Doenças do Intestino - Parte 3

Obstrução Intestinal

Introdução e Definições

A obstrução intestinal caracteriza-se pela interrupção do trânsito normal do conteúdo gastrointestinal, podendo ser de origem mecânica (anatômica) ou funcional (dismotilidade). A etiologia varia conforme a topografia da obstrução (intestino delgado versus cólon), além da faixa etária do paciente, já que diferentes condições predominam em adultos, idosos e crianças.

Etiologia por Segmento Intestinal

Obstrução do Intestino Delgado

As principais causas de obstrução no intestino delgado incluem:

• Aderências/bridas pós-cirúrgicas: causa mais frequente em adultos
• Hérnias encarceradas: inguinais, umbilicais, incisionais
• Neoplasias: menos comum no delgado que no cólon
• Íleo biliar: cálculo biliar ectópico obstruindo a luz intestinal

Obstrução do Intestino Grosso (Cólon)

No cólon, o padrão etiológico difere significativamente:

• Neoplasias malignas: adenocarcinoma colorretal é a causa líder
• Diverticulose complicada: estenose por processo inflamatório crônico
• Volvo: principalmente em sigmoide, seguido do ceco
• Fecaloma: mais frequente em idosos e pacientes acamados

Obstrução Intestinal na Infância

A população pediátrica apresenta etiologias específicas, sendo a intussuscepção intestinal (invaginação) a mais relevante:

• Intussuscepção (invaginação): especialmente entre 6 meses e 3 anos
• Hérnia encarcerada: principalmente inguinal
• Infestação por Ascaris lumbricoides: em regiões endêmicas
• Bezoar: massa de material não digerível causando obstrução

Manifestações Clínicas

Sintomas Cardinais

A apresentação clínica da obstrução intestinal varia de acordo com a localização e o grau de obstrução (parcial versus total):

• Parada de eliminação de gases e fezes: ocorre nas obstruções completas (íleo adinâmico)
• Diarreia paradoxal: característica de obstruções parciais, onde há passagem de conteúdo líquido ao redor do ponto obstrutivo
• Vômitos: a apresentação temporal e características dependem da altura da obstrução
  • Obstrução alta (duodeno/jejuno proximal): vômitos precoces, biliosos
  • Obstrução baixa (íleo/cólon): vômitos tardios com aspecto fecaloide
• Dor abdominal em cólica: intermitente, tipo "vai e vem", associada a ruídos hidroaéreos aumentados (peristalse de luta) com timbre metálico
• Distensão abdominal: proporcional ao tempo de evolução e localização da obstrução

Obstrução Estrangulada

A obstrução estrangulada representa uma complicação grave em que, além do componente obstrutivo mecânico, há comprometimento do suprimento sanguíneo da alça intestinal. A distensão excessiva da parede intestinal aumenta a pressão intraluminal, comprimindo os vasos da parede e levando à isquemia progressiva. Sem intervenção rápida, evolui para necrose transmural, perfuração e peritonite.

Obstrução em Alça Fechada

Este padrão especial de obstrução ocorre quando há bloqueio simultâneo em dois pontos de uma mesma alça intestinal, impedindo o escoamento do conteúdo tanto proximal quanto distalmente. A alça "aprisionada" continua secretando líquidos, resultando em distensão progressiva e rápida, com alto risco de estrangulamento.

Principais exemplos de obstrução em alça fechada:

• Volvo: a torção do segmento sobre seu mesentério cria dois pontos de obstrução
• Obstrução colônica com válvula ileocecal competente: a válvula funciona como segundo ponto de obstrução, já que impede o refluxo do conteúdo colônico para o íleo. Nesta situação, o ceco tende a ser o primeiro segmento a perfurar (lei de Laplace: maior raio = maior tensão na parede)

Exame Físico

Além da propedêutica abdominal completa (inspeção, ausculta, percussão e palpação), alguns elementos merecem destaque especial:

• Inspeção: avaliar grau de distensão, cicatrizes operatórias prévias, hérnias visíveis
• Ausculta: ruídos hidroaéreos aumentados com timbre metálico (peristalse de luta) nas obstruções mecânicas não complicadas; ausência de ruídos nas obstruções funcionais ou estranguladas
• Palpação: avaliar defesa, descompressão brusca positiva (irritação peritoneal), massas palpáveis
• Toque retal: obrigatório em todos os casos
  • Ampola retal vazia: sugere obstrução total
  • Ampola retal repleta: mais compatível com obstrução funcional (íleo paralítico)
  • Presença de fecaloma, massas, sangue

Propedêutica Complementar

Alterações Laboratoriais

Os vômitos persistentes na obstrução intestinal, especialmente alta, levam a perda de íons H⁺, Cl⁻ e K⁺, gerando:

• Alcalose metabólica hipoclorêmica: pela perda de HCl gástrico
• Hipocalemia: tanto pela perda direta nos vômitos quanto pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (aumento da reabsorção de Na⁺ em troca de K⁺)
• Hemoconcentração: pela depleção de volume
• Leucocitose com desvio à esquerda: quando há complicação isquêmica
• Acidose metabólica: surge apenas em casos de isquemia/necrose (lactato elevado)

Radiografia Simples de Abdome

Apesar da superioridade da tomografia computadorizada, a radiografia convencional mantém grande utilidade pela facilidade de acesso e capacidade de fornecer informações diagnósticas importantes.

Protocolo de imagem: solicitam-se três incidências, conhecidas como "rotina de abdome agudo":

• Tórax em póstero-anterior (PA)
• Abdome em ortostase (de pé)
• Abdome em decúbito dorsal

Diferenciação Radiológica: Delgado versus Cólon

A radiografia permite identificar o segmento intestinal obstruído através de características específicas:

Achados Radiológicos Específicos

• Volvo de sigmoide: sinal do "U invertido" ou "grão de café" - alça sigmóide distendida com ápice apontando para o hipocôndrio direito
• Volvo de ceco: grande distensão cecal localizada no quadrante superior esquerdo ou epigástrio (inversão da posição anatômica normal); haustrações ainda visíveis; ausência de gás no cólon distal

Abordagem Terapêutica Geral

Suporte Clínico Inicial

Independentemente da etiologia ou necessidade de cirurgia, medidas de suporte devem ser instituídas precocemente:

• Jejum absoluto
• Sonda nasogástrica (SNG): para descompressão e alívio de vômitos
• Reposição volêmica: cristaloides IV generosa
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos: especial atenção ao potássio
• Analgesia: após avaliação inicial completa
• Monitorização: sinais vitais, débito urinário, sinais de peritonite

Estratificação para Conduta Cirúrgica

Conduta Expectante (Observação)

Pode-se adotar manejo conservador inicial (24-48 horas) nas seguintes situações:

• Obstrução parcial
• Ausência de sinais de complicação (sem irritação peritoneal, sem sinais de estrangulamento)
• Aderências pós-operatórias como etiologia provável
• Primeira apresentação clínica

Indicação Cirúrgica Imediata

Cirurgia urgente está indicada nas seguintes circunstâncias:

• Obstrução estrangulada: sinais de isquemia intestinal
• Obstrução completa refratária: falha do tratamento clínico após 48-72h
• Irritação peritoneal: perfuração intestinal
• Obstrução em alça fechada: volvo, obstrução colônica com válvula ileocecal competente e ceco >12cm
• Deterioração clínica: instabilidade hemodinâmica, sepse

Obstrução Funcional

Nas obstruções funcionais (íleo paralítico, síndrome de Ogilvie), o tratamento é predominantemente conservador, uma vez que não há fator mecânico a ser corrigido cirurgicamente. A conduta baseia-se em:

• Tratamento da causa de base
• Suporte clínico otimizado
• Correção de distúrbios metabólicos
• Suspensão de medicações pró-obstrutivas
• Medidas específicas conforme etiologia (será detalhado adiante)

Etiologias Específicas

Aderências Pós-Operatórias (Bridas)

As aderências ou bridas representam a principal causa de obstrução do intestino delgado, respondendo por aproximadamente 60-75% dos casos em adultos. Tratam-se de faixas fibrosas que se formam entre alças intestinais ou entre intestino e parede abdominal, como sequela de processos inflamatórios intra-abdominais.

Fatores de Risco

• Cirurgia abdominal prévia: principal fator de risco, independentemente do tempo decorrido. Pode ocorrer décadas após a cirurgia inicial. Procedimentos de maior risco: cirurgias colorretais e ginecológicas > apendicectomia > cesariana
• Infecções intra-abdominais: peritonite, abscesso
• Corpos estranhos: fios de sutura não absorvíveis, fragmentos cirúrgicos
• Endometriose: implantes peritoneais

Diagnóstico

O diagnóstico é essencialmente clínico e radiológico:

• História de laparotomia ou laparoscopia prévia
• Quadro clínico compatível com obstrução de delgado
• Imagem evidenciando obstrução sem massa ou hérnia identificável
• Ponto de transição entre alça dilatada e colapsada

Tratamento

Obstrução não complicada (primeira escolha):

• Medidas de suporte clínico intensivo
• Observação por 48-72 horas
• Gastrografin® (diatrizoato de meglumina): contraste radiológico hiperosmolar que possui dupla função:
  • Terapêutica: seu efeito hiperosmolar atrai água para a luz intestinal, reduzindo edema de parede e estimulando peristalse
  • Prognóstica: se o contraste alcançar o cólon em 24h, há alta probabilidade de resolução espontânea; caso contrário, cirurgia provavelmente será necessária

Obstrução complicada ou refratária:

• Lise cirúrgica de aderências
• Preferência pela videolaparoscopia quando tecnicamente viável (menor formação de novas aderências)
• Laparotomia nos casos complexos ou com múltiplas aderências

Neoplasias

As neoplasias constituem a segunda causa mais comum de obstrução do intestino delgado, mas assumem o primeiro lugar quando se trata de obstrução do cólon.

Carcinomatose Peritoneal

É a apresentação neoplásica mais frequente causando obstrução intestinal. Geralmente resulta de disseminação de adenocarcinomas de ovário, estômago, pâncreas ou colorretal. Múltiplas implantações tumorais no peritônio e mesentério causam angulações, compressões extrínsecas e massas que obstruem o trânsito.

Adenocarcinoma Colorretal

Quando a obstrução é a forma de apresentação do câncer colorretal, alguns aspectos merecem atenção:

• Perfil de suspeita: paciente >50 anos, história de constipação progressiva, emagrecimento, hematoquezia
• Localização mais comum da obstrução: sigmoide e cólon descendente (onde as fezes são mais sólidas e a luz intestinal é mais estreita)
• Achado radiológico característico: sinal da "maçã mordida" ou "apple core" - estenose irregular e excêntrica da luz com bordas sobreelevadas
• Complicação importante: em pacientes com válvula ileocecal competente, configura-se obstrução em alça fechada, com risco de perfuração do ceco (ponto de maior diâmetro) quando este ultrapassa 12cm

Volvo

O volvo consiste na torção de uma alça intestinal sobre seu próprio eixo mesentérico, criando obstrução em dois pontos simultaneamente (obstrução em alça fechada) e comprometendo o suprimento vascular do segmento afetado. É uma emergência cirúrgica devido ao alto risco de evolução para isquemia e necrose.

Epidemiologia e Localização

• Sigmoide: representa 60-80% dos volvos intestinais. Mais comum em idosos, pacientes institucionalizados, portadores de megacólon (Chagas, constipação crônica), uso crônico de psicotrópicos
• Ceco: 15-30% dos casos. Associado a hipermobilidade cecal (má fixação congênita do cólon direito)
• Gástrico: raro, geralmente em contexto de hérnia paraesofágica

Diagnóstico

Clínica: instalação aguda de dor abdominal intensa, distensão importante, parada de eliminação de gases e fezes. Nos casos complicados (estrangulamento), surgem sinais sistêmicos de sepse.

Radiografia simples:

• Volvo de sigmoide: imagem clássica de alça sigmóide enormemente distendida, com formato em "U invertido", "grão de café" ou "pneu de ônibus", com ápice geralmente apontando para hipocôndrio direito. Perda das haustrações pela distensão. Pode haver sinal do "bico de pássaro" no ponto de torção.
• Volvo de ceco: grande distensão do ceco, deslocado de sua posição anatômica habitual no quadrante inferior direito, geralmente localizado no quadrante superior esquerdo ou epigástrio. Haustrações frequentemente preservadas. Ausência de gás no cólon distal (diferentemente do volvo de sigmoide).

Enema contrastado: pode demonstrar o sinal do "bico de pássaro" no ponto de torção.

Tomografia computadorizada: confirma o diagnóstico, avalia viabilidade intestinal (realce parietal, pneumatose, gás portal) e pode mostrar o sinal do "redemoinho" do mesentério.

Tratamento do Volvo de Sigmoide

Sem sinais de complicação (estrangulamento):

• Descompressão endoscópica: primeira escolha, realizada por retossigmoidoscopia ou colonoscopia. Taxa de sucesso de 70-90% na descompressão aguda
• Após descompressão bem-sucedida: sigmoidectomia eletiva em 2-4 semanas para prevenir recorrência (que ocorre em 40-60% dos casos se não operado)
• Durante internação, otimizar trânsito intestinal e evitar fatores precipitantes

Com sinais de complicação (estrangulamento, peritonite, choque):

• Cirurgia imediata: sigmoidectomia com operação de Hartmann (ressecção sigmóide + colostomia terminal + fechamento do coto retal). Evita anastomose em intestino desvitalizado e paciente grave
• Reconstrução do trânsito pode ser realizada posteriormente, após recuperação do paciente

Tratamento do Volvo de Ceco

Diferentemente do volvo de sigmoide, o volvo cecal tem indicação primária de cirurgia:

• Descompressão endoscópica é tecnicamente difícil e tem baixa taxa de sucesso
• Opções cirúrgicas: cecopexia, cecostomia ou hemicolectomia direita (tratamento definitivo preferível)

Fecaloma

O fecaloma consiste no acúmulo e impactação de fezes endurecidas no reto ou cólon sigmoide, levando à obstrução intestinal baixa. É mais prevalente em populações de risco específicas.

Fatores de Risco

• Idade avançada: hipomotilidade colônica, mobilidade reduzida
• Pacientes institucionalizados ou acamados
• Doenças neurológicas: doença de Chagas (megacólon), doença de Hirschsprung
• Medicações constipantes: opioides, anticolinérgicos
• Desidratação crônica

Quadro Clínico

• Constipação progressiva há dias ou semanas
• Dor abdominal em hipogástrio
• Diarreia paradoxal: eliminação de fezes líquidas contornando a massa fecal impactada
• Distensão abdominal
• Toque retal: massa fecal endurecida palpável na ampola retal

Exame Físico Característico

Sinal de Gersuny: massa palpável no abdome inferior com consistência moldável, que recupera lentamente sua forma após compressão. Pode haver sensação de crepitação à palpação.

Tratamento

• Desimpactação manual: remoção digital cuidadosa do fecaloma, geralmente sob sedação/analgesia
• Fragmentação instrumental: com pinças ou instrumentos apropriados
• Lavagem intestinal retrógrada: enemas evacuatórios
• Laxantes osmóticos: após desimpactação inicial, para amolecimento das fezes residuais
• Hidratação agressiva
• Prevenção de recorrência: mobilização, hidratação adequada, dieta rica em fibras, laxantes de manutenção se necessário

Íleo Biliar

O íleo biliar é uma forma rara mas importante de obstrução intestinal, causada pela migração de um cálculo biliar volumoso para a luz intestinal através de uma fístula colecistoentérica, levando à obstrução mecânica geralmente no íleo terminal (segmento de menor diâmetro do intestino delgado).

Fisiopatologia

A sequência de eventos que culmina no íleo biliar envolve:

1. Colelitíase com cálculo de grandes dimensões (geralmente >2,5cm)
2. Colecistite aguda com inflamação transmural da vesícula
3. Aderência da vesícula inflamada a alça intestinal adjacente (geralmente duodeno, mais raramente cólon)
4. Formação de fístula colecistoentérica (mais comum: colecistoduodenal)
5. Migração do cálculo para a luz intestinal
6. Impactação do cálculo no íleo terminal (local de menor diâmetro), causando obstrução

Tríade de Rigler

Achados radiológicos clássicos (presentes em apenas 30-50% dos casos):

• Pneumobilia: presença de ar nas vias biliares (pela fístula)
• Distensão de alças de delgado: padrão obstrutivo
• Cálculo ectópico visível: imagem radiopaca em topografia de íleo distal (apenas se cálculo calcificado)

Diagnóstico

• Suspeita clínica: idoso com quadro de obstrução intestinal e história prévia de colecistite
• Tomografia computadorizada: exame de escolha, identifica cálculo, fístula e pneumobilia
• Radiografia simples: pode mostrar a tríade de Rigler

Tratamento

Manejo cirúrgico:

• Enterotomia com remoção do cálculo: tratamento mínimo essencial, suficiente na maioria dos casos
• Colecistectomia e correção da fístula: pode ser realizada no mesmo tempo cirúrgico se paciente estável e sem inflamação aguda importante. Em pacientes graves ou idosos, postergar para segundo tempo
• Exploração cuidadosa de todo intestino delgado para descartar cálculos adicionais (pode haver múltiplos cálculos migrados)

Intussuscepção Intestinal (Invaginação)

A intussuscepção consiste na invaginação de um segmento intestinal (intussuscepto) dentro da luz do segmento adjacente (intussuscepiente), levando à obstrução intestinal associada a comprometimento vascular progressivo. É a causa mais comum de obstrução intestinal em crianças entre 6 meses e 3 anos, com pico de incidência entre 6-18 meses.

Etiologia

Em crianças (maioria dos casos):

• Idiopática: 90-95% dos casos pediátricos
• Hiperplasia de placas de Peyer (tecido linfoide) secundária a infecções virais (rotavírus, adenovírus) funciona como ponto de tração
• Divertículo de Meckel

Em adultos (raros, apenas 5% de todas as intussuscepções):

• Geralmente existe lesão estrutural servindo como ponto de tração: pólipos, lipomas, linfomas, adenocarcinoma
• Exige investigação completa da etiologia

Anatomia

• Local mais comum: ileocólica (válvula ileocecal invagina-se no cólon ascendente) - 80% dos casos
• Outras formas: ileolíaca, colocólica

Quadro Clínico Clássico

A apresentação em lactentes é bastante característica:

• Dor abdominal paroxística: episódios súbitos de dor intensa, com choro inconsolável, criança encolhe as pernas. Entre os episódios, a criança pode ficar prostrada ou aparentemente bem
• Massa palpável: formato em "salsicha" ou cilíndrica, geralmente no hipocôndrio direito ou mesogástrio
• Fezes "em geleia de framboesa": sangue e muco (achado tardio, indica comprometimento vascular, presente em 60% dos casos)
• Vômitos: inicialmente alimentares, depois biliosos
• Pode haver letargia, irritabilidade extrema

Diagnóstico

Ultrassonografia abdominal: exame de escolha, com sensibilidade e especificidade >95%

• Sinal do alvo ("target sign"): imagem em "olho de boi" no corte transversal
• Sinal do pseudorim: imagem alongada no corte longitudinal
• Representa alças intestinais concêntricas com edema de parede e mesentério invaginado

Enema contrastado (bário ou hidrossolúvel) ou pneumático:

• Função diagnóstica: demonstra falha de enchimento no cólon
• Função terapêutica: a pressão hidrostática ou pneumática pode reduzir a intussuscepção

Tomografia: ocasionalmente utilizada em adultos ou casos atípicos

Tratamento

Redução não cirúrgica (primeira linha em crianças sem complicações):

• Enema pneumático ou hidrostático: sob orientação fluoroscópica ou ultrassonográfica
• Contraindicações: sinais de peritonite, perfuração, choque, pneumoperitônio
• Taxa de sucesso: 70-90% quando realizado precocemente (<24h de sintomas)
• Taxa de recorrência: 5-10%

Tratamento cirúrgico (indicações):

• Falha da redução não cirúrgica
• Contraindicação ao enema (peritonite, perfuração)
• Recorrências múltiplas (investigar ponto de tração anatômico)
• Adultos: indicação primária de cirurgia (alta probabilidade de lesão estrutural subjacente)

Técnica cirúrgica:

• Redução manual cuidadosa (evitar tração excessiva e perfuração)
• Avaliação da viabilidade intestinal
• Ressecção se necrose, perfuração ou presença de lesão-guia (pólipos, tumores)

Obstrução Intestinal Funcional

Diferentemente das obstruções mecânicas, nas obstruções funcionais não há fator anatômico obstruindo a luz intestinal. O problema reside na falência da motilidade intestinal (dismotilidade), levando à estase do conteúdo luminal e distensão progressiva. Dois padrões principais são reconhecidos: íleo paralítico e síndrome de Ogilvie.

Íleo Paralítico (Íleo Adinâmico)

Caracteriza-se pela paralisia de todo o trato gastrointestinal (estômago, intestino delgado e cólon), com abolição da atividade peristáltica coordenada. Apesar do nome "íleo", não se limita ao íleo terminal.

Etiologias Principais

• Pós-operatório: causa mais comum. É uma resposta fisiológica esperada à manipulação cirúrgica do abdome. Diferentes segmentos recuperam a motilidade em tempos distintos:
  • Intestino delgado: 12-24 horas
  • Estômago: 24-48 horas
  • Cólon: 48-72 horas
• Distúrbios hidroeletrolíticos: especialmente hipocalemia (causa mais comum de íleo metabólico). Também hipomagnesemia, hipocalcemia
• Medicamentos: opioides (morfina, codeína), anticolinérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio
• Infecções/inflamações: peritonite, pancreatite, apendicite, colecistite
• Distúrbios metabólicos: uremia, cetoacidose diabética, hipotireoidismo grave
• Trauma: lesões da medula espinal, trauma retroperitoneal
• Isquemia mesentérica

Quadro Clínico

• Parada na eliminação de gases e fezes
• Distensão abdominal progressiva e difusa
• Náuseas e vômitos
• Dor abdominal geralmente leve, difusa, sem cólica (diferente da obstrução mecânica)
• Ausculta abdominal: ruídos hidroaéreos ausentes ou muito diminuídos (aperistalse) - achado fundamental para diferenciar de obstrução mecânica
• Toque retal: ampola cheia de fezes (diferente da obstrução total mecânica, onde a ampola está vazia)

Diagnóstico

• Essencialmente clínico
• Radiografia de abdome: distensão gasosa difusa de delgado e cólon, sem ponto de transição definido
• Descartar obstrução mecânica (TC pode ser necessária em casos duvidosos)
• Investigar e corrigir causas subjacentes (eletrólitos, revisão de medicamentos)

Tratamento

O manejo é predominantemente de suporte e correção da causa de base:

• Jejum oral
• Sonda nasogástrica: se vômitos importantes ou distensão gástrica significativa
• Hidratação venosa adequada
• Correção de distúrbios eletrolíticos: reposição criteriosa de potássio, magnésio
• Suspensão de medicamentos obstipantes: opioides (se possível), anticolinérgicos
• Tratamento da causa de base: controle de infecção, otimização metabólica
• Mobilização precoce: deambulação estimula retorno da motilidade
• Evitar reintrodução alimentar precoce: aguardar retorno de flatos e ruídos hidroaéreos

Resolução esperada no pós-operatório:

• Íleo fisiológico deve resolver em 3-5 dias
• Persistência além de 5-7 dias caracteriza "íleo prolongado" e exige investigação de complicações (abscesso, deiscência anastomótica, hematoma, etc.)

Síndrome de Ogilvie (Pseudo-obstrução Colônica Aguda)

Também conhecida como pseudo-obstrução colônica aguda, caracteriza-se pela dilatação importante do cólon na ausência de obstrução mecânica. Diferentemente do íleo paralítico, na síndrome de Ogilvie a paralisia restringe-se predominantemente ao cólon, enquanto o intestino delgado pode manter relativa preservação da motilidade.

Fisiopatologia

A fisiopatologia não é completamente compreendida, mas acredita-se envolver desequilíbrio autonômico com hiperatividade simpática (ou hipoatividade parassimpática) no cólon, levando à atonia colônica.

Fatores de Risco e Causas

Ocorre tipicamente em pacientes graves, hospitalizados, com múltiplas comorbidades:

• Infecções graves: sepse, pneumonia, COVID-19 grave
• Eventos cardiovasculares: infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca descompensada
• Trauma: politraumatizado, trauma raquimedular, trauma de bacia, queimaduras extensas
• Cirurgias não abdominais: ortopédicas (fratura de fêmur, artroplastias), cardíacas, neurocirúrgicas
• Distúrbios metabólicos: insuficiência renal, hipotireoidismo
• Medicações: opioides, anticolinérgicos, bloqueadores de canal de cálcio

Quadro Clínico

• Distensão abdominal progressiva, geralmente insidiosa
• Parada ou redução da eliminação de gases e fezes
• Desconforto abdominal, geralmente sem dor intensa (exceto se complicado com perfuração)
• Ruídos hidroaéreos presentes! Podem estar aumentados inicialmente (diferente do íleo paralítico)
• Timpanismo difuso à percussão
• Ausência de sinais peritoneais (inicialmente)

Diagnóstico

Radiografia de abdome:

• Dilatação acentuada do cólon, frequentemente mais pronunciada no ceco e cólon direito
• Ceco pode atingir dimensões impressionantes (>12cm indica alto risco de perfuração)
• Pode haver presença de gás no reto (diferente de obstrução mecânica total)

Tomografia computadorizada:

• Fundamental para excluir obstrução mecânica (fecaloma, volvo, massa)
• Avaliar sinais de complicação: pneumatose intestinal, gás portal, líquido livre

Critérios diagnósticos:

• Dilatação colônica >6cm no cólon direito ou >12cm no ceco
• Ausência de obstrução mecânica confirmada por imagem
• Contexto clínico compatível (paciente grave, hospitalizado)

Tratamento

Medidas iniciais (todos os pacientes):

• Suporte clínico: jejum, hidratação, sonda nasogástrica se necessário
• Correção de distúrbios eletrolíticos (potássio, magnésio)
• Suspensão de medicações obstipantes
• Tratamento da condição de base
• Mobilização do paciente (se viável)
• Posicionamento: decúbito lateral, mudança frequente de decúbito

Se falha das medidas conservadoras em 48-72h ou ceco >12cm:

• Neostigmina 2,5mg IV lento (3-5 minutos)
  • Anticolinesterásico que aumenta atividade parassimpática colônica
  • Taxa de sucesso: 80-90% na descompressão
  • Efeito colateral principal: bradicardia (pode exigir atropina). Monitorizar ECG durante infusão
  • Contraindicações: bradicardia basal, bloqueio AV, asma brônquica grave, uso recente de betabloqueador
  • Dose pode ser repetida após 24h se necessário

Se refratário à neostigmina:

• Descompressão colonoscópica: pode ser terapêutica e diagnóstica (biópsia para descartar ischemia). Taxa de sucesso adicional de 60-70%
• Possibilidade de deixar sonda descompressiva no cólon

Se ainda refratário ou sinais de complicação:

• Cecostomia percutânea: drenagem guiada por imagem
• Cirurgia (último recurso): cecostomia cirúrgica ou colectomia se perfuração/necrose