Doenças do Estômago

Conceitos Iniciais: Fisiologia e Anatomia Gástrica

O estômago é dividido em três porções principais: o fundo gástrico, o corpo gástrico e o antro gástrico. A transição entre o esôfago e o estômago é denominada cárdia, enquanto a passagem do estômago para o duodeno é o piloro, localizado na porção final do antro.

Produção de Ácido Clorídrico (HCl)

A produção de ácido clorídrico é uma função crucial do estômago, concentrada principalmente no fundo gástrico. É nesta região que se encontra a maior quantidade de células parietais, responsáveis pela secreção de HCl através das bombas de H+ (H+/K+-ATPase) presentes em suas membranas.

Estímulos para a Secreção Ácida

A ativação das bombas de H+ nas células parietais não ocorre de forma automática, dependendo de três principais estímulos:

• Gastrina: Produzida pelas células G, localizadas no antro gástrico.
• Nervo Vago (Acetilcolina): Um estímulo neurológico direto.
• Histamina: Liberada pelas células enterocromafins (ECL), que agem sobre receptores H2 nas células parietais.

A compreensão desses estímulos é vital para o tratamento de condições como a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). Por exemplo, os inibidores da bomba de prótons (IBP) atuam diretamente bloqueando a H+/K+-ATPase, sendo mais eficazes que os bloqueadores de receptores H2 (anti-histamínicos), que apenas inibem um dos três estímulos.

Barreira Mucosa Gástrica

Para se proteger da agressão do próprio ácido que produz, o estômago conta com uma robusta barreira mucosa gástrica. Esta barreira é composta por diversos elementos:

• Muco: Uma camada viscosa e espessa que atua como barreira física.
• Bicarbonato (HCO3-): Neutraliza o ácido próximo à superfície da mucosa.
• Fluxo Sanguíneo Adequado: Garante a nutrição e remoção de substâncias tóxicas.
• Renovação Celular Constante: Reparação contínua da mucosa.

Doença Ulcerosa Péptica (DUP)

Conceitos Iniciais

A Doença Ulcerosa Péptica (DUP) é caracterizada pela presença de úlceras na mucosa gástrica e/ou duodenal, resultantes da agressão ácida. Embora úlceras possam ocorrer em qualquer parte do trato gastrointestinal, são significativamente mais comuns no estômago e duodeno, sendo um tema recorrente em provas de residência.

Fisiopatologia

A DUP surge de um desequilíbrio entre fatores agressores e protetores da mucosa gastroduodenal. A agressão direta é primariamente causada pela acidez, enquanto a proteção é mediada pela barreira mucosa, especialmente via prostaglandinas.

Os principais fatores que facilitam esse desequilíbrio são a infecção por Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs).

Participação do Helicobacter pylori

O H. pylori não causa agressão direta à mucosa, mas modula a secreção ácida e a barreira protetora em duas fases:

• Primeiro Momento (Infecção Antral): A bactéria coloniza inicialmente o antro gástrico, destruindo as células D. A redução da somatostatina leva a um aumento da gastrina e, consequentemente, a um estado de hipercloridria, favorecendo a formação de úlceras pépticas, principalmente duodenais.
• Segundo Momento (Infecção Disseminada): Com a disseminação da infecção para o fundo gástrico, há lesão das células parietais, resultando em hipocloridria. Contudo, a infecção também diminui a produção de prostaglandinas, comprometendo a barreira mucosa e permitindo que mesmo um baixo nível de ácido cause lesão e úlceras gástricas.

Participação dos Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs)

Os AINEs exercem seu efeito ulcerogênico principalmente pela inibição da ciclooxigenase (COX), uma enzima essencial na síntese de prostaglandinas:

• COX-1: Produz prostaglandinas "constitutivas" que são protetoras da mucosa gástrica (mantêm a barreira mucosa). A inibição da COX-1 é o principal mecanismo de lesão gástrica pelos AINEs.
• COX-2: Produz prostaglandinas "induzíveis" associadas à inflamação. A inibição da COX-2 é o efeito anti-inflamatório desejado.

Tipos de AINEs

• Inibidores Não Seletivos: Inibem tanto COX-1 quanto COX-2 (ex: ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco). Apresentam maior risco de lesão gástrica.
• Inibidores Seletivos da COX-2 ("Coxibes"): Inibem preferencialmente a COX-2, com menor impacto na COX-1. Embora tenham menor risco gastrointestinal, podem induzir agregação plaquetária e estão associados a riscos cardiovasculares, o que limita sua disponibilidade.

Quadro Clínico

A Doença Ulcerosa Péptica manifesta-se tipicamente como uma síndrome dispéptica, que inclui:

• Dor epigástrica: O sintoma mais comum, com características que podem diferenciar úlcera gástrica de duodenal.
• Saciedade precoce: Sensação de plenitude após ingestão de pequenas quantidades de alimento.
• Plenitude pós-prandial: Sensação de estômago cheio por um tempo prolongado após as refeições.

Diagnóstico

O diagnóstico da DUP envolve a avaliação clínica e, em muitos casos, a realização de exames complementares.

Indicação de Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

A EDA com biópsia é fundamental para excluir malignidade, especialmente em úlceras gástricas. É indicada para pacientes com:

• Idade superior a 40 anos.
• Presença de sinais de alarme: emagrecimento inexplicado, disfagia (dificuldade para engolir), odinofagia (dor ao engolir), anemia, sangramento gastrointestinal.

Em caso de úlcera gástrica, a biópsia é obrigatória, independentemente da aparência macroscópica da lesão, devido ao risco de câncer gástrico. Já para úlceras duodenais, a biópsia não é mandatória, pois o câncer de duodeno é raro e nem sempre precedido por úlcera.

Para pacientes jovens e sem sinais de alarme, é possível realizar um diagnóstico presuntivo baseado na clínica e iniciar o tratamento empírico.

Critérios de Roma IV para Dispepsia Funcional

É importante diferenciar a DUP da dispepsia funcional, que é um diagnóstico de exclusão. Os critérios de Roma IV incluem:

• Dispepsia nos últimos 3 meses.
• Pelo menos um dos seguintes achados: plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor ou queimação epigástrica.
• Ausência de lesão estrutural na EDA que justifique os sintomas.

Investigação de H. pylori

A pesquisa de H. pylori é mandatória em todo paciente com úlcera péptica. Os métodos de diagnóstico podem ser divididos em invasivos (requerem EDA) e não invasivos:

Testes Invasivos (com EDA)

• Teste Rápido da Urease (TRU): Realizado com fragmento de biópsia. Alta sensibilidade e especificidade.
• Histopatologia: Análise microscópica da biópsia para identificar a bactéria e avaliar alterações na mucosa.
• Cultura: Permite identificar a bactéria e realizar teste de sensibilidade a antibióticos, útil em casos de falha terapêutica.

Testes Não Invasivos (sem EDA)

• Teste da Urease Respiratória (TUR): O paciente ingere ureia marcada, e a presença de H. pylori (que produz urease) resulta na liberação de CO2 marcado, detectado na respiração. Excelente para diagnóstico e acompanhamento pós-tratamento.
• Sorologia (ELISA): Detecta anticorpos contra H. pylori. Útil para diagnóstico inicial, mas não diferencia infecção ativa de passada, sendo ruim para acompanhamento.
• Pesquisa de Antígeno Fecal: Detecta antígenos da bactéria nas fezes. Bom para diagnóstico e acompanhamento.

Tratamento

Erradicação de Helicobacter pylori

A erradicação de H. pylori é um pilar fundamental no tratamento da DUP quando a bactéria está presente. No Brasil, o esquema de escolha geralmente envolve uma terapia tríplice.

• Esquema Terapêutico de Escolha (14 dias):
  • Claritromicina: 500 mg, 2 vezes ao dia
  • Amoxicilina: 1 g, 2 vezes ao dia
  • Omeprazol (ou outro IBP): 20 mg, 2 vezes ao dia

As principais indicações para a erradicação de H. pylori incluem:

• Úlcera Péptica: Seja gástrica ou duodenal.
• Linfoma MALT Gástrico: Uma neoplasia linfoproliferativa associada à infecção.
• Dispepsia Funcional: Em alguns casos, especialmente quando outras abordagens falham.
• Prevenção de Câncer Gástrico:
  • Pós-gastrectomia por câncer gástrico.
  • Presença de metaplasia intestinal.
  • História familiar de primeiro grau com câncer gástrico.
• Uso Crônico de AAS/AINEs: Em pacientes com alto risco de desenvolver úlcera (ex: idosos, histórico prévio de úlcera péptica).

Controle de Cura do H. pylori

O controle de cura da infecção por H. pylori é mandatório e deve ser realizado de forma sistemática.

• Quando realizar: Sempre, aproximadamente 4 semanas após o término do tratamento erradicador.
• Métodos preferenciais: Devem ser utilizados métodos não invasivos, com uma exceção importante.

Tratamento da Úlcera Péptica Confirmada por EDA

Após a confirmação endoscópica de uma úlcera, a abordagem terapêutica deve ser abrangente:

• Suspensão de AINEs: Se o paciente estiver em uso, a interrupção é crucial.
• Erradicação de H. pylori: Se a bactéria estiver presente, o tratamento erradicador deve ser instituído.
• Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): Prescrição de IBP por um período de 4 a 8 semanas para promover a cicatrização da úlcera.

Controle de Cura da Úlcera

O controle da cicatrização da úlcera varia conforme sua localização e a presença de H. pylori.

• Úlcera Gástrica com Suspeita de Malignidade: É imperativo realizar uma nova Endoscopia Digestiva Alta (EDA) após o término do tratamento (geralmente 8 semanas). Isso se deve ao risco de que a úlcera seja, na verdade, uma lesão maligna que não responde aos IBPs. A biópsia inicial pode ter sido falso-negativa.
• Úlcera Duodenal: Não há necessidade de repetir a EDA para controle de cura, pois a malignidade em úlceras duodenais é extremamente rara.

Resumo da Condução Clínica

A abordagem diagnóstica e terapêutica inicial da dispepsia e da DUP depende da idade do paciente e da presença de sinais de alarme.

• Pacientes com ≥ 40 anos OU com sinais de alarme: O diagnóstico deve ser feito por endoscopia, e a pesquisa de H. pylori é obrigatória.
• Pacientes com < 40 anos E sem sinais de alarme: O diagnóstico pode ser presuntivo, e a pesquisa de H. pylori pode ser realizada de forma não invasiva (teste respiratório ou antígeno fecal).
• Em ambos os casos: É fundamental tratar a úlcera (4-8 semanas de IBP), erradicar o H. pylori (se presente, por 14 dias) e realizar o controle de cura conforme as diretrizes.

Dispepsia Funcional

A dispepsia funcional (DF) é diagnosticada na ausência de uma causa orgânica identificável para os sintomas dispépticos, como úlcera ou infecção por H. pylori. O manejo visa o alívio sintomático, que pode ser desafiador, e o efeito placebo demonstra ser relevante nesta condição.

Abordagem Terapêutica

Terapias de Primeira Linha

Os inibidores da bomba de prótons (IBPs) e os antagonistas dos receptores tipo 2 da histamina (h3RAs) são eficazes no tratamento da DF.

• IBPs: São frequentemente recomendados por diretrizes internacionais como um teste terapêutico inicial em pacientes sem sinais de alarme, utilizando uma dose moderada por aproximadamente 4 semanas.
• h3RAs: Também podem ser utilizados, especialmente para sintomas noturnos.

Terapias de Segunda Linha

Quando as terapias de primeira linha não são suficientes, outras opções podem ser exploradas:

• Antidepressivos Tricíclicos (ADTs) em baixas doses: Podem modular a percepção da dor visceral.
• Trazodona: Outro antidepressivo com potencial benefício.
• Procinéticos: Apresentam melhores resultados em pacientes com sintomas predominantemente de dismotilidade, pois aceleram o esvaziamento gástrico.

Indicações de Tratamento Cirúrgico

O tratamento cirúrgico para a doença ulcerosa péptica é reservado para situações específicas, principalmente quando há falha do tratamento clínico ou desenvolvimento de complicações agudas.

Critérios para Intervenção Cirúrgica

Cirurgia Eletiva

• Refratariedade ou Recidiva: Quando a úlcera não cicatriza ou retorna persistentemente, apesar do tratamento clínico otimizado.

Cirurgia de Urgência

Indicada para complicações agudas da DUP, que representam emergências médicas:

• Hemorragia Digestiva Refratária: Sangramento que não pode ser controlado por métodos endoscópicos ou que causa instabilidade hemodinâmica persistente.
• Obstrução: Geralmente pilórica, causada por edema ou fibrose cicatricial, impedindo o esvaziamento gástrico.
• Perfuração: Ruptura da parede gástrica ou duodenal, levando à peritonite.

Tipos de Úlcera e Classificação de Johnson

As úlceras gástricas podem se desenvolver em contextos de hipercloridria ou hipocloridria, o que levou à classificação de Johnson, que as categoriza com base em sua localização e na fisiopatologia da secreção ácida.

Classificação de Johnson

Úlceras Associadas à Hipercloridria

• Úlcera Duodenal: Quase sempre associada à hipercloridria.
• Úlcera Gástrica Tipo II (Corpo Gástrico): Geralmente ocorre em associação com úlcera duodenal e hipercloridria.
• Úlcera Gástrica Tipo III (Pré-pilórica): Localizada próxima ao piloro, também associada à hipercloridria.

Úlceras Associadas à Hipocloridria

• Úlcera Gástrica Tipo I (Pequena Curvatura Baixa): A mais comum, localizada na pequena curvatura, e tipicamente associada à hipocloridria ou normocloridria.
• Úlcera Gástrica Tipo IV (Pequena Curvatura Alta): Localizada na porção alta da pequena curvatura, também associada à hipocloridria.

Localização Mais Comum

A localização mais frequente das úlceras gástricas é na pequena curvatura baixa, representando cerca de 55-60% dos casos.

Métodos para Redução da Acidez Gástrica

A redução da acidez gástrica é um objetivo central no tratamento da DUP, podendo ser alcançada por meios clínicos ou cirúrgicos.

Abordagem Clínica

• Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): São os mais potentes, pois inibem diretamente a bomba de prótons, bloqueando a etapa final da secreção ácida.
• Bloqueadores Histamínicos (h3RAs): Como a ranitidina (embora seu uso tenha sido restrito), inibem apenas um dos estímulos para a secreção ácida (o estímulo histamínico).

Abordagem Cirúrgica

• Vagotomia: Procedimento que visa inibir o estímulo vagal para a secreção ácida.
• Antrectomia: Remoção do antro gástrico, que é o principal local de produção de gastrina, um potente estimulador da secreção ácida.

Tratamento Cirúrgico da Úlcera Péptica

A decisão de intervir cirurgicamente na úlcera péptica é tomada em cenários específicos, geralmente quando o tratamento clínico falha ou diante de complicações agudas.

Indicações para Cirurgia

A cirurgia é considerada nas seguintes situações:

• Refratariedade ou Recidiva: Quando a úlcera não cicatriza ou retorna apesar de um tratamento clínico otimizado e prolongado.
• Complicações Agudas:
  • Hemorragia Refratária: Sangramento que não pode ser controlado por métodos endoscópicos ou que recorre.
  • Perfuração: Ruptura da parede gástrica ou duodenal, levando à peritonite.
  • Obstrução: Estenose pilórica ou duodenal causada pela úlcera, impedindo o esvaziamento gástrico.

Princípios Fundamentais do Tratamento Cirúrgico

O tratamento cirúrgico da úlcera péptica baseia-se em dois pilares principais, dependendo da etiologia e localização da úlcera:

• Redução da Acidez Gástrica (em casos de hipercloridria): Se a úlcera surge em um contexto de produção excessiva de ácido, o objetivo é diminuir essa secreção. Isso é alcançado principalmente através da vagotomia (seccionamento do nervo vago) e/ou antrectomia (remoção do antro gástrico).
  🧠 Conceito: Lembre-se dos principais estimuladores da bomba de prótons: Acetilcolina (via nervo vago), Histamina e Gastrina (produzida pelas células G do antro gástrico). As cirurgias visam modular esses mecanismos.

  É crucial notar que úlceras duodenais e úlceras gástricas dos tipos II e III (segundo a classificação de Johnson) são tipicamente associadas à hipercloridria, justificando a inclusão de procedimentos para redução da acidez.

• Ressecção da Úlcera e do Segmento Gástrico Envolvido (em úlceras gástricas): Dada a preocupação com a malignidade, especialmente em úlceras gástricas, a remoção da lesão e do tecido gástrico adjacente é imperativa. Isso permite a análise histopatológica completa e garante a excisão de qualquer potencial carcinoma.
  ⚠️ Alerta: Toda úlcera gástrica deve ser encarada com suspeita de malignidade até prova em contrário. A biópsia endoscópica é fundamental, e a ressecção cirúrgica, quando indicada, deve incluir a úlcera para avaliação patológica definitiva.

Abordagens Cirúrgicas para Hipercloridria

Para úlceras associadas à hipercloridria, as principais técnicas cirúrgicas visam reduzir a secreção ácida gástrica:

Vagotomia Troncular com Drenagem ou Antrectomia

A vagotomia troncular envolve o seccionamento dos troncos principais do nervo vago que inervam o estômago. Embora seja um procedimento relativamente simples, ele tem uma consequência importante: o nervo vago também é responsável por relaxar o piloro, permitindo o esvaziamento gástrico. Com a vagotomia troncular, o piloro pode permanecer contraído, resultando em estase gástrica.

Para contornar essa complicação, a vagotomia troncular deve ser sempre associada a um procedimento de drenagem:

• Piloroplastia: Consiste em uma incisão longitudinal e sutura transversal do músculo pilórico, que o mantém permanentemente relaxado.
• Antrectomia com Reconstrução: A remoção do antro gástrico, que contém o piloro, elimina a necessidade de piloroplastia. Além disso, a antrectomia é mais eficaz na redução da acidez, pois remove as células G produtoras de gastrina, somando-se ao efeito da vagotomia na redução do estímulo da acetilcolina.

Vagotomia Superseletiva (Gástrica Proximal)

Esta técnica é mais específica, seccionando apenas os ramos do nervo vago que inervam as porções proximais do estômago (fundo e corpo), onde a produção de ácido é maior. A inervação do piloro é preservada, eliminando a necessidade de um procedimento de drenagem. É uma opção para úlceras gástricas que não requerem ressecção do antro, mas não é indicada para úlceras duodenais devido à sua menor eficácia na redução da acidez em comparação com a vagotomia troncular + antrectomia.

Métodos de Reconstrução do Trânsito

Após a ressecção de uma porção do estômago (como na antrectomia ou gastrectomia), é necessário restabelecer a continuidade do trato gastrointestinal. As principais técnicas de reconstrução são:

• Billroth I (Gastroduodenostomia): O remanescente gástrico é anastomosado diretamente ao duodeno. É a reconstrução mais fisiológica, mas só é possível se a ressecção gástrica não for muito extensa e houver duodeno suficiente para a anastomose sem tensão.
• Billroth II (Gastrojejunostomia): O coto duodenal é fechado, e o remanescente gástrico é anastomosado a uma alça de jejuno. Cria-se uma alça aferente (duodeno) que drena bile e suco pancreático para o jejuno.
• Y de Roux (Gastrojejunostomia em Y de Roux): O remanescente gástrico é anastomosado a uma alça de jejuno (alça em Y). A alça duodenal (com bile e suco pancreático) é então anastomosada a essa alça de jejuno mais distalmente, formando um "Y". Esta técnica é frequentemente utilizada para evitar o refluxo biliar para o estômago, comum na Billroth II.

Abordagens Cirúrgicas para Úlceras Gástricas (Ressecção da Úlcera)

A escolha da técnica cirúrgica para úlceras gástricas depende da sua localização e da presença ou não de hipercloridria, seguindo a classificação de Johnson:

Classificação e Tratamento Cirúrgico por Tipo de Úlcera Gástrica

• Tipo I (Pequena Curvatura Baixa/Hipocloridria):

  Estas úlceras geralmente não estão associadas à hipercloridria. O tratamento consiste em Antrectomia com Reconstrução à Billroth I. A vagotomia não é necessária, pois o problema não é o excesso de ácido, mas sim uma falha na barreira mucosa.

• Tipo II (Corpo Gástrico/Hipercloridria) e Tipo III (Pré-Piloro/Hipercloridria):

  Ambos os tipos estão associados à hipercloridria. O tratamento envolve Vagotomia Troncular + Antrectomia. A reconstrução é tipicamente feita com Billroth II, embora Billroth I possa ser considerada se tecnicamente viável. A diferença entre Tipo II e III reside na extensão da antrectomia, que pode ser mais ampla no Tipo II para incluir a úlcera no corpo gástrico.

• Tipo IV (Pequena Curvatura Alta/Hipocloridria):

  Estas úlceras são um desafio cirúrgico devido à sua localização próxima à junção esofagogástrica. Exigem uma Gastrectomia Subtotal, com ressecção de quase todo o estômago, deixando apenas um pequeno coto do fundo. A reconstrução é complexa e geralmente realizada em Y de Roux, pois as técnicas de Billroth I ou II são inviáveis devido à alta ressecção e à fixação do duodeno ao pâncreas.

Comparativo das Vagotomias

A escolha da técnica de vagotomia impacta diretamente a taxa de recidiva e o risco de complicações:

Manejo da Úlcera Péptica Perfurada

Em situações de perfuração de úlcera, a conduta cirúrgica deve ser guiada pelo estado clínico do paciente. O princípio fundamental é: "Menos é Mais".

Se o paciente estiver hemodinamicamente estável e sem sinais de peritonite generalizada grave, pode-se considerar uma abordagem mais definitiva, como as vagotomias e gastrectomias descritas acima, se a etiologia da úlcera for clara e o risco cirúrgico permitir.

No entanto, se o paciente apresentar instabilidade hemodinâmica, abdome em tábua e sinais de sepse, a prioridade é a estabilização e o controle da perfuração com o procedimento mais rápido e seguro possível. Nesses casos, a conduta padrão é a rafia da úlcera com proteção por omento (Patch de Graham). Procedimentos mais complexos, como vagotomias ou gastrectomias, são evitados devido ao alto risco de complicações (fístulas, infecções) em um paciente instável. O tratamento da acidez é complementado com inibidores da bomba de prótons (IBP) no pós-operatório.

Complicações Cirúrgicas da Doença Ulcerosa Péptica

Síndrome de Dumping

A Síndrome de Dumping é uma complicação pós-gastrectomia caracterizada pela rápida passagem de conteúdo gástrico para o duodeno ou jejuno proximal, devido à perda da função pilórica. O piloro, que normalmente regula o esvaziamento gástrico de forma gradual, é removido ou bypassado em procedimentos como a antrectomia com reconstruções de Billroth I ou II. Isso permite que grandes volumes de alimento, especialmente ricos em carboidratos, cheguem rapidamente ao intestino delgado, desencadeando uma série de manifestações clínicas.

Classificação Clínica

As manifestações da Síndrome de Dumping são classicamente divididas em dois tipos, dependendo do tempo de início após a alimentação:

• Dumping Precoce: Ocorre entre 15 e 30 minutos após a ingestão alimentar. É desencadeado pela distensão rápida do intestino delgado devido à chegada súbita de alimento hiperosmolar. Essa distensão, juntamente com a liberação de substâncias vasoativas pelos enterócitos, provoca sintomas gastrointestinais e vasomotores.
  • Sintomas Gastrointestinais: Dor abdominal, náuseas, diarreia.
  • Sintomas Vasomotores: Taquicardia, palpitações, rubor facial, sudorese, tontura.
• Dumping Tardio: Manifesta-se de 1 a 3 horas após a alimentação. Este tipo é predominantemente metabólico. A rápida absorção de carboidratos leva a um pico de glicemia, que por sua vez estimula uma liberação exagerada de insulina pelo pâncreas. O resultado é uma hipoglicemia reativa, que causa sintomas neuroglicopênicos e adrenérgicos.
  • Sintomas: Sudorese, tremores, fraqueza, confusão mental, fome intensa, palpitações.

Manejo Terapêutico

O tratamento inicial da Síndrome de Dumping é primariamente conservador e foca em modificações dietéticas e comportamentais:

• Orientações Dietéticas:
  • Fracionar as refeições em pequenas porções ao longo do dia.
  • Reduzir a ingestão de carboidratos simples (açúcares), que são rapidamente absorvidos e podem exacerbar os sintomas.
  • Aumentar a ingestão de proteínas e gorduras, que lentificam o esvaziamento gástrico.
  • Evitar líquidos durante as refeições, consumindo-os entre os intervalos.
  • Deitar-se por 20-30 minutos após as refeições para lentificar o trânsito do alimento para o duodeno.
• Farmacoterapia: Em casos refratários, análogos da somatostatina (ex: octreotide) podem ser utilizados para inibir a liberação de hormônios gastrointestinais e lentificar o esvaziamento gástrico.

Gastrite Alcalina (Gastropatia por Refluxo Biliar)

A Gastrite Alcalina, também conhecida como Gastropatia por Refluxo Biliar, é uma inflamação da mucosa gástrica causada pelo refluxo crônico de bile e suco pancreático para o estômago. Este refluxo de conteúdo alcalino irrita e danifica a barreira mucosa gástrica, levando a um quadro de gastrite.

Manifestações Clínicas

O quadro clínico é caracterizado por dor epigástrica contínua, que é uma característica distintiva. Diferentemente de outras condições, a dor na gastrite alcalina tipicamente não melhora com vômitos, mesmo que o vômito seja bilioso. Outros sintomas podem incluir náuseas, vômitos biliosos e perda de peso.

Abordagem Terapêutica

O tratamento definitivo para a gastrite alcalina sintomática e refratária às medidas clínicas é cirúrgico. A reconstrução em Y de Roux é o procedimento de escolha. Esta técnica desvia o fluxo biliar e pancreático para um segmento mais distal do jejuno, impedindo seu contato direto com o estômago remanescente. A colestiramina, um quelante de sais biliares, pode ser utilizada para atenuar os sintomas, mas não resolve a causa subjacente do refluxo.

Síndrome da Alça Aferente

A Síndrome da Alça Aferente é uma complicação mecânica pós-gastrectomia, exclusiva de reconstruções tipo Billroth II. Ela ocorre devido à obstrução parcial ou total da alça aferente (o segmento do jejuno que recebe a bile e o suco pancreático do duodeno e se conecta ao estômago remanescente) por angulação, torção ou estenose. Essa obstrução impede o fluxo normal das secreções biliares e pancreáticas, levando ao acúmulo e distensão da alça.

Quadro Clínico

A apresentação clínica é marcada por dor epigástrica intensa que tipicamente piora com a alimentação. Isso ocorre porque a ingestão de alimentos estimula a secreção de bile e suco pancreático, aumentando a pressão e a distensão na alça aferente obstruída. O sintoma mais característico e diferenciador é o alívio dramático da dor após um vômito bilioso em jato. Esse vômito ocorre quando a pressão na alça aferente se torna tão elevada que a obstrução é temporariamente superada, liberando o conteúdo retido.

É fundamental diferenciar a Síndrome da Alça Aferente da Gastrite Alcalina, pois ambas podem apresentar vômitos biliosos. A chave está na relação da dor com o vômito: na Síndrome da Alça Aferente, o vômito alivia a dor; na Gastrite Alcalina, a dor persiste mesmo após o vômito.

Tratamento

O tratamento da Síndrome da Alça Aferente é cirúrgico e consiste na reoperação para correção da obstrução, geralmente através da reconstrução em Y de Roux. A reconstrução em Y de Roux elimina a alça aferente longa e vulnerável à obstrução, direcionando as secreções biliares e pancreáticas para um segmento jejunal mais distal, longe do estômago.

Síndrome de Zollinger-Ellison

A Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) é uma condição rara caracterizada pela hipersecreção gástrica severa, resultante da produção excessiva de gastrina por um tumor neuroendócrino, conhecido como gastrinoma. Essa hipersecreção leva ao desenvolvimento de úlceras pépticas graves e refratárias, além de outros sintomas gastrointestinais.

Conceitos Iniciais

A SZE é uma doença desencadeada pela produção descontrolada de gastrina por um tumor neuroendócrino específico, o gastrinoma. As células neuroendócrinas estão distribuídas por todo o trato gastrointestinal e são responsáveis pela produção de diversos hormônios. No caso da SZE, o tumor se especializa na secreção de gastrina.

Embora os gastrinomas possam surgir em diversas localizações, o sítio mais comum é a primeira porção do duodeno. Outros locais incluem jejuno, estômago, pâncreas e gânglios linfáticos. É crucial destacar que a maioria (70% a 90%) desses tumores é encontrada em uma região anatômica específica, conhecida como Triângulo de Passaro.

Triângulo de Passaro

• Junção: Entre os ductos biliares cístico e comum (colédoco).
• Duodeno: Segunda e terceira porções.
• Pâncreas: Colo e corpo.

Etiologia

A maioria dos casos de Síndrome de Zollinger-Ellison (até 80%) surge de forma esporádica, sem uma causa genética hereditária identificável. No entanto, uma parcela significativa (20% a 30%) está associada a uma síndrome genética autossômica dominante conhecida como Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM-1).

Associações Importantes

NEM-1 (Síndrome de Wermer)

A NEM-1 é uma síndrome genética que predispõe ao desenvolvimento de múltiplos tumores endócrinos. Na sua apresentação clássica, a NEM-1 é caracterizada pela associação de:

• Gastrinoma: Tumor produtor de gastrina, frequentemente pancreático ou duodenal.
• Prolactinoma: Tumor da hipófise que produz prolactina.
• Hiperparatireoidismo: Causado por adenomas ou hiperplasia das glândulas paratireoides.

Quadro Clínico

A apresentação clínica da SZE é dominada pelos efeitos da hipersecreção ácida gástrica, que leva a uma série de sintomas gastrointestinais.

Dor Abdominal e Doença Ulcerosa Péptica

A dor abdominal é o sintoma mais comum, frequentemente associada a uma história de doença ulcerosa péptica (DUP). As úlceras na SZE tendem a ser múltiplas, grandes, localizadas em sítios atípicos (como o jejuno distal) e, notavelmente, são refratárias ao tratamento clínico convencional com inibidores da bomba de prótons (IBP) em doses usuais.

Sintomas de DRGE

Devido ao excesso de ácido, sintomas de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), como pirose (azia) e regurgitação, são frequentemente relatados pelos pacientes com SZE.

Diarreia e Esteatorreia

A hipersecreção ácida pode levar à inativação das enzimas pancreáticas no lúmen intestinal e à lesão da mucosa do intestino delgado, resultando em diarreia crônica e, em alguns casos, esteatorreia (presença de gordura nas fezes). Este é um achado importante que pode auxiliar no diagnóstico diferencial.

Diagnóstico

O diagnóstico da Síndrome de Zollinger-Ellison envolve uma abordagem sequencial, combinando exames laboratoriais e de imagem para confirmar a hipersecreção de gastrina e localizar o tumor.

Gastrina Sérica em Jejum

• Baixa: Diagnóstico de SZE improvável.
• Elevada (≥ 100 pg/mL): Diagnóstico possível, prosseguir com a investigação.

Medição do pH Gástrico

A avaliação do pH gástrico é crucial para confirmar a hipersecreção ácida basal.

• pH > 2: Diagnóstico de SZE improvável.
• pH ≤ 2: Diagnóstico possível, prosseguir com a investigação.

Confirmação e Teste da Secretina

Após a identificação de gastrina sérica elevada e pH gástrico baixo, a dosagem de gastrina é repetida para confirmação e, se necessário, o teste da secretina é realizado.

• Gastrina > 1.000 pg/mL: Diagnóstico de SZE confirmado.
• Gastrina < 150 pg/mL: Diagnóstico de SZE descartado.
• Gastrina entre 150-1.000 pg/mL: Realizar o Teste da Secretina.

Localização do Tumor

Uma vez confirmado o diagnóstico bioquímico, a localização do gastrinoma é essencial para o planejamento terapêutico. Os métodos de imagem incluem:

• Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética (RNM) de abdome.
• Ecoendoscopia: Especialmente útil para tumores pequenos no pâncreas e duodeno.
• Cintilografia com análogos da somatostatina (Octreoscan): Alta sensibilidade para gastrinomas, que expressam receptores de somatostatina.

Tratamento

O tratamento da SZE visa controlar a hipersecreção ácida e, quando possível, ressecar o tumor.

Tratamento Clínico

O pilar do tratamento clínico é a supressão da secreção ácida gástrica com Inibidores da Bomba de Prótons (IBP) em doses elevadas. Exemplos incluem omeprazol 40mg duas vezes ao dia (12/12h), que geralmente é eficaz no controle dos sintomas e na cicatrização das úlceras.

Tratamento Cirúrgico

A ressecção cirúrgica do gastrinoma é o único tratamento curativo e é indicada sempre que o tumor puder ser localizado e removido com segurança. A abordagem cirúrgica depende do tamanho e da localização do tumor.

High Yield Notes

Câncer de Estômago

Adenocarcinoma Gástrico

O adenocarcinoma gástrico representa a forma mais prevalente de câncer de estômago, correspondendo a aproximadamente 90% dos casos. É crucial diferenciá-lo de outros tipos menos comuns, como o linfoma MALT e o tumor estromal do trato gastrointestinal (GIST).

Fatores de Risco

A etiologia do adenocarcinoma gástrico é multifatorial, envolvendo uma complexa interação entre fatores genéticos, ambientais e infecciosos. A incidência e as características do tumor podem variar significativamente dependendo da localização geográfica e do subtipo histopatológico.

• Nível Socioeconômico: Baixo nível socioeconômico está associado a maior risco.
• Infecção: Helicobacter pylori (H. pylori) é um fator de risco bem estabelecido, especialmente para o tipo intestinal.
• Condições Gástricas: Gastrite crônica atrófica e anemia perniciosa (que levam à hipocloridria/acloridria) aumentam a suscetibilidade.
• Grupo Sanguíneo: Indivíduos com grupo sanguíneo A apresentam maior risco, particularmente para o tipo difuso.
• Dieta: Consumo elevado de alimentos ricos em nitrosaminas (presentes em defumados e conservantes) é um fator contribuinte.
• Hábitos: Tabagismo.
• História Cirúrgica: Cirurgia gástrica prévia (ex: gastrectomia parcial) pode alterar o ambiente gástrico.
• Genética: História familiar positiva para câncer gástrico.

Em regiões de alta incidência (como Brasil, Chile, Costa Rica, Rússia), o câncer gástrico tende a se localizar na pequena curvatura, na região do antro (distal). Nesses casos, há uma forte associação com a infecção por H. pylori, hipocloridria/acloridria e ingestão de carcinógenos como as nitrosaminas. Em contraste, em países de baixa incidência (EUA, Reino Unido), a doença frequentemente afeta o estômago proximal, sem uma clara associação com H. pylori ou hipocloridria, e tende a ser mais agressiva.

Quadro Clínico

O câncer gástrico em estágios iniciais é frequentemente assintomático ou apresenta sintomas inespecíficos. A manifestação clínica mais comum é a síndrome dispéptica, que se torna preocupante quando acompanhada de sinais de alarme, indicando a necessidade de investigação imediata.

• Sinais de Alarme:
  • Perda de peso inexplicada.
  • Disfagia (dificuldade para engolir).
  • Hemorragia Digestiva Alta (HDA), que pode se manifestar como melena ou hematêmese.
  • Anemia (ferropriva, muitas vezes secundária a sangramento crônico).
  • Vômitos persistentes.
  • Dor abdominal persistente.
• Evidências de Doença Metastática ao Exame Físico: A presença desses sinais sugere disseminação peritoneal, que geralmente indica doença incurável.
  • Linfonodo de Virchow: Aumento do linfonodo supraclavicular esquerdo.
  • Tumor de Krukenberg: Metástase ovariana.
  • Linfonodo de Irish: Aumento do linfonodo axilar esquerdo.
  • Prateleira de Blummer: Nódulo palpável no fundo de saco retal (detectado ao toque retal).
  • Linfonodo da Irmã Maria José: Nódulo umbilical.
• Síndromes Paraneoplásicas: Manifestações sistêmicas raras, mas importantes, que podem acompanhar o câncer gástrico.
  • Acanthose Nigricans: Escurecimento e espessamento da pele, especialmente em dobras.
  • Síndrome Nefrótica.
  • Ceratose Seborreica Difusa (Síndrome de Leser-Trélat): Aparecimento súbito e disseminado de múltiplas lesões de ceratose seborreica.
  • Tromboflebite Migratória (Síndrome de Trousseau).
  • Dermatomiosite.
• Metástases Mais Comuns: Os sítios mais frequentes de metástase à distância incluem o fígado, o peritônio e o pulmão.

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo do câncer gástrico é estabelecido pela endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsia. A EDA permite a visualização direta da lesão, a avaliação de sua extensão macroscópica e a coleta de amostras de tecido para análise histopatológica.

Classificação Microscópica de Lauren

A classificação de Lauren divide o adenocarcinoma gástrico em dois tipos principais, com características epidemiológicas, patológicas e prognósticas distintas:

• Tipo Intestinal: Caracterizado pela organização das células tumorais em estruturas glandulares. É mais comum em homens, na sétima década de vida, e frequentemente localizado no estômago distal (antro, pequena curvatura). Possui forte associação com fatores ambientais como infecção por H. pylori, gastrite atrófica, hipocloridria e consumo de nitrosaminas. Sua disseminação ocorre predominantemente por via hematogênica.
• Tipo Difuso: As células tumorais são indiferenciadas e não formam estruturas glandulares, sendo comum a presença de células em anel de sinete. Este tipo é mais frequente em mulheres jovens, com localização no estômago proximal, e está associado a um componente genético e ao grupo sanguíneo A, sem relação clara com H. pylori ou hipocloridria. Sua disseminação ocorre por via transmural (contiguidade) ou linfática.

Classificação Macroscópica de Borrmann

A classificação de Borrmann descreve o aspecto macroscópico do tumor gástrico, auxiliando na avaliação endoscópica e na compreensão da extensão da doença:

• Tipo I: Polipoide (lesão exofítica).
• Tipo II: Ulcerado com bordas nítidas (semelhante a uma úlcera péptica benigna).
• Tipo III: Ulcerado com bordas não nítidas ou infiltradas (tipo mais comum ao diagnóstico).
• Tipo IV: Infiltrante difuso (também conhecido como linite plástica, caracterizado por espessamento e rigidez da parede gástrica).
• Tipo V: Não classificável em nenhuma das categorias anteriores.

Estadiamento

O estadiamento preciso é fundamental para definir a estratégia terapêutica e o prognóstico. Utiliza-se a classificação TNM (Tumor, Linfonodo, Metástase) para avaliar a extensão da doença.

Exames Complementares para Estadiamento:

• Avaliação do T (Tumor Primário):
  • Ultrassonografia Endoscópica (USE): Essencial para o estadiamento locorregional, determinando a profundidade de invasão da parede gástrica (T).
• Avaliação do N (Linfonodos Regionais):
  • Ultrassonografia Endoscópica (USE) com Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF): Para avaliar linfonodos suspeitos.
  • Tomografia Computadorizada (TC) de Abdome e Pelve: Para avaliar linfonodos regionais e à distância, além de metástases em órgãos sólidos.
• Avaliação do M (Metástases à Distância):
  • Tomografia Computadorizada (TC) de Tórax, Abdome e Pelve: Para rastrear metástases em pulmões, fígado e peritônio.
  • Laparoscopia Diagnóstica: Crucial para identificar metástases peritoneais ocultas ou pequenas lesões hepáticas que podem não ser detectadas pela TC, especialmente antes de uma cirurgia com intenção curativa.

Classificação TNM (8ª Edição AJCC):

• T (Tumor Primário):
  • T1: Invasão da lâmina própria, muscular da mucosa ou submucosa.
    • T1a: Invasão da lâmina própria ou muscular da mucosa.
    • T1b: Invasão da submucosa.
  • T2: Invasão da muscular própria.
  • T3: Invasão da subserosa.
  • T4: Invasão da serosa (peritônio visceral) ou estruturas adjacentes.
    • T4a: Invasão da serosa.
    • T4b: Invasão de estruturas adjacentes.
• N (Linfonodos Regionais): Número de linfonodos regionais acometidos.
  • N0: Ausência de metástase em linfonodos regionais.
  • N1: Metástase em 1 a 2 linfonodos regionais.
  • N2: Metástase em 3 a 6 linfonodos regionais.
  • N3: Metástase em 7 ou mais linfonodos regionais.
• M (Metástase à Distância):
  • M0: Ausência de metástase à distância.
  • M1: Presença de metástase à distância.

Câncer Gástrico Precoce

O câncer gástrico precoce é definido pela invasão da mucosa e/ou submucosa, independentemente do status dos linfonodos regionais. Ou seja, qualquer tumor classificado como T1, mesmo que haja acometimento linfonodal (N positivo), é considerado precoce.

Considerações Cruciais para a Prova

É fundamental estar atento a detalhes que podem ser "pegadinhas" em exames de residência:

• Detecção de Metástases Hepáticas: Metástases hepáticas com menos de 5mm de diâmetro podem não ser detectadas pela tomografia computadorizada. Para garantir a ausência de doença metastática e liberar o paciente para uma cirurgia curativa, a videolaparoscopia diagnóstica é indispensável. Ela permite uma inspeção detalhada do fígado e a identificação de implantes peritoneais ocultos.
• Indicações para Laparoscopia: A laparoscopia também é indicada na presença de líquido livre na cavidade abdominal (sugestivo de ascite exsudativa por metástase peritoneal, necessitando de confirmação e citologia do líquido) ou em casos de doença aparentemente localizada, para confirmar a ausência de disseminação.
• Invasão por Contiguidade vs. Metástase à Distância: Uma "pegadinha" comum é confundir a invasão de órgãos adjacentes (como fígado ou diafragma) por contiguidade (T4b) com metástase à distância (M1). A invasão por contiguidade não torna o tumor irresecável, desde que não haja metástases à distância. A disseminação hematogênica (M1) é o que configura a irresecabilidade para fins curativos.

Tratamento

O tratamento do câncer gástrico é multimodal e depende do estágio da doença, das características histopatológicas e do estado geral do paciente.

Ressecção Endoscópica (Câncer Gástrico Precoce T1a)

A ressecção endoscópica (mucoresecção ou dissecção submucosa endoscópica) é uma opção curativa para casos muito selecionados de câncer gástrico precoce, especificamente para lesões T1a que atendem a critérios rigorosos:

• Profundidade de Invasão: Limitado à mucosa (T1a).
• Aspecto Macroscópico: Não ulcerado (Borrmann I).
• Diferenciação Histológica: Bem diferenciado (Tipo Intestinal de Lauren).
• Tamanho: Lesão com menos de 2 cm.
• Invasão: Ausência de invasão linfonodal e vascular.

Tratamento Padrão (Sem Doença Metastática)

Para a maioria dos casos de câncer gástrico sem metástase à distância (M0), o tratamento envolve uma combinação de quimioterapia/radioterapia e cirurgia:

• Terapia Neoadjuvante: Quimioterapia e/ou radioterapia pré-operatória é indicada para tumores mais avançados localmente (T2 ou N positivo) para reduzir o tamanho do tumor, esterilizar linfonodos e aumentar as chances de ressecção completa.
• Cirurgia: A gastrectomia é o pilar do tratamento cirúrgico, sempre acompanhada de linfadenectomia D2 (dissecção de linfonodos de segunda estação).
  • Tumor Proximal/Médio: Geralmente requer gastrectomia total com reconstrução em Y de Roux.
  • Tumor Distal: Pode ser tratada com gastrectomia subtotal com reconstrução em Y de Roux.

  É fundamental obter margens cirúrgicas livres de tumor de pelo menos 6-8 cm.

• Terapia Adjuvante: Quimioterapia e/ou radioterapia pós-operatória é considerada para pacientes com tumores T3 ou T4, linfonodos positivos (N positivo), ou que não receberam terapia neoadjuvante, visando eliminar células tumorais residuais e reduzir o risco de recidiva.

Doença Avançada (M1)

Em casos de doença metastática (M1), o objetivo principal do tratamento é a palição. Isso envolve o controle dos sintomas, a melhoria da qualidade de vida e, quando possível, a prolongação da sobrevida com quimioterapia sistêmica, radioterapia paliativa ou procedimentos endoscópicos para alívio de obstruções.

Linfoma Gástrico

O linfoma gástrico representa uma neoplasia do estômago que, embora menos comum que o adenocarcinoma, possui características e abordagens terapêuticas distintas. É crucial para o estudante de medicina compreender suas particularidades, especialmente a forte associação com a infecção por H. pylori.

Epidemiologia

• É a segunda neoplasia mais comum do estômago, correspondendo a aproximadamente 3% dos tumores gástricos.
• Constitui o local extranodal mais frequente para linfomas, ou seja, é o sítio fora dos linfonodos onde os linfomas mais se manifestam.
• O principal fator de risco é a infecção por Helicobacter pylori (H. pylori), que predispõe ao desenvolvimento do Linfoma MALT (linfoma do tecido linfoide associado à mucosa).

A gastrite crônica induzida pela infecção por H. pylori provoca uma ativação e recrutamento contínuo de linfócitos na mucosa gástrica. Com o tempo, essa proliferação linfocitária pode evoluir para uma transformação neoplásica, dando origem ao linfoma MALT.

• Doenças autoimunes relacionadas ao linfoma MALT: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), Síndrome de Sjögren, Tireoidite de Hashimoto e Policondrite Recidivante.

Quadro Clínico

Os sintomas do linfoma gástrico são frequentemente inespecíficos, o que pode dificultar o diagnóstico precoce. No entanto, a presença de certos sinais e sintomas deve levantar a suspeita.

• Desconforto epigástrico: Dor ou sensação de plenitude na região superior do abdome.
• Anorexia e saciedade precoce: Perda de apetite e sensação de estômago cheio após ingerir pequenas quantidades de alimento.
• Hemorragia digestiva: Pode se manifestar como melena, hematêmese ou anemia por sangramento crônico.
• Sintomas B: Febre inexplicável, sudorese noturna profusa e perda de peso não intencional (mais de 10% do peso corporal em 6 meses). Estão presentes em aproximadamente 10% dos casos.

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo do linfoma gástrico requer uma abordagem invasiva para obtenção de tecido para análise histopatológica.

• Endoscopia Digestiva Alta (EDA) com biópsia: É o método diagnóstico padrão-ouro. A avaliação histopatológica das amostras é essencial para diferenciar o linfoma de outras neoplasias gástricas, como o adenocarcinoma.

É fundamental que a biópsia seja realizada, pois a diferenciação entre linfoma e adenocarcinoma pode ser desafiadora apenas pela imagem endoscópica. Os tipos mais comuns de linfoma gástrico são:

• Linfoma MALT: Possui uma relação bem estabelecida com a infecção por H. pylori.
• Linfoma Difuso de Grandes Células B (LDGCB): Geralmente não possui uma relação direta e estabelecida com a infecção por H. pylori.

Estadiamento

Após o diagnóstico histopatológico, o estadiamento é crucial para determinar a extensão da doença e guiar o tratamento.

• Exames de imagem: Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de tórax, abdome e pelve, ou Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET-CT), são utilizados para avaliar a disseminação da doença.
• Biópsia de medula óssea: Essencial para determinar se o linfoma está restrito ao estômago (localizado) ou se já se espalhou para a medula óssea, indicando doença disseminada.

Tratamento

O tratamento do linfoma gástrico varia consideravelmente dependendo do tipo histológico e do estágio da doença.

Linfoma MALT

• Erradicação do H. pylori: Em casos de linfoma MALT de baixo grau e localizado, a erradicação da bactéria pode levar à cura do linfoma em até 80% dos pacientes.
• EDA seriada de controle: Após a erradicação, é recomendado acompanhamento com EDA e biópsias semestrais por dois anos. Se duas EDAs consecutivas com biópsias forem negativas para linfoma, o controle pode ser suspenso.
• Doença avançada: Se houver disseminação acima do diafragma ou falha na erradicação do H. pylori em casos de doença localizada, adiciona-se quimioterapia com Rituximabe.

Linfoma Difuso de Grandes Células B (LDGCB)

• Quimioterapia com R-CHOP: O regime R-CHOP (Rituximabe, Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina e Prednisona) é a base do tratamento para o LDGCB, independentemente da associação com H. pylori.
• Cirurgia: Geralmente reservada para o manejo de complicações agudas, como perfuração gástrica ou hemorragia incontrolável, e não como tratamento primário da neoplasia.

GIST (Tumor Estromal Gastrointestinal)

O GIST é um tipo de sarcoma que se origina no trato gastrointestinal, diferenciando-se dos adenocarcinomas e linfomas. Sua compreensão é vital devido à sua origem celular única e às abordagens terapêuticas específicas.

Conceitos Iniciais

• É um tumor mesenquimal que se origina das células intersticiais de Cajal.

As células intersticiais de Cajal são consideradas os "marca-passos" da peristalse intestinal, desempenhando um papel crucial na motilidade do trato gastrointestinal. Embora presentes em diversas partes do corpo, são mais abundantes no estômago, o que explica a alta incidência de GIST gástrico.

• Locais mais comuns: Estômago (60-70%) > Intestino Delgado > Cólon. O GIST gástrico é o mais frequentemente abordado em provas de residência.
• Marcadores diagnósticos: A imuno-histoquímica revela positividade para CD-117 (ou C-KIT) na maioria dos casos. Outros marcadores incluem CD-34 e PDGFRA (receptor alfa do fator de crescimento derivado de plaquetas).

Diagnóstico

O diagnóstico do GIST tem particularidades importantes em relação à biópsia, que difere da abordagem para outras neoplasias gástricas.

• Endoscopia Digestiva Alta (EDA): É o exame inicial para visualização da lesão.
• Biópsia: A biópsia endoscópica não é realizada rotineiramente devido ao risco de sangramento e disseminação tumoral, sendo reservada apenas para casos de lesões irressecáveis ou com metástases confirmadas, onde o diagnóstico histopatológico é essencial para guiar a terapia sistêmica.
• Tomografia Computadorizada (TC) ou Ultrassonografia Endoscópica (USE): Utilizadas para avaliar a extensão intramural da lesão, sua relação com estruturas adjacentes e a presença de metástases. A USE é particularmente útil para avaliar lesões submucosas.

Tratamento

O tratamento do GIST é multimodal e depende do tamanho da lesão, do risco de recorrência e da presença de metástases.

Ressecção Cirúrgica

A cirurgia é a principal modalidade terapêutica para GISTs localizados e ressecáveis.

• Lesões > 2 cm ou sintomáticas: Indicada a ressecção cirúrgica com margem de segurança, sem linfadenectomia. A maldade em provas reside no fato de que a metástase do GIST é predominantemente hematogênica, e não linfática, tornando a linfadenectomia desnecessária.
• Lesões < 2 cm e assintomáticas: Pode-se optar por acompanhamento com EDA seriada.
• Lesões < 2 cm, porém irregulares, ulceradas ou heterogêneas: Nesses casos, a ressecção cirúrgica com margem de segurança (sem linfadenectomia) é recomendada devido ao maior risco de malignidade.

Imatinibe (Gleevec)

O Imatinibe é um inibidor de tirosina quinase que atua bloqueando a atividade do receptor C-KIT, fundamental na patogênese do GIST.

• Indicações:
• Doença metastática.
• Recorrência da doença após ressecção.
• Alto ou moderado risco de recorrência após ressecção cirúrgica.

O risco de recorrência é avaliado com base no tamanho do tumor e no número de mitoses por campo de grande aumento (CGA).

Neoadjuvância com Imatinibe

• Indicação: Utilizado em casos de GIST irressecável, com o objetivo de reduzir o tamanho do tumor e torná-lo ressecável cirurgicamente.