 400 mg/dia.
  • I (Idade): Idade < 50 anos.
  • C (Cálcio): Cálcio sérico total > 1 mg/dL acima do limite superior da normalidade.
  • O (Osso): Osteoporose (T-score ≤ -2.5 em qualquer sítio) ou fratura por fragilidade prévia.

Avaliação Pré-operatória

Quando há indicação cirúrgica, é fundamental localizar a glândula paratireoide hiperfuncionante. Os exames de imagem mais utilizados são:

• Ultrassonografia Cervical: Útil para identificar adenomas maiores e superficiais.
• Cintilografia com Sestamibi (Tecnécio-99m): Considerado o padrão-ouro, pois o Sestamibi é captado e retido por glândulas paratireoides hiperfuncionantes. Pode ser combinada com tomografia computadorizada (TC) para melhor localização anatômica.

Manejo Conservador

Para pacientes assintomáticos que não preenchem os critérios para paratireoidectomia, o manejo é conservador, com acompanhamento regular. Isso inclui:

• Monitoramento anual dos níveis de cálcio, PTH e creatinina.
• Densitometria óssea a cada 1-2 anos.
• Hidratação adequada e evitar medicamentos que aumentem o cálcio (ex: tiazídicos).
• Uso de cinacalcete (calcimimético) pode ser considerado para reduzir o PTH e o cálcio em pacientes que não são candidatos à cirurgia ou que recusam o procedimento.

Complicações Pós-Cirúrgicas

Após a paratireoidectomia para um adenoma solitário, algumas complicações podem ocorrer:

• Hipocalcemia Transitória: É a complicação mais comum. As glândulas paratireoides remanescentes, que estavam suprimidas pelo adenoma, podem demorar alguns dias (3-5 dias) para retomar a produção adequada de PTH, resultando em hipocalcemia. O manejo envolve suplementação de cálcio e Vitamina D.
• Lesão do Nervo Laríngeo Recorrente: Pode ocorrer durante a cirurgia, levando a rouquidão ou alterações na voz, que podem ser temporárias ou permanentes.

Manejo da Hipercalcemia

Abordagem

Passo 1: Correção do Cálcio Total

É crucial corrigir o valor do cálcio sérico total em relação à albumina, pois apenas a fração ionizada do cálcio é biologicamente ativa. Em casos de hipoalbuminemia, o cálcio total pode estar falsamente baixo.

• Opção 1: Dosar o cálcio ionizado, que é a medida mais precisa e não requer correção.
• Opção 2: Calcular o cálcio corrigido pela fórmula:
  Cálcio Corrigido = Cálcio Sérico Total + 0,8 x (Albumina Normal – Albumina do Paciente)
  (Considera-se albumina normal geralmente 4,0 g/dL).

Passo 2: Identificação da Etiologia (Dosagem de PTH)

Após a correção do cálcio, o próximo passo é dosar o PTH para diferenciar as principais causas de hipercalcemia. A relação entre PTH e cálcio é fundamental para o diagnóstico diferencial.

Principais Causas de Hipercalcemia

Tratamento Agudo da Hipercalcemia

O tratamento da hipercalcemia aguda visa reduzir rapidamente os níveis de cálcio para prevenir complicações graves, enquanto se investiga e trata a causa subjacente.

1. Hidratação Venosa

A hidratação é a primeira linha de tratamento para a hipercalcemia sintomática. A hipercalcemia causa poliúria e desidratação, o que agrava a concentração de cálcio sérico.

• Solução Salina Isotônica (SF 0,9% ou Ringer Lactato): Administrar 300 mL/hora (ou 2-4 litros/dia), com o objetivo de manter um débito urinário de 100-150 mL/hora.
• Cuidado: Monitorar cuidadosamente pacientes cardiopatas para evitar sobrecarga volêmica.
• Furosemida: Deve ser utilizada *apenas* após a restauração da volemia e somente se houver sinais de hipervolemia ou para manter o débito urinário em pacientes com risco de sobrecarga. Não é uma medida primária para reduzir o cálcio, pois pode agravar a desidratação.

2. Inibidores da Reabsorção Óssea

Esses agentes atuam inibindo a liberação de cálcio do osso, sendo cruciais no tratamento da hipercalcemia, especialmente a de origem maligna.

Agentes de Efeito Sustentado (24-48h)

• Bifosfonatos: São a primeira escolha para o tratamento de hipercalcemia moderada a grave, com início de ação em 24-48 horas e efeito prolongado.
  • Zoledronato (Ácido Zoledrônico): Agente de primeira escolha devido à sua alta potência e conveniência de administração (4-8 mg IV em 15 minutos).
  • Pamidronato: Comumente utilizado (30-90 mg IV em 2 horas). O efeito dura em média 15 dias, e a dose não deve ser repetida antes de 7 dias.
  ⚠️ Efeito Adverso: A osteonecrose da mandíbula é uma complicação rara, mas grave, associada ao uso crônico de bifosfonatos (principalmente IV, como o zoledronato), especialmente em pacientes com higiene oral precária ou próteses mal adaptadas.
• Denosumabe: Um anticorpo monoclonal que se liga ao RANKL (receptor ativador do fator nuclear kappa-B ligante), inibindo a formação, função e sobrevida dos osteoclastos. É o agente antirreabsortivo mais potente disponível, utilizado para osteoporose e recentemente aprovado para hipercalcemia. A dose usual é de 120 mg SC, podendo ser repetida.

Agentes de Efeito Imediato e Transitório

• Calcitonina: Um hormônio peptídico que antagoniza o PTH, inibindo diretamente os osteoclastos e aumentando a excreção renal de cálcio.
  • Dose: 2-8 U/kg, IV, IM ou SC a cada 6-12 horas.
  • Início de Ação: Rápido (cerca de 4 horas).
  • Efeito: Limitado (redução de 1-2 mg/dL) e transitório (24-48 horas) devido ao desenvolvimento de taquifilaxia.
  • Utilidade: Mais útil em hipercalcemias graves, como terapia de ponte em conjunto com a hidratação venosa, enquanto se aguarda o início de ação mais sustentado dos bifosfonatos.

3. Glicocorticoides (Casos Específicos)

Os glicocorticoides são eficazes em situações específicas de hipercalcemia:

• Malignidades: Especialmente em mieloma múltiplo, leucemias e doença de Hodgkin, devido ao seu efeito antitumoral e à redução da produção de citocinas osteolíticas.
• Doenças que Cursam com Aumento da Vitamina D: Como intoxicação exógena por Vitamina D, doenças granulomatosas (sarcoidose, tuberculose) e linfomas, onde há produção ectópica de calcitriol.

Atuam aumentando a excreção renal de cálcio e reduzindo sua absorção intestinal. A prednisona (40-100 mg/dia, em doses divididas) é a droga padrão.

4. Avaliação da Refratariedade

Em casos de hipercalcemia grave e refratária às terapias convencionais, ou quando a hidratação vigorosa é contraindicada, outras opções podem ser consideradas:

• Hemodiálise: É o último recurso, especialmente em pacientes com insuficiência renal ou sobrecarga volêmica que impede a hidratação agressiva.
• Fosfato Venoso: Uma alternativa de último recurso quando a hemodiálise não é possível. Apresenta alto risco de hipocalcemia grave e calcificação de tecidos moles, devendo ser usado com extrema cautela.

Hiperparatireoidismo Secundário

O hiperparatireoidismo secundário (HPS) é uma condição caracterizada pela produção excessiva de Paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireoides, que ocorre em resposta a um estímulo crônico de hipocalcemia. Diferente do hiperparatireoidismo primário, onde a disfunção é intrínseca à glândula, no HPS a elevação do PTH é uma tentativa compensatória do organismo para manter os níveis séricos de cálcio dentro da normalidade.

Etiologia

As principais causas que levam ao desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário são condições que resultam em hipocalcemia crônica, estimulando a secreção de PTH:

• Hipovitaminose D: A deficiência de vitamina D (especialmente 25(OH)D) leva à redução da absorção intestinal de cálcio. Isso resulta em hipocalcemia, que por sua vez estimula as glândulas paratireoides a produzir mais PTH para tentar elevar o cálcio sérico.
• Doença Renal Crônica (DRC): Esta é a causa mais comum e clinicamente relevante de HPS. Na DRC, múltiplos mecanismos contribuem para a hipocalcemia e o consequente aumento do PTH:
  • Retenção de Fosfato: A diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) leva ao acúmulo de fosfato. O fosfato elevado forma complexos com o cálcio, reduzindo o cálcio iônico livre e estimulando a secreção de PTH.
  • Deficiência de Calcitriol: Os rins são responsáveis pela ativação final da vitamina D (conversão de 25(OH)D em 1,25(OH)2D, ou calcitriol). Na DRC, a produção de calcitriol diminui, o que compromete ainda mais a absorção intestinal de cálcio e a inibição da secreção de PTH.

Laboratório: Como Diferenciar em Prova?

A análise dos níveis séricos de cálcio, fosfato e PTH é crucial para o diagnóstico e diferenciação etiológica do hiperparatireoidismo secundário. O fosfato é o principal marcador para distinguir as duas causas mais comuns:

Osteíte Fibrosa Cística

A osteíte fibrosa cística é a principal manifestação óssea do hiperparatireoidismo crônico e severo, especialmente na Doença Renal Crônica. O excesso persistente de PTH leva a uma intensa atividade osteoclástica, resultando em reabsorção óssea acentuada. Em um esforço para reparar o dano, os osteoblastos tentam formar novo osso, mas a deficiência de cálcio e vitamina D impede uma mineralização adequada, levando à formação de tecido fibroso e cistos ósseos.

Diagnóstico Laboratorial

Os achados laboratoriais típicos do hiperparatireoidismo secundário incluem:

• PTH: Elevado (↑)
• Cálcio: Baixo (↓) ou normal-baixo
• Fosfato: Elevado (↑) na DRC; Baixo (↓) ou normal na hipovitaminose D
• Calcitriol (1,25(OH)2D): Baixo (↓)

Achados Radiológicos Característicos

A osteíte fibrosa cística pode ser identificada por achados radiológicos específicos:

• Reabsorção Subperiosteal: Mais comum e característica, observada nas falanges médias das mãos.
• Tumor Marrom (Osteoclastoma): Lesões líticas ósseas preenchidas por tecido fibroso e osteoclastos, que podem ser confundidas com tumores malignos.
• Crânio em "Sal e Pimenta": Aparência granular do crânio devido à reabsorção óssea difusa.
• Colunas em "Rugger-Jersey": Bandas escleróticas nas margens superiores e inferiores das vértebras, alternando com áreas de osteopenia central, lembrando as listras de uma camisa de rugby.

Tratamento

O tratamento do hiperparatireoidismo secundário visa controlar os fatores que estimulam a secreção de PTH e prevenir as complicações ósseas e cardiovasculares. As abordagens variam conforme a causa e o estágio da doença renal.

Manejo na Doença Renal Crônica (DRC)

• Estágio G3 (TFG: 30-59 mL/min):
  • Restrição de Fosfato na Dieta: Limitar a ingestão de fosfato a 800-1000 mg/dia.
• Estágios G4/G5 (TFG: 15-29 mL/min ou < 15 mL/min):
  • Quelantes de Fosfato: Utilizados para reduzir a absorção intestinal de fosfato.
    • Carbonato de Cálcio: É um quelante eficaz, mas deve ser usado com cautela devido ao risco de hipercalcemia e calcificação vascular.
    • Sevelamer: Quelante não cálcico, preferível em pacientes com calcifilaxia ou cálcio sérico > 9,5 mg/dL, ou naqueles com alto risco de calcificação vascular.
  • Calcitriol (1,25(OH)2D): Reposição de vitamina D ativa. Indicado apenas se o fosfato sérico estiver normal e houver deficiência de vitamina D. A administração com fosfato elevado pode agravar a hiperfosfatemia.
  • Calciomiméticos (Cinacalcet): Atuam nos receptores de cálcio das glândulas paratireoides, aumentando sua sensibilidade ao cálcio e, consequentemente, reduzindo a secreção de PTH. São indicados para HPS moderado a grave que não responde às outras terapias.

Hiperparatireoidismo Refratário

Quando o tratamento clínico não consegue controlar os níveis de PTH ou surgem complicações graves, a paratireoidectomia (remoção cirúrgica das glândulas paratireoides) pode ser necessária. As indicações incluem:

• Níveis persistentemente elevados de PTH, apesar da terapia máxima.
• Hipercalcemia grave e persistente, indicando que as glândulas paratireoides desenvolveram secreção autônoma de PTH, caracterizando a transição para o Hiperparatireoidismo Terciário.
• Calcifilaxia, prurido intratável, ou doença óssea progressiva.

Hipoparatireoidismo

O hipoparatireoidismo é uma condição endócrina rara caracterizada pela deficiência na produção ou ação do Paratormônio (PTH), resultando em distúrbios do metabolismo do cálcio e fosfato. A principal consequência da redução do PTH é a hipocalcemia e a hiperfosfatemia.

Etiologia e Classificação

Hipoparatireoidismo Primário

É a forma mais comum e resulta da deficiência direta de PTH. As causas incluem:

• Causas Cirúrgicas: A mais frequente, decorrente da remoção acidental ou lesão das glândulas paratireoides durante cirurgias cervicais (tireoidectomia, paratireoidectomia para outras condições, cirurgia de cabeça e pescoço).
• Radioterapia Cervical: Pode causar dano às glândulas.
• Doenças Autoimunes: Como parte da Síndrome Poliglandular Autoimune tipo 1 (APECED).
• Doenças Infiltrativas: Hemocromatose, doença de Wilson.
• Causas Genéticas: Raras, como mutações no gene do PTH ou no receptor de cálcio.

Clínica: Sinais e Sintomas de Hipocalcemia

Os sintomas são predominantemente neuromusculares e surgem da hipocalcemia. A gravidade depende da magnitude e da velocidade da queda do cálcio:

• Parestesias: Formigamento e dormência, especialmente perioral e nas extremidades.
• Cãibras e Espasmos Musculares: Dor muscular e contrações involuntárias.
• Tetania: Manifestação grave, incluindo espasmo carpopedal (mão de parteiro) e laringoespasmo.
• Sinal de Chvostek: Contração dos músculos faciais ao percutir o nervo facial anterior à orelha.
• Sinal de Trousseau: Espasmo carpopedal induzido pela insuflação de um manguito de pressão arterial acima da pressão sistólica por 2-3 minutos.
• Calcificações: Em quadros crônicos, a hiperfosfatemia pode levar à deposição de fosfato de cálcio em tecidos moles. Exemplos incluem:
  • Nefrocalcinose: Calcificação nos rins.
  • Síndrome de Fahr: Calcificações nos gânglios da base cerebrais, podendo causar sintomas neurológicos.
• Alterações no Eletrocardiograma (ECG): Prolongamento do intervalo QT, que pode predispor a arritmias.
• Manifestações Neurológicas Graves: Convulsões e coma em casos de hipocalcemia severa.

Diagnóstico

O diagnóstico do hipoparatireoidismo primário é confirmado pela tríade laboratorial:

• Cálcio sérico: Baixo (< 8,5 mg/dL)
• Fosfato sérico: Elevado (Hiperfosfatemia)
• PTH sérico: Baixo ou indetectável (< 10 pg/mL)

Tratamento

O objetivo é normalizar os níveis de cálcio e aliviar os sintomas.

• Tratamento Agudo (Hipocalcemia Sintomática ou Grave):
  • Gluconato de Cálcio: 1-2g IV, administrado lentamente para evitar arritmias.
• Tratamento Crônico:
  • Carbonato de Cálcio: Doses elevadas (1-3g/dia de cálcio elementar) são frequentemente necessárias.
  • Vitamina D: Doses altas de vitamina D (25.000 – 100.000 UI/dia) e/ou Calcitriol (0,25 – 1,0 µg/dia) são essenciais para aumentar a absorção intestinal de cálcio e otimizar a resposta ao cálcio exógeno. O calcitriol é preferível em muitos casos devido ao seu início de ação mais rápido e meia-vida mais curta.

Hipoparatireoidismo Funcional (Hipomagnesemia)

A hipomagnesemia grave pode levar a um hipoparatireoidismo funcional, pois o magnésio é essencial para a secreção de PTH e para a ação do PTH nos tecidos-alvo.

• Causas: Alcoolismo crônico, desnutrição, síndromes de má absorção.
• Diagnóstico: Apresenta sintomas de hipocalcemia, juntamente com hipomagnesemia, hipocalemia e, por vezes, hipofosfatemia. O PTH pode estar baixo ou inadequadamente normal para o nível de cálcio.
• Tratamento: Reposição de magnésio é a medida mais importante, o que geralmente corrige a hipocalcemia e normaliza a função do PTH.

Pseudohipoparatireoidismo

É uma condição hereditária rara caracterizada pela resistência dos órgãos-alvo ao PTH, ou seja, as glândulas paratireoides produzem PTH normalmente (ou em excesso), mas os tecidos (ossos e rins) não respondem adequadamente.

• Causas: Resistência ao PTH, geralmente devido a defeitos genéticos no receptor de PTH ou nas vias de sinalização pós-receptor.
• Clínica: Apresenta hipocalcemia e hiperfosfatemia, mas com níveis de PTH elevados (> 65 pg/mL), o que o diferencia do hipoparatireoidismo primário.
• Tipos:
  • PHP tipo I: Mais comum, frequentemente associado à Síndrome de Albright (osteodistrofia hereditária de Albright), que inclui baixa estatura, obesidade, braquidactilia e calcificações subcutâneas.
  • PHP tipo II: Mais raro, sem as características fenotípicas da Síndrome de Albright.
• Tratamento: Reposição de cálcio e vitamina D (calcitriol) para corrigir a hipocalcemia e hiperfosfatemia, similar ao tratamento do hipoparatireoidismo primário.

Comparativo - Relação Cálcio e Fosfato

Distúrbios do Fosfato e Magnésio

Distúrbios do Fosfato

Distúrbios do Magnésio