Doenças do Pâncreas

Conceitos Iniciais e Anatomia Pancreática

O pâncreas constitui um órgão retroperitoneal, localizado posteriormente ao peritônio parietal. Durante procedimentos cirúrgicos abdominais convencionais, o acesso direto ao pâncreas não é imediato. Para visualização adequada do corpo pancreático, torna-se necessária a ressecção do omento menor. A exposição completa do corpo e da cauda pancreática exige o rebatimento anterior do estômago. Essa localização anatômica retroperitoneal explica a característica clássica da dor irradiada para o dorso observada nos quadros de pancreatite.

Fisiologia Pancreática

Função Exócrina

O pâncreas exócrino é responsável pela produção e liberação do suco pancreático, composto por enzimas digestivas e bicarbonato. As enzimas pancreáticas são secretadas em duas formas distintas:

Pró-enzimas (zimogênios): formas inativas que requerem ativação enzimática para exercerem sua função biológica. A ativação ocorre através da tripsina, que por sua vez é gerada pela ação da enteroquinase duodenal sobre o tripsinogênio
Enzimas ativas: incluem principalmente a amilase e a lipase, que já são secretadas em forma biologicamente ativa

🧠 Conceito fundamental: A diferença essencial entre o suco pancreático e a bile reside na presença de bicarbonato no primeiro. Ambas as secreções participam do processo digestivo, porém com composições e mecanismos regulatórios distintos.

Regulação da Secreção Pancreática

A liberação do conteúdo pancreático é finamente regulada por células especializadas localizadas na mucosa duodenal, que respondem a diferentes estímulos:

Células S: são ativadas pela presença de acidez no duodeno e secretam secretina, hormônio que estimula o pâncreas a liberar bicarbonato para neutralização do pH
Células I: respondem à chegada do bolo alimentar e secretam colecistocinina (CCK), que promove a liberação pancreática de enzimas digestivas

💡 Mecanismo integrado: ACIDEZ + ALIMENTO → Liberação de SECRETINA e CCK → Secreção pancreática de BICARBONATO e PRÓ-ENZIMAS (suco pancreático).

Um aspecto crítico desse sistema é que as pró-enzimas somente devem ser ativadas no lúmen duodenal. A ativação prematura dessas enzimas dentro do próprio parênquima pancreático desencadeia o processo de autodigestão, mecanismo fisiopatológico central da pancreatite aguda.

Implicações Clínicas da Fisiologia Exócrina

Em pacientes com pancreatite crônica e insuficiência pancreática exócrina, a reposição enzimática torna-se necessária. Administra-se lipase exógena, porém essa enzima perde a proteção natural do bicarbonato pancreático e pode ser inativada pela acidez gástrica. Para otimizar a eficácia terapêutica, a lipase deve ser prescrita em associação com inibidores da bomba de prótons (omeprazol) ou bloqueadores H2, protegendo a enzima durante sua passagem pelo estômago e permitindo sua atuação adequada no duodeno.

Função Endócrina

O pâncreas endócrino, representado pelas ilhotas de Langerhans, secreta hormônios essenciais para a homeostase glicêmica:

Insulina: produzida pelas células beta
Glucagon: secretado pelas células alfa
Somatostatina: liberada pelas células delta

⚠️ Atenção clínica: Lesões pancreáticas extensas podem resultar em diabetes mellitus (geralmente necessária destruição de mais de 80% das células pancreáticas). Entretanto, como as células alfa produtoras de glucagon também são destruídas, esses pacientes desenvolvem diabetes "brittle" e requerem doses menores de insulina do que diabéticos tipo 1 convencionais, devido à ausência do efeito contra-regulatório do glucagon.

Papel da Somatostatina

A somatostatina exerce efeito inibitório amplo sobre múltiplas funções:

Inibe a secreção pancreática exócrina
Reduz a secreção biliar
Diminui a vascularização esplâncnica

Esse conhecimento fundamenta o uso de análogos da somatostatina (octreotide) em situações clínicas específicas. Em pacientes com pancreatite aguda ou no pós-operatório de cirurgias pancreáticas, pode ocorrer formação de fístulas pancreáticas. Fístulas de baixo débito (menos de 200 mL em 24 horas) geralmente fecham espontaneamente por cicatrização de segunda intenção. Porém, fístulas de alto débito (mais de 200 mL/24h) dificilmente fecham espontaneamente, e manter o paciente em dieta zero por 14-21 dias não é viável. Nesses casos, o octreotide é utilizado para reduzir significativamente a secreção pancreática e favorecer o fechamento da fístula.

🧬 Conceito oncológico: As células beta apresentam o maior turnover celular entre todas as células pancreáticas, trabalhando continuamente. Consequentemente, possuem maior risco de transformação neoplásica. O insulinoma (tumor de células beta) representa o tumor endócrino pancreático mais frequente.

Pancreatite Aguda

Definição e Fisiopatologia

A pancreatite aguda caracteriza-se por um processo inflamatório pancreático resultante da ativação prematura e autodigestão enzimática do parênquima glandular. A ativação inapropriada das enzimas digestivas dentro do próprio pâncreas, ao invés do lúmen duodenal, desencadeia lesão tecidual e resposta inflamatória local e sistêmica.

Etiologia

Múltiplas condições podem desencadear pancreatite aguda, sendo as principais:

Origem biliar (30-60%): representa a causa mais frequente, particularmente relacionada a cálculos menores que 5 mm, que podem migrar e impactar na ampola de Vater, causando obstrução e refluxo de secreções
Álcool (15-30%): segunda causa mais comum de pancreatite aguda, embora seja a etiologia predominante na forma crônica
Hipertrigliceridemia: níveis superiores a 1000 mg/dL podem precipitar pancreatite
Medicamentos: incluem ácido valproico, estrogênios, azatioprina, entre outros
Trauma pancreático: contuso ou penetrante
Pós-colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): complicação iatrogênica do procedimento
Picada de escorpião: especificamente pelo Tityus trinitatis
Idiopática: quando nenhuma causa é identificada após investigação completa

🔎 Complicações da CPRE: Os três principais riscos do procedimento incluem pancreatite aguda (mais comum), perfuração duodenal com retropneumoperitônio e hemorragia digestiva.

Classificação Morfológica

A pancreatite aguda é classificada em dois subtipos principais, com implicações prognósticas distintas:

Pancreatite Edematosa Intersticial

Representa a forma branda da doença, caracterizada por edema e inflamação do parênquima pancreático sem necrose significativa. Geralmente apresenta evolução favorável, com resolução completa na primeira semana de tratamento clínico conservador.

Pancreatite Necrosante

Constitui a forma grave da doença, com pior prognóstico. Caracteriza-se por inflamação intensa com consequente necrose de tecido pancreático e/ou peripancreático. Associa-se a maior risco de complicações locais (coleções, pseudocistos, abscessos) e sistêmicas (falência orgânica múltipla).

Diagnóstico

O diagnóstico de pancreatite aguda é estabelecido pela presença de pelo menos 2 dos 3 critérios a seguir:

Manifestações Clínicas

O quadro clínico típico inclui:

Dor abdominal em barra ou faixa: localização epigástrica com característica irradiação para o dorso, relacionada à localização retroperitoneal do órgão
Náuseas e vômitos: presentes na maioria dos casos
Febre: pode ocorrer, especialmente em formas mais graves
Icterícia: sugere etiologia biliar obstrutiva

Sinais físicos sugestivos de hematoma retroperitoneal (indicam gravidade):

Sinal de Cullen: equimose periumbilical
Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos
Sinal de Fox: equimose no ligamento inguinal

⚠️ Importante: Esses sinais cutâneos NÃO são patognomônicos de pancreatite aguda, mas sugerem sangramento retroperitoneal e indicam gravidade quando presentes.

Outras manifestações possíveis incluem derrame pleural à esquerda (achado clássico, porém não frequente).

Critérios Laboratoriais

A confirmação laboratorial requer elevação de amilase ou lipase sérica em níveis superiores a 3 vezes o limite superior da normalidade. Outros achados laboratoriais incluem leucocitose e elevação de proteína C reativa.

🧪 Características das enzimas pancreáticas:

Lipase: mais específica para pancreatite; normaliza em 7-8 dias
Amilase: menos específica (múltiplas causas de elevação); normaliza em 3-6 dias
Correlação prognóstica: os níveis de elevação enzimática NÃO se correlacionam com a gravidade ou prognóstico da doença (conceito frequente em provas)
TGP > 3x o valor normal: sugere fortemente etiologia biliar
Pancreatite alcoólica ou por hipertrigliceridemia: podem cursar com enzimas pancreáticas normais ou pouco elevadas

Critérios de Imagem

Os exames de imagem desempenham papel fundamental na confirmação diagnóstica e avaliação de gravidade:

Tomografia Computadorizada de Abdome com Contraste

Representa o exame padrão-ouro para avaliação da pancreatite aguda. Recomendações quanto ao timing:

Momento ideal: realizar entre 72-96 horas do início dos sintomas
Justificativa: tomografias precoces (antes de 48-72h) podem subestimar a gravidade da doença, pois as alterações necróticas podem não estar completamente estabelecidas
Indicações de TC precoce: casos graves com instabilidade hemodinâmica, dúvida diagnóstica ou suspeita de complicações
Necessidade de repetição: se realizada precocemente na admissão, deve ser repetida após 48-72 horas para adequada estratificação de risco

Ultrassonografia Abdominal

Apresenta utilidade limitada na avaliação da pancreatite aguda. Sua principal indicação é a pesquisa de colelitíase como fator etiológico. A localização retroperitoneal do pâncreas e a presença de gases intestinais dificultam significativamente a visualização ultrassonográfica do parênquima pancreático.

Estratificação de Gravidade

Existem diversos sistemas de classificação para avaliar a severidade da pancreatite aguda. Cada um possui particularidades que devem ser conhecidas para aplicação adequada na prática clínica e nas provas de residência médica.

Critérios de Atlanta Revisados

Este sistema classifica a pancreatite aguda em três categorias distintas baseadas na presença de falência orgânica e complicações locais ou sistêmicas:

Pancreatite Leve (edematosa): processo inflamatório restrito ao parênquima pancreático, sem desenvolvimento de falência orgânica ou complicações locais/sistêmicas
Pancreatite Moderadamente Grave: caracterizada por falência orgânica de duração transitória (inferior a 48 horas) ou pela presença de complicação local isolada, sem falência persistente
Pancreatite Grave (necrosante): definida pela presença de falência orgânica persistente (superior a 48 horas), habitualmente acompanhada de complicações locais e/ou sistêmicas

⚠️ Atenção: Uma pancreatite edematosa pode evoluir com falência orgânica por mais de 48 horas, sendo então classificada como grave. Portanto, o critério determinante para gravidade é a duração da falência orgânica, independentemente da presença de necrose pancreática.

Proteína C Reativa (PCR)

A dosagem seriada da PCR constitui um marcador prognóstico importante na pancreatite aguda. Valores de PCR superiores a 150 mg/dL mantidos por período superior a 48 horas indicam quadro grave. O intervalo de 48 horas é crítico, pois é a partir desse momento que a PCR adquire maior valor preditivo de gravidade e prognóstico desfavorável.

Critérios de Ranson

Embora seja o sistema menos utilizado na prática clínica contemporânea, os critérios de Ranson são frequentemente cobrados em provas de residência médica. A presença de três ou mais critérios indica pancreatite grave.

🧠 Mnemônico "Legal, fechou": auxilia na memorização dos critérios de Ranson na admissão - Leucocitose, Enzimas (TGO), Glicose, Idade (Anos), LDH.

Os critérios são divididos em dois momentos de avaliação:

Na Admissão Hospitalar

Leucocitose: contagem leucocitária superior a 16.000-18.000/mm³
Enzimas (TGO): transaminase glutâmico-oxalacética acima de 250 U/L
Glicose: glicemia superior a 200-220 mg/dL
Idade (Anos): paciente com mais de 55-70 anos
LDH: lactato desidrogenase acima de 350-400 U/L

Nas Primeiras 48 Horas

Déficit de Fluido: necessidade de reposição volêmica superior a 4-6 litros
Excesso de base: valor mais negativo que -4 a -5 mEq/L
Cálcio sérico: calcemia inferior a 8 mg/dL
Queda do Hematócrito: redução superior a 10% após hidratação adequada
PaO2: pressão arterial de oxigênio inferior a 60 mmHg (não se aplica especificamente à pancreatite biliar)
Ureia (BUN): nitrogênio ureico sanguíneo superior a 10-14 mg/dL

Escore APACHE-II

O sistema APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) avalia 12 parâmetros fisiológicos acrescidos da idade e do estado prévio de saúde do paciente. Escores superiores a 8 pontos indicam gravidade.

Vantagens: fornece imediatamente a classificação de gravidade e pode ser calculado logo na admissão do paciente.

Desvantagens: foi desenvolvido para pacientes críticos em unidade de terapia intensiva, não sendo específico para pancreatite aguda. Sua aplicabilidade é limitada em pacientes de enfermaria, pois avalia genericamente qualquer condição grave.

Critérios de Balthazar (Tomografia Computadorizada)

A classificação tomográfica de Balthazar estratifica a gravidade baseando-se nas alterações morfológicas pancreáticas e na extensão da necrose. Escores superiores a 6 pontos correlacionam-se com pior prognóstico.

Grau	Descrição	Pontos
A	Pâncreas com morfologia normal	0
B	Aumento volumétrico pancreático	1
C	Inflamação do pâncreas ou da gordura peripancreática	2
D	Coleção única peripancreática	3
E	Duas ou mais coleções e/ou presença de ar retroperitoneal	4

Extensão da Necrose	Pontos Adicionais
Ausência de necrose	0
Necrose inferior a 30%	2
Necrose entre 30% e 50%	4
Necrose superior a 50%	6

O índice total resulta da soma das alterações inflamatórias e da extensão da necrose, variando de 0 a 10 pontos.

Escore Total	Morbidade (%)	Mortalidade (%)
0-3	8	3
4-6	35	6
7-10	92	17

Aspectos Práticos da Tomografia Computadorizada

O pâncreas é um órgão retroperitoneal localizado na transição toracolombar, aproximadamente entre a última vértebra torácica e a primeira lombar. Na prática da interpretação tomográfica, uma forma simplificada de identificá-lo é localizar os rins e procurar a estrutura alongada ("cobrinha") posicionada entre eles.

🔎 Por que a TC deve ser contrastada? O uso de contraste endovenoso permite diferenciar áreas de edema (que captam contraste, indicando células viáveis) de áreas de necrose (que não captam contraste, indicando morte celular). Além disso, a presença de bolhas de ar nas áreas de necrose (sinal da bolha de sabão) indica infecção secundária da necrose, representando a complicação mais grave.

Abordagem Terapêutica

O tratamento da pancreatite aguda deve ser individualizado conforme a gravidade do quadro, seguindo princípios fundamentais que incluem suporte clínico, manejo nutricional adequado e intervenções específicas quando indicadas.

Princípios Gerais do Tratamento

Definir o local de internação: enfermaria para casos leves ou unidade de terapia intensiva para casos moderadamente graves e graves
Instituir dieta zero inicial: seguida de suporte nutricional adequado conforme evolução
Hidratação venosa vigorosa: com correção dos distúrbios eletrolíticos associados
Analgesia efetiva: preferencialmente com opioides, associada a antieméticos
CPRE com papilotomia: quando houver colangite ou icterícia obstrutiva
Planejamento da alta: realizar ultrassonografia e programar colecistectomia antes da liberação hospitalar

Manejo da Pancreatite Leve (80-90% dos casos)

A maioria dos casos de pancreatite aguda apresenta evolução favorável com tratamento conservador, que inclui:

Repouso pancreático: suspensão inicial da alimentação oral
Internação hospitalar: para monitorização e suporte clínico
Hidratação intravenosa: medida com maior impacto na sobrevida
Correção de distúrbios hidroeletrolíticos: especialmente hipocalcemia e hipomagnesemia
Analgesia com opioides: controle adequado da dor
Suporte nutricional: conforme necessidade e tolerância

💡 Reintrodução alimentar precoce: deve ser realizada assim que houver redução da dor, retorno da fome e diminuição dos níveis de PCR. A alimentação precoce reduz o risco de translocação bacteriana e melhora o prognóstico.

A translocação bacteriana ocorre quando o paciente grave desenvolve vasoconstrição esplâncnica, levando à isquemia intestinal que permite a passagem de bactérias gram-negativas da luz intestinal para a corrente sanguínea. O reestabelecimento precoce da alimentação e da peristalse mantém o fluxo sanguíneo intestinal adequado, prevenindo esta complicação.

Manejo da Pancreatite Moderadamente Grave ou Grave

Casos de maior gravidade requerem abordagem intensiva, mantendo os princípios do tratamento da forma leve, porém com algumas particularidades:

Internação em UTI: para monitorização contínua e suporte avançado
Reanimação volêmica vigorosa: objetivando diurese de 0,5 mL/kg/h
Suporte nutricional especializado: conforme descrito adiante
Antibioticoterapia profilática: não está indicada rotineiramente
CPRE com papilotomia: se colangite ou icterícia progressiva e persistente

⚠️ Antibioticoterapia: não há indicação de antibióticos profiláticos na pancreatite aguda grave. Antibióticos devem ser reservados para casos com infecção documentada ou forte suspeita clínica.

Suporte Nutricional

A via de alimentação preferencial na pancreatite aguda grave é a enteral, que deve ser priorizada sempre que possível. A nutrição enteral apresenta vantagens significativas:

Estimula a trofia do trato gastrointestinal
Reduz o risco de translocação bacteriana
Mantém a função de barreira intestinal
Apresenta menor custo e menor risco de complicações infecciosas

A nutrição parenteral total (NPT) deve ser reservada para situações específicas:

Intolerância à nutrição enteral (diarreia volumosa persistente)
Presença de íleo paralítico
Impossibilidade de ofertar aporte calórico adequado pela via enteral

💊 Lembre-se: pacientes com pancreatite grave podem permanecer internados por 4 a 10 semanas ou mais. Diferentemente da forma leve, não será possível retornar à alimentação oral em 7-10 dias, tornando fundamental a escolha adequada da via de suporte nutricional.

Abordagem das Vias Biliares

A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) com papilotomia está indicada nas seguintes situações:

Colangite associada: presença de sinais clínicos e laboratoriais de infecção biliar
Icterícia obstrutiva: icterícia progressiva e persistente sugerindo obstrução biliar mantida

O procedimento deve ser realizado após estabilização inicial do paciente, geralmente dentro de 48 horas do diagnóstico quando há indicação clara.

🔬 Investigação de microlitíase: quando a história clínica sugere pancreatite biliar, mas ultrassonografia, tomografia e colangiografia não evidenciam cálculos, está indicada a realização de ultrassonografia endoscópica para descartar microlitíase como causa do quadro.

Colecistectomia

O momento ideal para realização da colecistectomia varia conforme a gravidade da pancreatite:

Pancreatite aguda leve: colecistectomia na mesma internação, após resolução completa dos sintomas
Pancreatite aguda grave: colecistectomia após 6 semanas da resolução do quadro agudo
Risco cirúrgico elevado: papilotomia endoscópica como alternativa à colecistectomia em pacientes que não toleram procedimento cirúrgico

Critérios de Alta Hospitalar

A liberação do paciente deve ser considerada quando houver:

Controle adequado da dor
Aceitação de alimentação normal por via oral
Estabilidade clínica e laboratorial

Antes da alta, é fundamental realizar ultrassonografia abdominal e, nos casos de pancreatite biliar leve, programar ou realizar a colecistectomia ainda durante a internação para prevenir recorrência.

Complicações da Pancreatite Aguda e Manejo Clínico-Cirúrgico

A pancreatite aguda representa uma condição inflamatória do pâncreas que pode evoluir com diversas complicações locais e sistêmicas. O manejo adequado dessas complicações baseia-se na Classificação Revisada de Atlanta (2012), que estabelece critérios temporais, morfológicos e terapêuticos fundamentais para a tomada de decisão clínica.

🧠 Conceito Central: A Classificação de Atlanta (2012) subdivide a pancreatite aguda em dois subtipos principais: edematosa intersticial e necrosante, cada uma com evolução e complicações específicas que determinam a abordagem terapêutica.

Classificação de Atlanta Revisada (2012)

A classificação atual reconhece que a pancreatite aguda evolui em duas fases temporais sobrepostas, intimamente relacionadas a dois picos distintos de mortalidade: precoce e tardio. A fase inicial geralmente se estende até o final da primeira semana, podendo alcançar a segunda semana, período durante o qual ocorre resolução da isquemia pancreática e peripancreática ou progressão para necrose permanente com subsequente liquefação.

Subtipos Morfológicos

A pancreatite aguda pode ser classificada em dois padrões morfológicos fundamentais:

Pancreatite Edematosa Intersticial: caracterizada por realce heterogêneo normal ou mínimo ao exame de imagem contrastado
Pancreatite Necrosante: identificada por realce reduzido ou ausente nas áreas de necrose pancreática e/ou peripancreática

Classificação Temporal das Coleções

As complicações locais da pancreatite aguda são classificadas de acordo com o tempo de evolução (aguda versus crônica), conteúdo (fluido versus sólido/misto) e presença de infecção (estéril versus infectada).

Tipo de Conteúdo	Fase Aguda (< 4 semanas)	Fase Crônica (> 4-6 semanas)
Fluido Estéril	Coleção Fluida Peripancreática Aguda	Pseudocisto
Fluido Infectado	Coleção Fluida Infectada	Pseudocisto Infectado (Abscesso Pancreático)
Sólido/Misto Estéril	Necrose Aguda (Coleção Necrótica Aguda)	Walled-Off Necrosis (WON)
Sólido/Misto Infectado	Necrose Infectada	WON Infectado

⚠️ Ponto de Atenção: O marco temporal de 4 semanas é fundamental para diferenciar coleções agudas de crônicas, influenciando diretamente a estratégia terapêutica e o prognóstico.

Complicações Locais Específicas

Coleção Fluida Peripancreática Aguda

Representa uma complicação presente em 30-50% dos casos de pancreatite aguda. Trata-se de uma coleção não encapsulada, que surge nas primeiras 4 semanas de evolução da doença.

Características Clínicas e Radiológicas

Temporalidade: ocorre exclusivamente em período inferior a 4 semanas
Morfologia: coleção sem paredes bem definidas que se conforma aos espaços anatômicos adjacentes
Imagem: na tomografia computadorizada (TC) observa-se realce pancreático normal com coleção fluida estendendo-se para compartimentos peripancreáticos (frequentemente o compartimento pararrenal anterior)
Evolução natural: a maioria resolve-se espontaneamente sem necessidade de intervenção

Conduta Terapêutica

A abordagem primária é expectante, com acompanhamento clínico e laboratorial. A intervenção está indicada apenas em caso de infecção secundária, situação na qual o paciente apresenta deterioração clínica caracterizada por febre, leucocitose e piora dos parâmetros inflamatórios após período inicial de melhora.

💊 Tratamento da Infecção: Punção guiada por TC + antibioticoterapia (imipenem como primeira escolha).

Pseudocisto Pancreático

Complicação que ocorre em aproximadamente 15% dos casos, o pseudocisto representa uma coleção fluida encapsulada que se desenvolve após 4-6 semanas do início da pancreatite aguda.

Características Distintivas

Revestimento: parede fibrosa não epitelizada (diferente dos cistos verdadeiros que possuem epitélio)
Diagnóstico clínico: suspeitar quando há elevação persistente de amilase sérica ou massa palpável em região epigástrica após 4-6 semanas do episódio agudo
Formação: resulta da organização e encapsulamento de coleções fluidas agudas que não se resolveram espontaneamente

Estratégia de Manejo

A conduta inicial permanece expectante, uma vez que muitos pseudocistos regridem espontaneamente. A intervenção está reservada para situações específicas:

Sintomas compressivos: pseudocistos volumosos causando compressão de estruturas adjacentes (estômago, duodeno, via biliar)
Complicações: infecção secundária ou sangramento intracístico
Persistência sintomática: dor abdominal refratária ao tratamento clínico

🔎 Abordagem Terapêutica Preferencial: Drenagem endoscópica transgástrica ou por colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). A drenagem percutânea deve ser evitada pelo risco elevado de formação de fístula pancreática externa persistente.

Necrose Pancreática

Representa a complicação mais grave da pancreatite aguda, associada a elevada morbimortalidade. A necrose pode ser pancreática (parenquimal), peripancreática (tecido adiposo adjacente) ou combinada.

Apresentação Clínica

Pacientes com necrose estéril geralmente apresentam evolução mais arrastada, com melhora clínica gradual porém lenta. Em contraste, a necrose infectada caracteriza-se por deterioração clínica abrupta, tipicamente após a primeira semana de evolução, manifestando-se por:

Febre persistente ou recorrente
Dor abdominal intensa
Elevação de marcadores inflamatórios (leucocitose, proteína C reativa)
Sinais de síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS)

Diagnóstico por Imagem

A tomografia computadorizada com contraste é o exame de escolha para identificar e caracterizar a necrose pancreática:

Necrose: áreas de realce heterogêneo ou ausente (captação reduzida do contraste)
Infecção: presença de gás nas áreas necróticas (sinal da bolha de sabão) é altamente específico
Extensão: avaliação da proporção de parênquima acometido (importante fator prognóstico)

🚨 Diagnóstico de Infecção: Na ausência de gás na TC, mas com forte suspeita clínica, está indicada a punção guiada por TC com cultura para confirmação diagnóstica invasiva.

Manejo da Necrose Pancreática

A abordagem terapêutica é determinada pela presença ou ausência de infecção:

Necrose estéril: conduta expectante com suporte clínico intensivo
Necrose infectada: antibioticoterapia (imipenem) + necrosectomia

⚠️ Antibioticoprofilaxia: NÃO está indicada profilaxia antibiótica em necrose estéril. Antibióticos devem ser reservados para necrose comprovadamente infectada ou sepse.

Walled-Off Necrosis (WON)

O WON representa a forma encapsulada da necrose pancreática, desenvolvendo-se após 4 semanas de evolução. Consiste em uma coleção heterogênea bem delimitada, contendo material necrótico (sólido) misturado a componente líquido.

Diferenciação com Pseudocisto

Embora ambos sejam coleções encapsuladas tardias, o WON distingue-se do pseudocisto pela presença de conteúdo heterogêneo (necrose + fluido), enquanto o pseudocisto contém exclusivamente líquido. Esta distinção é fundamental pois influencia a abordagem terapêutica.

Características Radiológicas

Cápsula: parede bem definida e espessa
Conteúdo: heterogêneo, com predomínio de densidade fluida entremeada por áreas de densidade gordurosa (tecido necrótico)
Localização: pode substituir grande parte do parênquima pancreático ou estender-se para espaços peripancreáticos

Indicações de Intervenção

A conduta inicial é expectante. A drenagem endoscópica está indicada nas seguintes situações:

Infecção secundária: WON infectado
Dor persistente: sintomas álgicos refratários ao tratamento clínico
Falha nutricional: impossibilidade de manter nutrição adequada por compressão de estruturas digestivas

💡 Técnica Preferencial: A drenagem endoscópica é a abordagem de escolha para WON encapsulado, permitindo debridamento do material necrótico e drenagem do componente líquido.

Estratégias Terapêuticas das Complicações - Síntese Prática

Indicações de Antibioticoterapia

O uso de antibióticos na pancreatite aguda deve ser criterioso e reservado para situações específicas:

Sepse: paciente com disfunção orgânica secundária à infecção
Necrose infectada: confirmada por gás na TC ou punção com cultura positiva

💊 Antibiótico de Escolha: Imipenem é o agente preferencial por sua excelente penetração pancreática e amplo espectro de cobertura para patógenos gram-negativos e anaeróbios.

É fundamental ressaltar que antibioticoprofilaxia NÃO está indicada em necrose estéril, mesmo quando extensa, pois não demonstrou benefício em redução de mortalidade e pode selecionar germes resistentes.

Indicações de Necrosectomia

A necrosectomia, procedimento de remoção cirúrgica do tecido necrótico, está indicada em duas situações principais:

Necrose sintomática: paciente com sintomas persistentes (febre baixa, anorexia, SIRS) apesar do suporte clínico adequado
Necrose infectada: confirmada por critérios clínicos, radiológicos ou microbiológicos

Modalidades de Necrosectomia

Existem três abordagens principais para a necrosectomia, cada uma com indicações específicas:

Modalidade	Indicação Preferencial	Características
Endoscópica	Necrose encapsulada (WON)	Menos invasiva; permite debridamento seriado; menor morbidade
Percutânea (guiada por TC)	Ponte para cirurgia ou terapêutica única	Permite drenagem e lavagem; pode evitar cirurgia em casos selecionados
Cirúrgica	Padrão-ouro; falha das anteriores	Permite debridamento completo; maior morbidade; realizar após 3-4 semanas

⏱️ Timing Cirúrgico: Quando indicada cirurgia, o momento ideal é 3-4 semanas após o início do quadro, período que permite melhor delimitação da necrose e reduz morbimortalidade operatória.

Algoritmo de Manejo das Complicações

O manejo das complicações da pancreatite aguda segue uma abordagem escalonada baseada no tipo de coleção e presença de infecção:

Coleções Fluidas

Coleção fluida aguda (estéril): acompanhamento clínico
Coleção fluida infectada: punção guiada + antibioticoterapia (imipenem)
Pseudocisto (estéril): acompanhamento ou drenagem endoscópica se sintomático/complicado
Pseudocisto infectado: punção + antibioticoterapia → necrosectomia se necessário

Coleções Necróticas

Necrose aguda (estéril): acompanhamento clínico intensivo
Necrose infectada: punção + antibioticoterapia → necrosectomia
WON (estéril): acompanhamento ou drenagem endoscópica se sintomático
WON infectado: punção + antibioticoterapia → necrosectomia

🧠 Princípio Fundamental: A estratégia "step-up approach" (abordagem escalonada) prioriza medidas menos invasivas inicialmente, reservando intervenções cirúrgicas para casos refratários ou com indicação absoluta, reduzindo assim a morbimortalidade global.

📌 High Yield Notes:

⏱️ Marco temporal: 4 semanas separam coleções agudas de crônicas
🔍 Diagnóstico de infecção: gás na TC é patognomônico; na dúvida, punção guiada
💊 Antibiótico: imipenem; NÃO usar profilático em necrose estéril
🚫 Drenagem percutânea: evitar em pseudocisto (risco de fístula)
✂️ Necrosectomia: timing ideal 3-4 semanas; preferir abordagem endoscópica quando possível
📊 Classificação de Atlanta: distingue edematosa de necrosante; define conduta
🎯 WON vs Pseudocisto: WON tem conteúdo heterogêneo (necrose + fluido); pseudocisto é só líquido

Pancreatite Crônica

A pancreatite crônica caracteriza-se por um processo inflamatório persistente do pâncreas que resulta em fibrose progressiva e insuficiência pancreática tanto exócrina quanto endócrina. Diferentemente da pancreatite aguda, as alterações estruturais são irreversíveis, levando à perda permanente da função glandular.

🧠 Conceito-chave: A pancreatite crônica representa um processo de lesão irreversível do parênquima pancreático, evoluindo com calcificação, fibrose e perda funcional progressiva.

Anatomopatologia

O achado anatomopatológico característico é a lesão irreversível do tecido pancreático, que evolui para um quadro incurável marcado por calcificação parenquimatosa e fibrose extensa. A calcificação pode ser visualizada em exames de imagem e representa um marcador importante da cronicidade do processo inflamatório.

Etiologia

A causa mais frequente de pancreatite crônica é o consumo crônico de álcool, responsável por 70 a 80% dos casos. Em crianças, a principal etiologia é a fibrose cística. Outras causas incluem:

Idiopática: quando não se identifica causa específica
Genética: mutações em genes como PRSS1, SPINK1 e CFTR
Autoimune: pancreatite autoimune tipos 1 e 2
Metabólica: hipercalcemia, hipertrigliceridemia

⚠️ Atenção: O álcool é responsável por 70-80% dos casos de pancreatite crônica em adultos, enquanto a fibrose cística predomina na população pediátrica.

Manifestações Clínicas

O quadro clínico da pancreatite crônica é caracterizado por sintomas relacionados à inflamação persistente e à perda progressiva da função pancreática:

Dor Abdominal

A dor abdominal é o sintoma mais comum e apresenta padrão característico: "comeu, doeu". Tipicamente localizada no epigástrio, pode irradiar para o dorso e intensifica-se após a alimentação, especialmente após refeições ricas em gordura. A dor tende a ser crônica, recorrente e progressivamente incapacitante.

Perda Ponderal

O emagrecimento é frequente e resulta de múltiplos fatores: má absorção intestinal por insuficiência exócrina, redução da ingestão alimentar devido à dor pós-prandial e alterações metabólicas associadas à inflamação crônica.

Esteatorreia

A esteatorreia (fezes gordurosas, volumosas, pálidas e fétidas) manifesta-se quando há comprometimento de mais de 90% da função exócrina pancreática. Resulta do déficit de secreção de enzimas digestivas, principalmente lipase, levando à má digestão de gorduras.

Diabetes Mellitus

O diabetes mellitus desenvolve-se pela destruição progressiva das ilhotas pancreáticas (células beta produtoras de insulina e células alfa produtoras de glucagon). Esse diabetes apresenta características peculiares: menor risco de cetoacidose (pela deficiência concomitante de glucagon) e maior risco de hipoglicemia.

Icterícia e Colangite

A icterícia e episódios de colangite podem ocorrer quando o processo fibrótico e a retração do parênquima pancreático comprimem o ducto colédoco, causando obstrução biliar.

💡 Dica clínica: O padrão "comeu, doeu" é altamente sugestivo de pancreatite crônica. A esteatorreia só aparece quando mais de 90% da função exócrina está comprometida.

Diagnóstico

O diagnóstico da pancreatite crônica é frequentemente tardio, pois os sintomas só se manifestam após perda significativa da função pancreática. Diversos métodos diagnósticos podem ser empregados:

Histopatológico

O exame histopatológico é considerado o padrão-ouro para o diagnóstico, demonstrando fibrose, atrofia acinar, calcificações e alterações ductais. No entanto, é pouco utilizado na prática clínica devido ao seu caráter invasivo e aos riscos associados à biópsia pancreática.

Exames de Imagem

Os métodos de imagem são fundamentais para o diagnóstico não invasivo:

Tomografia computadorizada (TC): demonstra a tríade característica - dilatação ductal, calcificações parenquimatosas e atrofia glandular. É o exame de imagem mais utilizado para o diagnóstico
Ultrassonografia endoscópica (USE): identifica alterações mais precoces, incluindo microcalcificações não visíveis na TC. Útil em casos com alta suspeita clínica e TC normal
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): reservada para casos em que há necessidade de intervenção terapêutica endoscópica concomitante (esfincterotomia, remoção de cálculos, colocação de próteses)

Testes Funcionais

Os testes funcionais avaliam a capacidade secretora do pâncreas. O teste da secretina avalia a secreção de bicarbonato e enzimas pancreáticas. A dosagem de glicemia e hemoglobina glicada identifica disfunção endócrina.

Diagnóstico Diferencial

É fundamental estabelecer o diagnóstico diferencial com câncer de pâncreas, especialmente em pacientes idosos, tabagistas ou com perda ponderal significativa. A presença de massa focal, invasão vascular ou elevação importante do CA 19-9 sugerem malignidade.

🔎 Diagnóstico: TC de abdome mostra a tríade: dilatação ductal + calcificações + atrofia. A USE detecta alterações mais precoces.

Classificação

A pancreatite crônica pode ser classificada de acordo com o envolvimento ductal:

Pancreatite crônica de grandes ductos: caracterizada por dilatação significativa do ducto pancreático principal (geralmente > 7 mm), frequentemente associada a cálculos e estenoses ductais
Pancreatite crônica de pequenos ductos: predomina o comprometimento parenquimatoso, com ductos de calibre normal ou minimamente alterados

Essa classificação tem implicações terapêuticas, pois a doença de grandes ductos pode beneficiar-se de procedimentos de descompressão ductal.

Tratamento Clínico

O tratamento da pancreatite crônica é essencialmente paliativo, visando controlar sintomas e prevenir complicações, uma vez que a lesão pancreática é irreversível.

Cessação de Fatores de Risco

A suspensão completa do consumo de álcool e tabaco é fundamental. O tabagismo, além de ser fator de risco para progressão da pancreatite crônica, é o principal fator de risco modificável para câncer de pâncreas. A correção de dislipidemias também deve ser realizada.

Manejo da Esteatorreia

O tratamento da insuficiência exócrina envolve:

Fracionamento das refeições: múltiplas pequenas refeições ao longo do dia
Dieta pobre em gorduras: reduz a demanda por enzimas pancreáticas
Reposição de enzimas pancreáticas: administração de preparações enzimáticas contendo lipase, amilase e protease
Inibidores de bomba de prótons (IBP): bloqueiam a secreção ácida gástrica, protegendo as enzimas pancreáticas da inativação pelo pH ácido e potencializando sua ação no duodeno
Suplementação vitamínica: reposição de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12 intramuscular e ácido fólico

Controle do Diabetes

O diabetes pancreático requer insulinoterapia em muitos casos, porém as doses necessárias são geralmente menores que no diabetes tipo 1, pois há deficiência concomitante de glucagon (hormônio contrarregulador). Hipoglicemiantes orais podem ser utilizados em fases iniciais. Atenção especial deve ser dada ao risco aumentado de hipoglicemia.

Controle da Dor

O manejo da dor segue uma abordagem escalonada:

Primeira linha: analgésicos simples (dipirona, paracetamol)
Segunda linha: anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs)
Terceira linha: adjuvantes neuromoduladores (amitriptilina, gabapentina, pregabalina)
Quarta linha: opioides (tramadol, morfina)

Quando a dor permanece clinicamente intratável apesar da terapia medicamentosa otimizada, considera-se intervenção endoscópica ou cirúrgica.

💊 Tratamento: Cessar álcool/tabaco + dieta fracionada pobre em gordura + enzimas pancreáticas + IBP + suplementação vitamínica (ADEK, B12, ácido fólico) + controle da dor escalonado + insulina em doses menores que DM1.

Tratamento Cirúrgico

A intervenção cirúrgica é reservada para situações específicas, sendo a principal indicação a dor clinicamente intratável refratária ao tratamento medicamentoso otimizado. Antes de considerar cirurgia, deve-se realizar CPRE para avaliar a anatomia ductal e tentar terapia endoscópica.

Doença com Dilatação Ductal (Grandes Ductos)

Quando há dilatação do ducto pancreático principal por cálculos ou estenoses:

CPRE com esfincterotomia: primeira opção terapêutica, permite remoção de cálculos e colocação de próteses
Descompressão cirúrgica: indicada se refratária à terapia endoscópica e dilatação ductal > 7 mm. A cirurgia de escolha é a pancreaticojejunostomia látero-lateral (cirurgia de Partington-Rochelle ou Puestow modificado), que cria uma anastomose ampla entre o ducto pancreático aberto longitudinalmente e uma alça jejunal em Y de Roux
Pancreatectomia segmentar: quando há cálculo único ou dilatação localizada em segmento específico do pâncreas

Doença Parenquimatosa sem Dilatação Ductal (Pequenos Ductos)

Nos casos de pancreatite crônica de pequenos ductos com dor intratável, a opção cirúrgica é a pancreatectomia total, procedimento de alta morbidade que resulta em diabetes insulino-dependente e insuficiência exócrina grave.

🚨 Importante: A principal indicação cirúrgica na pancreatite aguda é necrose infectada. Na pancreatite crônica, é a dor clinicamente intratável. Sempre realizar CPRE antes de considerar cirurgia!

Câncer de Pâncreas

O câncer de pâncreas é uma neoplasia maligna de prognóstico reservado, frequentemente diagnosticada em estágios avançados. Representa uma das principais causas de morte por câncer no mundo.

Tipo Histológico

O adenocarcinoma ductal é o tipo histológico mais comum, correspondendo a aproximadamente 90% dos casos de câncer pancreático. Origina-se das células epiteliais dos ductos pancreáticos.

Perfil Epidemiológico e Fatores de Risco

O câncer de pâncreas acomete preferencialmente homens, negros, idosos e tabagistas. O tabagismo é o principal e mais bem estabelecido fator de risco modificável para o desenvolvimento de câncer pancreático. Outros fatores de risco incluem:

Pancreatite crônica: especialmente de longa duração
Diabetes mellitus: tanto como fator de risco quanto como manifestação precoce do tumor
Obesidade e síndrome metabólica
História familiar: síndromes genéticas (Peutz-Jeghers, Lynch, BRCA2)
Dieta rica em gorduras e carnes processadas

⚠️ Fator de risco principal: O tabagismo é o fator de risco mais importante e comprovado para câncer de pâncreas!

Manifestações Clínicas

A apresentação clínica varia conforme a localização do tumor no pâncreas:

Tríade Clássica

A tríade clássica do câncer de pâncreas consiste em:

Dor abdominal: epigástrica, em faixa, irradiando para o dorso
Emagrecimento: perda ponderal significativa e progressiva
Icterícia: mais comum em tumores de cabeça pancreática

Tumores de Cabeça do Pâncreas

São os mais comuns (60-70% dos casos) e manifestam-se precocemente com síndrome colestática devido à compressão do ducto colédoco. O sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula biliar palpável e indolor associada à icterícia) é característico, diferenciando-o da coledocolitíase, onde a vesícula é esclero-atrófica e não se distende.

Tumores de Corpo e Cauda

Manifestam-se tardiamente, pois não causam obstrução biliar precoce. A icterícia ocorre em apenas 20% dos casos. Os sintomas predominantes são dor abdominal intensa e perda ponderal acentuada. Frequentemente são diagnosticados em estágios avançados.

Manifestações Paraneoplásicas e Sistêmicas

Síndrome de Trousseau: tromboflebite migratória (tromboses venosas recorrentes em diferentes localizações)
Diabetes mellitus de início súbito: especialmente em pacientes fora da faixa etária típica ou sem fatores de risco clássicos - deve sempre levantar suspeita de câncer pancreático
Sinal de Virchow: linfonodo supraclavicular esquerdo palpável (linfonodo de Virchow ou Troisier)
Dermatomiosite: síndrome paraneoplásica rara

💡 Atenção especial: Diabetes de início súbito em paciente fora da faixa etária habitual deve sempre levantar suspeita de câncer de pâncreas! Sinal de Courvoisier = vesícula palpável + indolor + icterícia.

Diagnóstico

Exame de Imagem

A tomografia computadorizada (TC) de abdome com contraste é o exame de escolha para diagnóstico e estadiamento. Avalia a extensão local do tumor, envolvimento vascular e presença de metástases. A TC com protocolo pancreático (fases arterial e venosa) fornece informações cruciais sobre ressecabilidade.

Biópsia

Em geral, não se realiza biópsia guiada por TC de massa pancreática ressecável. A TC é suficiente para o diagnóstico em casos típicos. A biópsia apresenta risco de implante metastático ao longo do trajeto da agulha (seeding). A única exceção é quando o tumor é irressecável ou há dúvida diagnóstica, e a confirmação histológica é necessária para planejamento de quimioterapia paliativa.

Importante: Biópsia de cistos pancreáticos pode ser realizada com segurança, diferentemente da biópsia de massas sólidas.

Marcador Tumoral

O CA 19-9 é o marcador tumoral mais utilizado no câncer de pâncreas, porém não é específico (pode elevar-se em colangite, pancreatite, tumores hepatobiliares). Sua principal utilidade é no acompanhamento pós-operatório e avaliação de resposta ao tratamento. Níveis muito elevados sugerem doença metastática ou irressecável. Não é utilizado para rastreamento.

🔎 Diagnóstico: TC de abdome com contraste é suficiente - não fazer biópsia de massa ressecável! CA 19-9 para acompanhamento, não para diagnóstico. Quanto maior o CA 19-9, maior a chance de doença disseminada.

Tratamento

A estratégia terapêutica depende fundamentalmente da ressecabilidade do tumor, determinada pela extensão local, envolvimento vascular e presença de metástases.

Doença Ressecável (Sem Invasão Vascular/Sem Metástases)

A cirurgia é o único tratamento potencialmente curativo. Critérios de ressecabilidade:

Ausência de metástases à distância
Ausência de invasão do tronco celíaco ou artéria mesentérica superior
Veia porta/veia mesentérica superior patentes ou com invasão mínima passível de ressecção e reconstrução

Opções cirúrgicas conforme localização:

Tumores de cabeça: duodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple) - ressecção da cabeça do pâncreas, duodeno, vesícula biliar, colédoco distal e antro gástrico (em alguns casos), com reconstrução complexa
Tumores de corpo e cauda: pancreatectomia distal com esplenectomia - ressecção do corpo e cauda do pâncreas em monobloco com o baço

Doença Borderline Ressecável (Invasão Vascular Limítrofe/Sem Metástases)

Situação intermediária entre doença ressecável e irressecável. Critérios de invasão vascular borderline:

Invasão de < 180° da circunferência da artéria mesentérica superior ou tronco celíaco
Invasão de > 180° da circunferência da veia mesentérica superior ou veia porta

Estratégia terapêutica: quimioterapia e/ou radioterapia neoadjuvante seguida de reavaliação. Se houver resposta favorável (downstaging), procede-se à cirurgia. Essa abordagem visa aumentar as taxas de ressecção R0 (margens livres).

Doença Irressecável ou Metastática

Critérios de irressecabilidade:

Invasão de > 180° da circunferência da artéria mesentérica superior ou tronco celíaco
Presença de metástases à distância (fígado, peritônio, pulmão)
Falha terapêutica após tratamento neoadjuvante

Tratamento paliativo:

Quimioterapia paliativa: esquemas como FOLFIRINOX ou gemcitabina + nab-paclitaxel
Descompressão biliar: colocação de prótese (stent) no colédoco por CPRE ou via percutânea
Derivação biliodigestiva cirúrgica: em casos selecionados
Controle da dor: analgesia multimodal, bloqueio do plexo celíaco

💊 Tratamento: Ressecável → cirurgia (Whipple se cabeça; pancreatectomia distal + esplenectomia se corpo/cauda). Borderline → QT/RT neoadjuvante + cirurgia. Irressecável/metastático → paliação (stent, derivação, QT paliativa).

Estadiamento	Critérios	Tratamento
Ressecável	Sem metástases, sem invasão de AMS/tronco celíaco, VMS/VP patentes ou minimamente envolvidas	Cirurgia (Whipple ou pancreatectomia distal + esplenectomia)
Borderline	<180° AMS/TC ou >180° VMS/VP	QT/RT neoadjuvante → reavaliação → cirurgia se resposta
Irressecável/Metastático	>180° AMS/TC, metástases à distância	Paliação (stent biliar, QT paliativa, controle de sintomas)

Relações Anatômicas Importantes do Pâncreas

O conhecimento das relações anatômicas do pâncreas é fundamental para compreender as manifestações clínicas das doenças pancreáticas e as implicações cirúrgicas.

Primeira Relação: Cauda do Pâncreas e Baço

A cauda pancreática possui íntima relação anatômica com o baço, estando em contato com o hilo esplênico. Ambos compartilham vascularização (artéria e veia esplênicas). Por essa razão, em casos de neoplasia de corpo ou cauda do pâncreas, a ressecção cirúrgica (pancreatectomia distal) deve incluir obrigatoriamente a esplenectomia.

🔪 Cirurgia: Tumor de corpo/cauda = pancreatectomia distal + esplenectomia (o baço vai junto!)

Segunda Relação: Cabeça do Pâncreas e Duodeno

A cabeça do pâncreas e o duodeno (especialmente a segunda e terceira porções) mantêm relação anatômica íntima e compartilham a mesma vascularização arterial, proveniente do tronco celíaco (via artéria gastroduodenal) e da artéria mesentérica superior (via artérias pancreaticoduodenais superiores e inferiores).

Devido a essa relação vascular compartilhada, quando se realiza a ressecção da cabeça do pâncreas (em casos de neoplasia, por exemplo), o duodeno deve ser ressecado em conjunto. Da mesma forma, ressecções duodenais extensas requerem pancreatectomia cefálica. Esse é o princípio da duodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple).

🧠 Anatomia cirúrgica: Cabeça do pâncreas e duodeno compartilham vascularização → um não pode ser ressecado sem o outro → duodenopancreatectomia (Whipple).

Terceira Relação: Tumor de Cabeça e Vascularização Arterial

Quando um tumor de cabeça do pâncreas cresce e atinge a vascularização arterial principal - especialmente o tronco celíaco e a artéria mesentérica superior - o tumor torna-se irressecável. A invasão dessas estruturas vasculares maiores impede a ressecção cirúrgica com segurança, e o tratamento passa a ser exclusivamente paliativo.

Critério de irressecabilidade: invasão de > 180° da circunferência do tronco celíaco ou artéria mesentérica superior.

⚠️ Irressecabilidade: Invasão >180° de tronco celíaco ou AMS = tumor irressecável = tratamento paliativo.

Quarta Relação: Pâncreas e Veia Esplênica

A veia esplênica percorre a face posterior do pâncreas, em íntimo contato com o parênquima pancreático. Em situações de inflamação crônica (especialmente na pancreatite crônica), pode ocorrer trombose da veia esplênica.

A trombose da veia esplênica resulta em:

Esplenomegalia: por congestão venosa esplênica
Varizes de fundo gástrico isoladas: desenvolvimento de circulação colateral através das veias gástricas curtas
Ausência de varizes esofágicas: diferentemente da hipertensão portal sistêmica

Esse quadro é denominado hipertensão portal segmentar (ou hipertensão portal esquerda). Clinicamente, pode manifestar-se com hematêmese por ruptura de varizes gástricas.

🩸 Hipertensão portal segmentar: Paciente com alcoolismo + hematêmese + varizes ISOLADAS em fundo gástrico (sem varizes esofágicas) + esplenomegalia = pensar em pancreatite crônica com trombose de veia esplênica!

Quinta Relação: Ducto Colédoco e Cabeça do Pâncreas

O ducto colédoco atravessa o parênquima da cabeça do pâncreas em seu trajeto até a papila duodenal maior (ampola de Vater). Essa relação anatômica tem importantes implicações clínicas:

Neoplasia de Cabeça do Pâncreas

Tumores de cabeça pancreática podem comprimir o colédoco, causando icterícia obstrutiva progressiva. Diferentemente da coledocolitíase, a icterícia neoplásica é:

Progressiva e permanente: não flutua
Associada ao sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula palpável e indolor

Na coledocolitíase, a vesícula geralmente é esclero-atrófica (pelos cálculos crônicos) e não se distende, além de a icterícia ser flutuante.

Tumor de Papila Duodenal

O tumor de papila duodenal (ampuloma) também causa icterícia obstrutiva progressiva, porém sem distensão da vesícula biliar. A diferenciação com o câncer de cabeça do pâncreas pode ser feita pela seguinte característica:

Nos tumores de papila, a neovascularização tumoral é insuficiente, levando à necrose tumoral com extravasamento de sangue para o duodeno. Isso resulta em episódios de melena associados à melhora transitória da icterícia (pela desobstrução temporária da papila).

🔎 Diagnóstico diferencial: Icterícia + vesícula palpável e indolor = CA de cabeça do pâncreas (Courvoisier). Icterícia + melena + melhora da icterícia = tumor de papila duodenal.

Pancreatite Aguda Biliar

A principal causa de pancreatite aguda é a origem biliar (coledocolitíase/migração de cálculo). O cálculo impactado na papila causa obstrução do ducto pancreático, desencadeando o processo inflamatório agudo.

Condição	Icterícia	Vesícula	Característica Distintiva
CA de cabeça do pâncreas	Progressiva e permanente	Palpável e indolor (Courvoisier)	Perda ponderal, CA 19-9 elevado
Coledocolitíase	Flutuante	Esclero-atrófica (não distende)	Cólica biliar, pode ter colangite
Tumor de papila	Progressiva	Não distendida	Melena + melhora transitória da icterícia

Tumores Neuroendócrinos do Pâncreas

Os tumores neuroendócrinos pancreáticos representam um grupo heterogêneo de neoplasias originárias de células com capacidade de produção e secreção de peptídeos biologicamente ativos. Embora sua incidência venha crescendo tanto na prática clínica quanto em questões de provas de residência médica, é fundamental compreender que a maioria desses tumores é não funcionante, isto é, não produz manifestações clínicas relacionadas à hipersecreção hormonal.

Conceitos Iniciais

Definição e Natureza dos Tumores Neuroendócrinos

Tumores neuroendócrinos consistem em proliferações neoplásicas de células capazes de sintetizar e liberar diversos peptídeos com atividade neuroendócrina. Essas células tumorais podem secretar uma ampla variedade de substâncias hormonalmente ativas, incluindo:

Gastrina
Peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
Serotonina
Insulina
Glucagon
Somatostatina

💡 Conceito-chave: A grande maioria dos tumores neuroendócrinos é não funcionante, ou seja, não gera repercussões clínicas por hipersecreção hormonal, sendo frequentemente descobertos incidentalmente ou por sintomas compressivos locais.

Principais Localizações Anatômicas

Os tumores neuroendócrinos podem surgir em diversos órgãos, sendo as localizações mais frequentes:

Trato gastrointestinal (1º lugar): incluindo a síndrome carcinoide clássica
Pulmão (2º lugar): como o carcinoma de pequenas células (oat cell)
Pâncreas (3º lugar): englobando insulinoma, vipoma, glucagonoma, somatostatinoma e gastrinoma

Classificação Histopatológica (OMS 2019)

Historicamente, acreditava-se que tumores bem diferenciados eram invariavelmente benignos, enquanto os pouco diferenciados seriam malignos. Contudo, a classificação atual da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2019 incorpora índices proliferativos celulares para estratificar adequadamente o potencial de malignidade, reconhecendo que mesmo tumores bem diferenciados podem apresentar comportamento agressivo.

Tipo Celular	Taxa Mitótica	Índice Ki-67	Grau	Comportamento
Bem diferenciado	< 2 mitoses/campo	< 3%	G1 (baixo)	Geralmente benigno
Bem diferenciado	2-20 mitoses/campo	3-20%	G2 (intermediário)	Geralmente benigno
Bem diferenciado	> 20 mitoses/campo	> 20%	G3 (alto)	Potencial maligno
Pouco diferenciado	> 20 mitoses/campo	> 20%	Alto	Maligno

⚠️ Atenção: Um tumor bem diferenciado pode apresentar alto grau de malignidade quando possui elevados índices proliferativos (Ki-67 > 20% ou > 20 mitoses/campo), desafiando o conceito clássico de que diferenciação celular sempre prediz comportamento benigno.

Panorama Geral dos Tumores Neuroendócrinos Pancreáticos

Os tumores neuroendócrinos do pâncreas apresentam características clínicas distintas conforme o tipo de hormônio secretado. A tabela abaixo sintetiza os principais tipos, seu potencial de malignidade e suas manifestações clínicas características:

Tipo de Tumor	Potencial de Malignidade	Síndrome Clínica Característica
Insulinoma	< 10%	Tríade de Whipple: hipoglicemia laboratorial + sintomas hipoglicêmicos + reversão com glicose
Vipoma	40-70%	Síndrome de Verner-Morrison: diarreia aquosa + hipocloridria + hipocalemia
Glucagonoma	50-80%	Síndrome dos "4D": diabetes + diarreia + dermatite (eritema necrolítico migratório) + trombose venosa profunda (deep vein thrombosis)
Somatostatinoma	> 70%	Síndrome inibitória: hiperglicemia + esteatorreia + colelitíase
Gastrinoma	60-90%	Síndrome de Zollinger-Ellison: úlceras pépticas refratárias + diarreia + hipersecreção ácida gástrica

🧠 Conceito essencial: Praticamente todos os tumores neuroendócrinos expressam receptores de somatostatina em sua superfície celular (não apenas o somatostatinoma). Esta característica é fundamental para estratégias diagnósticas (cintilografia com octreotide) e terapêuticas (análogos de somatostatina para controle sintomático).

Insulinoma

Manifestações Clínicas

O insulinoma caracteriza-se pela produção autônoma e excessiva de insulina, resultando em episódios recorrentes de hipoglicemia. O diagnóstico clínico baseia-se na clássica Tríade de Whipple, que compreende:

Tríade de Whipple

Sintomas de hipoglicemia: divididos em manifestações adrenérgicas (palpitações, sudorese profusa, tremores, ansiedade) e neuroglicopênicas (confusão mental, alteração comportamental, rebaixamento do nível de consciência, convulsões, coma)
Glicemia plasmática baixa: documentação laboratorial de hipoglicemia concomitante aos sintomas
Reversibilidade após administração de glicose: resolução completa dos sintomas após correção da glicemia

🔎 Raciocínio diagnóstico: Em condições fisiológicas normais, a hipoglicemia desencadeia supressão completa da secreção de insulina e elevação dos hormônios contrainsulínicos (glucagon, cortisol, catecolaminas) para promover neoglicogênese. No insulinoma, há produção inapropriada de insulina mesmo durante hipoglicemia, caracterizando a desregulação endócrina.

Estratégia Diagnóstica

Teste de Jejum Prolongado de 72 Horas (Padrão-Ouro)

Este teste representa o gold standard para confirmação diagnóstica de insulinoma. Durante o jejum supervisionado, monitorizam-se glicemia, insulina e peptídeo C. Os achados típicos incluem:

Glicemia: < 40 mg/dL
Insulina sérica: > 6 µU/mL (inapropriadamente elevada para o nível glicêmico)
Peptídeo C: > 200 pmol/L (elevado, confirmando origem endógena da insulina)

Em indivíduos saudáveis submetidos ao jejum prolongado, observa-se glicemia baixa acompanhada de insulina suprimida. No insulinoma, paradoxalmente, a insulina permanece elevada apesar da hipoglicemia.

💡 Diferencial importante: A dosagem do peptídeo C é crucial para diferenciar insulinoma (insulina endógena) de uso factício de insulina exógena. O peptídeo C é cossecretado com a insulina pelas células beta pancreáticas. Portanto, insulina elevada com peptídeo C baixo sugere fortemente administração exógena de insulina, enquanto ambos elevados confirmam hipersecreção endógena (insulinoma).

Métodos de Imagem Convencionais

A localização anatômica do tumor pode ser desafiadora, uma vez que a maioria dos insulinomas apresenta características que dificultam sua detecção:

Dimensões reduzidas: tipicamente < 2 cm
Lesão solitária em mais de 90% dos casos
Comportamento benigno na grande maioria (> 90%)

Os exames de imagem iniciais incluem ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética, porém sua sensibilidade é limitada para tumores pequenos.

Cintilografia com Receptor de Somatostatina (Octreoscan) e PET-CT com Gálio-68 DOTATATE

Considerando que a maioria dos tumores neuroendócrinos expressa receptores de somatostatina, métodos funcionais de imagem tornam-se extremamente úteis:

Octreoscan: cintilografia utilizando octreotide radiomarcado (análogo de somatostatina), que se liga aos receptores tumorais, permitindo sua localização
PET-CT com Gálio-68 DOTATATE: método mais moderno e sensível, utilizando outro análogo de somatostatina marcado com radioisótopo, oferecendo melhor resolução espacial e detecção de lesões menores

Ambos os métodos baseiam-se no princípio de que o radiofármaco concentra-se seletivamente nos tecidos com alta densidade de receptores de somatostatina, "iluminando" o tumor nas imagens.

Abordagem Terapêutica

Tratamento Definitivo: Ressecção Cirúrgica

A cirurgia representa o tratamento curativo para insulinoma. A escolha da técnica cirúrgica depende das características do tumor:

Enucleação tumoral: indicada para tumores < 2 cm localizados distantes do ducto pancreático principal, preservando ao máximo o parênquima pancreático funcional
Pancreatectomia corpo-caudal: reservada para tumores > 2 cm ou em íntimo contato com o ducto pancreático principal, quando localizados no corpo ou cauda do pâncreas
Duodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple): necessária para tumores na cabeça pancreática que não permitem enucleação segura

🔬 Princípio cirúrgico: O objetivo é sempre preservar a maior quantidade possível de tecido pancreático saudável, minimizando o risco de insuficiência pancreática exócrina e endócrina (diabetes mellitus) pós-operatória.

Controle Sintomático Pré-Operatório

Enquanto aguarda a intervenção cirúrgica definitiva, pode ser necessário controlar os episódios hipoglicêmicos. As opções farmacológicas incluem:

Diazóxido: agente hipotensor que inibe a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas (não disponível no Brasil)
Análogos de somatostatina (octreotide, lanreotide): atuam ligando-se aos receptores de somatostatina no tumor, inibindo a liberação de insulina
Bloqueadores dos canais de cálcio: podem reduzir a secreção de insulina, embora com eficácia limitada e uso menos frequente

💊 Estratégia terapêutica: Os análogos de somatostatina são particularmente úteis no manejo pré-operatório, aproveitando a presença de receptores de somatostatina na superfície das células tumorais para inibir a secreção hormonal excessiva.

VIPoma

Quadro Clínico

O VIPoma caracteriza-se pela produção excessiva de peptídeo intestinal vasoativo (VIP), hormônio que estimula a secreção intestinal de água e eletrólitos. A síndrome resultante é conhecida como síndrome de Verner-Morrison ou síndrome WDHA (do inglês: watery diarrhea, hypokalemia, achlorhydria).

🧠 Síndrome de Verner-Morrison: Tríade composta por diarreia aquosa secretória de grande volume (pode ultrapassar 3 litros/dia), hipocalemia severa secundária às perdas intestinais, e hipocloridria gástrica pela inibição da secreção ácida.

A diarreia é do tipo secretória, persistindo mesmo durante o jejum, diferenciando-se das diarreias osmóticas. O VIP promove vasodilatação sistêmica, podendo causar rubor facial (flushing) em alguns pacientes. As perdas hidroeletrolíticas maciças podem levar à desidratação grave, insuficiência renal pré-renal e distúrbios do ritmo cardíaco relacionados à hipocalemia.

Investigação Diagnóstica

O diagnóstico baseia-se na demonstração do padrão secretório da diarreia e na confirmação laboratorial da hipersecreção de VIP:

Análise das fezes: diarreia aquosa com elevação de eletrólitos fecais e gap osmolar baixo (inferior a 50 mOsm/kg), confirmando o caráter secretório
Dosagem hormonal: níveis plasmáticos de VIP marcadamente elevados (geralmente superiores a 200 pg/mL)
Exames de imagem: tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de abdome para localização tumoral; cintilografia com análogos de somatostatina (octreoscan) para detecção de lesões primárias e metástases

⚠️ Características tumorais: Os VIPomas geralmente apresentam dimensões superiores a 3 cm ao diagnóstico e comportamento maligno na maioria dos casos, com frequente presença de metástases hepáticas ou linfonodais.

Abordagem Terapêutica

O tratamento do VIPoma deve ser multimodal, abordando tanto as complicações metabólicas agudas quanto a neoplasia subjacente:

Suporte clínico inicial: reposição volêmica vigorosa com soluções cristaloides e correção rigorosa dos distúrbios eletrolíticos, especialmente potássio e bicarbonato
Tratamento cirúrgico: ressecção tumoral completa quando tecnicamente viável, na ausência de doença metastática disseminada ou condições que contraindiquem o procedimento
Controle sintomático: análogos de somatostatina (octreotida ou lanreotida) para redução da secreção de VIP e controle da diarreia, mesmo em casos irressecáveis ou metastáticos

Glucagonoma

Quadro Clínico

O glucagonoma produz quantidades excessivas de glucagon, hormônio contrainsulínico que estimula a gliconeogênese hepática através do catabolismo de aminoácidos e lipídios. Essa ação hormonal explica as manifestações sistêmicas características da síndrome.

A apresentação clínica pode ser memorizada através dos "4 D's":

Diabetes: hiperglicemia por estímulo da produção hepática de glicose, geralmente de controle difícil
Diarreia: secundária aos efeitos do glucagon sobre a motilidade intestinal
Dermatite: eritema necrolítico migratório, lesão cutânea patognomônica caracterizada por placas eritematosas com descamação e crostas, predominando em áreas periorificial, perineal e extremidades
Deep vein thrombosis (TVP): estado de hipercoagulabilidade associado ao tumor

🔎 Sinal patognomônico: O eritema necrolítico migratório é a manifestação mais característica e frequentemente cobrada em provas de residência. Sua presença deve sempre levantar a suspeita de glucagonoma.

Adicionalmente, os pacientes podem apresentar perda ponderal significativa devido ao catabolismo proteico intenso, glossite, queilite angular e alterações neuropsiquiátricas.

Investigação Diagnóstica

Dosagem hormonal: níveis séricos de glucagon acentuadamente elevados, tipicamente superiores a 500-1000 pg/mL (valor normal: até 150 pg/mL)
Exames de imagem: TC ou RM de abdome; cintilografia com análogos de somatostatina para estadiamento completo

⚠️ Características tumorais: Os glucagonomas costumam ser tumores grandes (diâmetro superior a 3 cm), solitários e com comportamento maligno na maioria dos casos, frequentemente com metástases ao diagnóstico.

Abordagem Terapêutica

Tratamento cirúrgico: ressecção pancreática quando possível, na ausência de metástases irressecáveis ou contraindicações clínicas
Controle sintomático: análogos de somatostatina para redução da secreção de glucagon e melhora das manifestações cutâneas e metabólicas
Suporte nutricional: reposição proteica adequada e suplementação de zinco para auxílio na cicatrização das lesões cutâneas

Somatostatinoma

Quadro Clínico

O somatostatinoma produz somatostatina em excesso. A somatostatina é um hormônio com amplo efeito inibitório sobre múltiplos sistemas endócrinos, incluindo insulina, glucagon, hormônio do crescimento (GH), hormônio estimulante da tireoide (TSH) e hormônios gastrointestinais.

As manifestações clínicas decorrem principalmente da inibição de dois sistemas:

Inibição da insulina: resulta em hiperglicemia e diabetes mellitus secundário
Inibição de hormônios gastrointestinais: especialmente colecistocinina (CCK), levando à esteatorreia (má digestão de gorduras por insuficiência pancreática exócrina) e colelitíase (estase biliar por redução da contratilidade vesicular)

🧠 Tríade clássica: Hiperglicemia + Esteatorreia + Colelitíase. A presença desses três achados em conjunto deve sempre sugerir somatostatinoma.

Outras manifestações incluem hipocloridria gástrica, diarreia e perda ponderal. A síndrome é frequentemente oligossintomática ou com sintomas inespecíficos, dificultando o diagnóstico precoce.

Investigação Diagnóstica

Dosagem hormonal: níveis séricos de somatostatina elevados, tipicamente superiores a 160 pg/mL
Exames de imagem: TC ou RM de abdome para localização tumoral; cintilografia com análogos de somatostatina

⚠️ Características tumorais: Assim como glucagonoma e VIPoma, o somatostatinoma geralmente apresenta grandes dimensões (superior a 3 cm), é solitário e possui comportamento maligno na maioria dos casos.

Abordagem Terapêutica

Tratamento cirúrgico: ressecção pancreática quando tecnicamente viável e na ausência de metástases disseminadas
Controle sintomático: análogos de somatostatina (octreotida ou lanreotida)

💡 Paradoxo terapêutico: Embora pareça contraditório, o uso de análogos de somatostatina em pacientes com somatostatinoma é eficaz. O mecanismo envolve a inibição da secreção tumoral de somatostatina através de feedback negativo nos receptores das células neoplásicas.

Tumores Císticos do Pâncreas

Os tumores císticos pancreáticos representam um grupo heterogêneo de neoplasias com características clínicas, radiológicas e potencial de malignização distintos. O diagnóstico diferencial adequado é fundamental, pois determina a conduta terapêutica, variando desde observação até ressecção cirúrgica imediata. A análise do líquido cístico (quando obtido por punção guiada) fornece informações cruciais para a diferenciação entre as diversas entidades.

Cistoadenoma Seroso

Características Gerais

O cistoadenoma seroso é uma neoplasia benigna que pode acometer qualquer região do pâncreas, com leve predominância no sexo feminino (proporção de aproximadamente 4:1). Caracteriza-se por crescimento lento e baixíssimo potencial de malignização.

Apresentação Clínica e Diagnóstica

A maioria dos pacientes permanece assintomática, com diagnóstico incidental em exames de imagem realizados por outras indicações. Quando sintomático, manifesta-se por efeito de massa (dor abdominal, plenitude pós-prandial, náuseas).

Imagem característica: múltiplos microcistos (geralmente mais de 6 cistos menores que 2 cm) que, em conjunto, formam uma lesão de aspecto policístico ou em "favo de mel". Pode apresentar cicatriz central calcificada
Análise do líquido cístico: mucina negativa, CEA baixo (inferior a 5 ng/mL), amilase baixa

Conduta Terapêutica

Tratamento conservador com seguimento clínico-radiológico é a abordagem preferencial. Ressecção cirúrgica está indicada apenas em casos de sintomas significativos, crescimento acelerado documentado ou impossibilidade de exclusão de malignidade.

Cistoadenoma Mucinoso

Características Gerais

Neoplasia cística mucinosa com marcante predomínio no sexo feminino (proporção de aproximadamente 10:1), acometendo preferencialmente corpo e cauda pancreáticos. É considerado o tumor cístico pancreático mais comum e possui potencial de transformação maligna.

Apresentação Clínica e Diagnóstica

A maioria dos casos é assintomática ou oligossintomática. Quando presente, a dor abdominal é a manifestação mais comum.

Imagem característica: lesão cística unilocular ou multilocular com septos grosseiros (espessura superior a 2 mm), sem comunicação com o sistema ductal pancreático na maioria dos casos
Análise do líquido cístico: mucina positiva (aspecto viscoso), CEA elevado (superior a 192 ng/mL), amilase baixa

🚨 Alto potencial maligno: O cistoadenoma mucinoso é considerado lesão pré-maligna ou francamente maligna (cistoadenocarcinoma mucinoso), justificando abordagem cirúrgica na maioria dos casos.

Conduta Terapêutica

Pancreatectomia (distal ou central, conforme localização) está indicada para todos os pacientes com condições clínicas adequadas, independentemente da presença de sintomas, devido ao risco de malignização.

Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (IPMN)

Características Gerais

A IPMN caracteriza-se pela proliferação de células epiteliais mucinosas no interior dos ductos pancreáticos, podendo acometer o ducto principal, ductos secundários ou ambos (forma mista). Acomete igualmente ambos os sexos e localiza-se preferencialmente na cabeça pancreática.

Apresentação Clínica e Diagnóstica

Muitos pacientes são assintomáticos. A manifestação clínica mais característica é a pancreatite aguda recorrente, resultante da obstrução ductal pela secreção mucinosa espessa. Esse achado deve sempre alertar para a possibilidade de IPMN, especialmente quando não se identifica causa aparente para os episódios de pancreatite.

Imagem característica: dilatação do ducto pancreático principal (superior a 5 mm) ou dos ductos secundários; pode-se observar protrusão papilar com saída de mucina pela papila duodenal maior durante colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
Análise do líquido cístico: mucina positiva, CEA elevado, amilase elevada (característica distintiva, pela comunicação com o sistema ductal)

⚠️ Comunicação ductal: A IPMN é o único tumor cístico pancreático que apresenta comunicação direta com o sistema ductal, explicando a elevação da amilase no líquido cístico e a possibilidade de visualização endoscópica da saída de mucina pela papila.

Conduta Terapêutica

A abordagem terapêutica da IPMN depende do tipo de acometimento ductal:

IPMN do ducto principal: pancreatectomia está indicada devido ao alto risco de malignização (30-70%)
IPMN de ductos secundários: pancreatectomia está indicada na presença de critérios de alto risco:
- Dilatação do ducto pancreático principal superior a 10 mm
- Presença de nódulo mural sólido maior que 5 mm
- Icterícia obstrutiva em lesões localizadas na cabeça pancreática
- Citologia positiva para malignidade

Na ausência desses critérios, pode-se optar por seguimento clínico-radiológico rigoroso com exames seriados.

Tumor Sólido-Cístico Pseudopapilar (Tumor de Frantz)

Características Gerais

Neoplasia rara com marcante predomínio em mulheres jovens (segunda e terceira décadas de vida), acometendo preferencialmente corpo e cauda pancreáticos. Apesar do potencial maligno, apresenta prognóstico favorável após ressecção completa.

Apresentação Clínica e Diagnóstica

A apresentação clínica mais comum é dor abdominal, frequentemente associada à palpação de massa abdominal em pacientes magras. Náuseas, vômitos e plenitude pós-prandial podem estar presentes.

Imagem característica: massa heterogênea com componentes sólidos e císticos, podendo apresentar calcificações, áreas de hemorragia e necrose. A heterogeneidade é característica marcante

Conduta Terapêutica

Pancreatectomia (distal, central ou duodenopancreatectomia, conforme localização) está indicada para todos os casos, devido ao potencial maligno. O prognóstico pós-operatório é excelente, com taxas de cura superiores a 95% após ressecção completa.

Característica	Cistoadenoma Seroso	Cistoadenoma Mucinoso	IPMN	Tumor de Frantz
Sexo predominante	Feminino (4:1)	Feminino (10:1)	Igual	Feminino jovem
Localização preferencial	Todo o pâncreas	Corpo/cauda	Cabeça	Corpo/cauda
Comunicação ductal	Não	Geralmente não	Sim (característica)	Não
Quadro clínico	Assintomático / Efeito de massa	Assintomático / Dor	Pancreatite recorrente	Dor abdominal
Aspecto à imagem	Múltiplos microcistos ("favo de mel")	Unilocular ou septos grosseiros	Dilatação ductal	Massa heterogênea
Mucina	Negativa	Positiva	Positiva	Não se aplica
CEA	Baixo (<5 ng/mL)	Alto (>192 ng/mL)	Alto (>192 ng/mL)	Não se aplica
Amilase	Baixa	Baixa	Alta	Não se aplica
Potencial maligno	Muito baixo	Alto	Alto (ducto principal)	Alto
Tratamento	Conservador (cirurgia se complicar)	Pancreatectomia	Pancreatectomia (conforme critérios)	Pancreatectomia

💡 Dica para provas: A análise do líquido cístico é fundamental para o diagnóstico diferencial. Lembre-se: mucina e CEA acompanham-se (ambos altos ou ambos baixos); amilase alta sugere comunicação ductal (IPMN).