Hemorragia Digestiva

A hemorragia digestiva representa uma das emergências gastroenterológicas mais frequentes na prática clínica, caracterizada pela perda sanguínea originada em qualquer segmento do trato gastrointestinal. Sua apresentação clínica, abordagem diagnóstica e conduta terapêutica variam conforme a localização anatômica do sangramento.

Conceitos Iniciais

Critério Anatômico de Classificação

A classificação fundamental da hemorragia digestiva baseia-se no ligamento de Treitz, também conhecido como músculo suspensor do duodeno. Esta estrutura fibromuscular marca a transição duodenojejunal e serve como referência anatômica que divide o trato gastrointestinal em dois territórios distintos para fins de classificação do sangramento.

Hemorragia Digestiva Alta

Define-se como hemorragia digestiva alta todo sangramento originado proximal ao ligamento de Treitz, englobando esôfago, estômago e duodeno. Este tipo representa a grande maioria dos casos de hemorragia digestiva, correspondendo a aproximadamente 85-90% de todas as ocorrências.

Manifestações Clínicas da HDA

• Hematêmese: vômito contendo sangue, que pode apresentar-se vermelho vivo (sangramento ativo e volumoso) ou em "borra de café" (sangue parcialmente digerido pelo ácido gástrico). Este sinal confirma definitivamente a origem alta do sangramento.
• Melena: eliminação de fezes pastosas, negras, brilhantes, com aspecto alcatroado e odor fétido característico. Resulta da digestão do sangue pela flora bacteriana intestinal e pela ação do ácido clorídrico. Para ocorrer melena, estima-se necessária uma perda sanguínea mínima de 60 mL.

Principais Etiologias da HDA

As causas mais prevalentes de hemorragia digestiva alta incluem:

• Doença ulcerosa péptica (DUP): úlceras gástricas e duodenais representam a causa mais comum de HDA não varicosa
• Varizes esofagogástricas: secundárias à hipertensão portal, constituem causa importante especialmente em pacientes cirróticos
• Síndrome de Mallory-Weiss: laceração mucosa na transição esofagogástrica, geralmente após vômitos repetidos
• Gastrite e duodenite erosiva: processos inflamatórios que podem cursar com sangramento
• Esofagite: inflamação esofágica de diversas etiologias

Hemorragia Digestiva Baixa

A hemorragia digestiva baixa origina-se distal ao ligamento de Treitz, abrangendo jejuno, íleo, cólon e reto. Representa cerca de 10-15% dos casos de hemorragia digestiva.

Manifestações Clínicas da HDB

• Hematoquezia: evacuação de sangue vermelho vivo ou acastanhado misturado às fezes, indicando origem colorretal
• Enterorragia: eliminação de sangue vermelho rutilante pelo ânus, não necessariamente acompanhada de fezes. Alguns autores utilizam este termo como sinônimo de hematoquezia

Principais Etiologias da HDB

As causas variam conforme a faixa etária:

• Pacientes acima de 50 anos: doença diverticular dos cólons > angiodisplasia > neoplasia colorretal
• Pacientes jovens: doença inflamatória intestinal (retocolite ulcerativa e doença de Crohn) > doença diverticular > divertículo de Meckel

Peculiaridades Semiológicas Importantes

Embora a classificação anatômica seja clara, a apresentação clínica pode gerar confusão diagnóstica em situações específicas:

HDA com Apresentação de HDB

Sangramentos digestivos altos volumosos e maciços (geralmente superiores a 1000 mL) podem manifestar-se com hematoquezia ao invés de melena. Isso ocorre devido ao efeito catártico do sangue, que acelera o trânsito intestinal, impedindo a digestão completa do sangue e sua transformação em melena. Estima-se que 10-20% das hematoquezias tenham origem no trato gastrointestinal alto.

HDB com Apresentação de HDA

Inversamente, sangramentos baixos com trânsito intestinal lentificado podem permitir digestão parcial do sangue, resultando em melena. Embora menos comum, esta situação também deve ser considerada no raciocínio clínico.

Manifestações Sistêmicas da Hipovolemia

Independentemente da localização, hemorragias digestivas significativas cursam com hipovolemia e suas repercussões hemodinâmicas:

• Taquicardia compensatória: aumento da frequência cardíaca para manter débito cardíaco
• Hipotensão arterial: redução da pressão arterial sistólica e diastólica
• Tempo de enchimento capilar prolongado: superior a 2 segundos
• Palidez cutaneomucosa: secundária à anemia aguda
• Alterações do nível de consciência: confusão mental, sonolência ou agitação psicomotora
• Oligúria: débito urinário reduzido por hipoperfusão renal

Abordagem Inicial e Estabilização Hemodinâmica

A conduta frente a um paciente com hemorragia digestiva deve seguir uma sequência lógica e prioritária, sempre iniciando pela estabilização clínica antes da investigação etiológica. O manejo inicial segue os princípios do ABCDE do trauma.

Primeiro Passo: Avaliação e Suporte das Vias Aéreas (A - Airway)

Garantir a perviedade das vias aéreas superiores é fundamental, especialmente em pacientes com hematêmese volumosa, rebaixamento do nível de consciência ou risco de broncoaspiração. Considerar:

• Posicionamento adequado do paciente (decúbito lateral se consciente, proteção de vias aéreas se rebaixado)
• Aspiração de secreções e sangue da orofaringe
• Intubação orotraqueal em casos de rebaixamento importante do nível de consciência ou sangramento maciço com risco de aspiração

Segundo Passo: Suporte Ventilatório (B - Breathing)

Fornecer oxigênio suplementar quando necessário, especialmente se:

• Saturação periférica de oxigênio (SpO₂) < 90%
• Sinais de desconforto respiratório
• Anemia aguda importante

Terceiro Passo: Ressuscitação Volêmica (C - Circulation)

A reposição volêmica adequada constitui o pilar do tratamento inicial da hemorragia digestiva.

Acesso Venoso

Obter dois acessos venosos periféricos calibrosos (jelco 14 ou 16) para permitir infusão rápida de volume. Em casos de impossibilidade de acesso periférico, considerar acesso venoso central.

Reposição Volêmica Inicial

A solução de escolha para reposição inicial é o cristaloide isotônico (soro fisiológico 0,9%) ou Ringer lactato. Infundir em bolus conforme necessidade, com objetivo de:

• Pressão arterial sistólica > 100 mmHg
• Frequência cardíaca < 100 bpm
• Débito urinário > 0,5 mL/kg/h
• Melhora do nível de consciência

Estratificação da Gravidade do Choque Hipovolêmico

A classificação do choque hemorrágico em quatro graus auxilia na estimativa da perda volêmica e orienta a terapêutica:

Indicações de Hemotransfusão

A transfusão de concentrado de hemácias (CH) deve ser considerada nas seguintes situações:

• Hipotensão refratária: ausência de resposta à reposição volêmica com cristaloides
• Hemorragia maciça: choque grau III ou IV (perda > 30% da volemia)
• Hemoglobina < 7 g/dL: valor de referência clássico, embora possa ser individualizado conforme comorbidades (cardiopatas podem necessitar transfusão com Hb < 8 g/dL)
• Sinais de má perfusão tecidual persistentes

Outros Hemoderivados

• Plasma fresco congelado: se INR > 1,5 ou coagulopatia significativa
• Concentrado de plaquetas: se plaquetopenia < 50.000/mm³

Avaliação Laboratorial Inicial

Solicitar de imediato:

• Hemograma completo: avaliar hemoglobina, hematócrito (lembrando da limitação nas primeiras 48h), leucograma e plaquetas
• Coagulograma: tempo de protrombina (TP/INR), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)
• Função renal: ureia e creatinina (a relação ureia/creatinina > 100 sugere HDA por absorção intestinal de ureia do sangue digerido)
• Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio
• Tipagem sanguínea e prova cruzada: preparar para eventual hemotransfusão

Dieta Zero

Manter o paciente em jejum absoluto (dieta zero) até estabilização do quadro e definição da necessidade de procedimentos endoscópicos ou cirúrgicos.

Sonda Nasogástrica: Uso Controverso

A passagem de sonda nasogástrica (SNG) permanece controversa na literatura. Embora possa auxiliar na diferenciação entre HDA e HDB, não é realizada rotineiramente em todos os serviços.

Possíveis Achados da SNG

• Sangue vermelho vivo ou borra de café: confirma HDA ativa ou recente
• Bile clara sem sangue: pode indicar HDB ou HDA que cessou espontaneamente (ou sangramento duodenal distal ao piloro)

Limitações

A ausência de sangue na SNG não exclui HDA, especialmente em sangramentos duodenais ou intermitentes. Por esse motivo, muitos serviços optam por não realizar a passagem rotineira de SNG, reservando-a para situações específicas.

Terapia Medicamentosa Inicial

Inibidor de Bomba de Prótons (IBP)

Todos os pacientes com suspeita de hemorragia digestiva alta devem receber IBP endovenoso em dose alta, considerando que a doença ulcerosa péptica é a causa mais comum de HDA não varicosa.

• Esquema usual: omeprazol 80 mg EV em bolus, seguido de infusão contínua de 8 mg/h
• Alternativa: pantoprazol 80 mg EV em bolus, seguido de 8 mg/h em infusão contínua

O IBP eleva o pH gástrico, estabiliza coágulos e otimiza a hemostasia.

Terapia Específica para Hipertensão Portal

Em pacientes com suspeita ou diagnóstico de cirrose hepática e possível sangramento varicoso, adicionar:

• Antibioticoprofilaxia: ceftriaxone 1g EV a cada 24h (profilaxia de peritonite bacteriana espontânea e redução de mortalidade)
• Terlipressina: vasoconstritor esplâncnico, 2 mg EV a cada 4-6h (reduz pressão portal e controla sangramento varicoso)
• Alternativa à terlipressina: octreotide 50 mcg em bolus seguido de infusão contínua de 50 mcg/h

Investigação Etiológica e Conduta Definitiva

Após a estabilização hemodinâmica inicial, o próximo passo consiste na identificação da causa do sangramento e instituição de terapêutica específica.

Investigação da Hemorragia Digestiva Alta

Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

A endoscopia digestiva alta constitui o exame de escolha para diagnóstico e tratamento da HDA, apresentando excelente sensibilidade e especificidade.

Timing da EDA

• Paciente hemodinamicamente estável: realizar EDA nas primeiras 24 horas da admissão
• Paciente instável ou sangramento maciço: realizar EDA de emergência assim que possível após estabilização mínima

Objetivos da EDA

• Diagnóstico: identificar a causa e localização do sangramento
• Estratificação de risco: classificar o risco de ressangramento (classificação de Forrest para úlceras)
• Terapêutica: realizar hemostasia endoscópica quando indicado

Métodos de Hemostasia Endoscópica

• Injeção de substâncias: adrenalina, esclerosantes
• Métodos térmicos: eletrocoagulação, plasma de argônio
• Métodos mecânicos: clips hemostáticos, ligadura elástica (varizes)

Conduta se EDA Não Identificar Sangramento

Em 1-2% dos casos, a EDA pode não identificar a fonte do sangramento. Nessas situações raras, considerar:

• Repetir EDA (pode ter sido sangramento intermitente)
• Angiotomografia computadorizada
• Arteriografia mesentérica
• Cintilografia com hemácias marcadas
• Cirurgia exploradora: em casos de sangramento persistente sem diagnóstico

Investigação da Hemorragia Digestiva Baixa

Colonoscopia

A colonoscopia representa o exame de escolha para investigação da HDB, permitindo visualização direta da mucosa colônica e possibilidade de intervenção terapêutica.

Preparo e Timing

• Idealmente realizada após preparo colônico adequado
• Em sangramentos ativos, pode ser realizada sem preparo extenso
• Timing varia conforme estabilidade hemodinâmica

Capacidade Terapêutica

Assim como na EDA, a colonoscopia permite tratamento endoscópico:

• Clipagem de divertículos sangrantes
• Eletrocoagulação de angiodisplasias
• Polipectomia de lesões polipoides sangrantes

Métodos Alternativos de Investigação

Quando a colonoscopia não é diagnóstica ou o sangramento é muito ativo, considerar:

• Cintilografia com hemácias marcadas: detecta sangramentos com débito > 0,1 mL/min, útil para sangramentos intermitentes
• Arteriografia mesentérica: detecta sangramentos > 0,5 mL/min, permite embolização terapêutica
• Angiotomografia: método não invasivo, detecta extravasamento de contraste
• Enteroscopia: para investigação do intestino delgado (causa rara de HDB)

Fluxograma de Conduta

Hemorragia Digestiva Alta

• Paciente estável: IBP endovenoso + EDA nas primeiras 24 horas
• Paciente instável: IBP endovenoso + EDA de emergência (após estabilização mínima)
• Se EDA não identificar (1-2%): considerar outros métodos ou cirurgia exploradora
• Se sinais de hipertensão portal: adicionar antibioticoprofilaxia (ceftriaxone) + vasoconstritor esplâncnico (terlipressina ou octreotide)

Hemorragia Digestiva Baixa

• Primeira linha: colonoscopia (diagnóstica e terapêutica)
• Alternativas: cintilografia com hemácias marcadas, arteriografia mesentérica, angiotomografia
• Casos refratários: cirurgia (colectomia segmentar ou total conforme localização)

Hemorragia Digestiva Alta

A hemorragia digestiva alta (HDA) representa sangramento originado no trato gastrointestinal proximal ao ângulo de Treitz, englobando esôfago, estômago e duodeno. Constitui emergência médica frequente, com mortalidade que pode atingir 10% dos casos, exigindo abordagem diagnóstica e terapêutica rápidas e estruturadas.

Conceitos Gerais

Etiologia da Hemorragia Digestiva Alta

As causas de HDA podem ser didaticamente divididas conforme a presença ou ausência de hipertensão portal, condição que modifica substancialmente a abordagem terapêutica e o prognóstico do paciente.

Causas sem Hipertensão Portal

Neste grupo, a doença ulcerosa péptica figura como a etiologia mais prevalente, respondendo pela maioria dos casos de sangramento digestivo alto não varicoso. Outras causas importantes incluem:

• Doença ulcerosa péptica: principal causa geral de HDA, frequentemente associada ao uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e infecção por Helicobacter pylori
• Síndrome de Mallory-Weiss: laceração longitudinal da mucosa esofagogástrica, tipicamente após vômitos repetidos ou esforço intenso
• Gastrite erosiva e esofagite: lesões superficiais da mucosa, geralmente relacionadas a medicamentos, álcool ou refluxo gastroesofágico
• Neoplasias: tumores gástricos ou esofágicos podem ulcerar e sangrar
• Lesões menos comuns: úlcera de Dieulafoy (artéria anômala submucosa), gastropatia vascular antral (GAVE), hemobilia, fístula aortoentérica

Causas com Hipertensão Portal

A cirrose hepática com desenvolvimento de varizes esofagogástricas representa a principal causa de HDA neste contexto. A hipertensão portal (gradiente de pressão porto-sistêmico superior a 10-12 mmHg) promove formação de circulação colateral, incluindo varizes esofágicas e gástricas que podem romper e causar hemorragia maciça e potencialmente fatal.

Investigação Diagnóstica

Endoscopia Digestiva Alta

A endoscopia digestiva alta (EDA) constitui o exame de escolha para diagnóstico e tratamento da HDA, apresentando acurácia diagnóstica superior a 90% e permitindo intervenção terapêutica simultânea quando indicado.

Momento da Realização

O timing da endoscopia é crucial e deve ser individualizado conforme a etiologia suspeita e a gravidade do quadro:

• HDA não varicosa: realizar EDA em até 24 horas da admissão hospitalar, após estabilização hemodinâmica
• HDA varicosa (suspeita ou confirmada): realizar EDA em até 12 horas, preferencialmente após início de terapia farmacológica vasoconstritora
• Instabilidade hemodinâmica refratária: considerar angioembolização por radiologia intervencionista ou cirurgia de urgência, conforme disponibilidade e etiologia

Angioembolização

Procedimento realizado por radiologia intervencionista que consiste na cateterização seletiva da artéria sangrante e obliteração do vaso mediante injeção de agentes embolizantes (partículas, molas metálicas, cola). Indicada quando há falha terapêutica endoscópica ou impossibilidade de realização da EDA por instabilidade clínica grave.

Úlcera Péptica

A doença ulcerosa péptica representa a causa mais frequente de hemorragia digestiva alta não varicosa, sendo responsável por aproximadamente 40-50% dos casos. O sangramento constitui a complicação mais comum da úlcera péptica e a principal causa de óbito relacionado a esta condição.

Fatores de Risco

Dois fatores etiológicos predominam na gênese da úlcera péptica complicada com sangramento:

• Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): inibem a cicloxigenase-1 (COX-1), reduzindo a produção de prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica
• Helicobacter pylori: bactéria gram-negativa que coloniza a mucosa gástrica, promovendo inflamação crônica e desequilíbrio entre fatores agressores e protetores

Complicações da Úlcera Péptica

Três complicações principais podem ocorrer na evolução da doença ulcerosa:

• Sangramento: complicação mais frequente e principal causa de mortalidade; também representa a maior indicação de tratamento cirúrgico na úlcera péptica
• Perfuração: segunda complicação mais comum, geralmente ocorre na parede anterior do duodeno
• Obstrução pilórica: menos frequente, resulta de edema agudo ou estenose cicatricial crônica

Classificação de Forrest

Sistema de classificação endoscópica que estratifica o risco de ressangramento da úlcera péptica com base nas características do leito ulceroso visualizado durante a EDA. Esta classificação orienta decisões terapêuticas e define prognóstico.

Correlação Anatômica

Aspectos anatômicos relevantes para compreensão do sangramento ulceroso:

• Úlcera duodenal: parede posterior do bulbo duodenal é o local mais comum de sangramento; a artéria gastroduodenal ou seus ramos são os vasos tipicamente envolvidos
• Úlcera gástrica: pode acometer qualquer região do estômago; úlceras da pequena curvatura podem erodir ramos da artéria gástrica esquerda
• Perfuração: ocorre preferencialmente na parede anterior do duodeno, onde a serosa é mais fina e há menor proteção por estruturas adjacentes

Tratamento da Úlcera Péptica Sangrante

A abordagem terapêutica é escalonada e multimodal, combinando medidas de suporte, farmacoterapia e intervenções endoscópicas ou cirúrgicas conforme a gravidade e resposta ao tratamento inicial.

Terapia Clínica

Constitui a base do tratamento em todos os pacientes e inclui três pilares fundamentais:

• Inibidor de bomba de prótons (IBP) intravenoso: omeprazol ou esomeprazol 40-80 mg IV a cada 12 horas, ou em infusão contínua (bolus de 80 mg seguido de 8 mg/h). O IBP eleva o pH gástrico acima de 6, otimizando a formação e estabilidade do coágulo
• Suspensão de medicações ulcerogênicas: interromper AINEs, anticoagulantes (quando possível), corticosteroides e outros fármacos potencialmente lesivos à mucosa
• Erradicação do H. pylori: quando presente, realizar terapia de erradicação após controle do sangramento (esquema tríplice ou quádruplo conforme resistência local)

Terapia Endoscópica

Indicada para lesões de alto risco (Forrest IA, IB e IIA), a hemostasia endoscópica combina diferentes modalidades para atingir controle hemorrágico efetivo:

Métodos de Hemostasia Endoscópica

• Injeção de adrenalina (método químico): vasoconstrição local e tamponamento mecânico; utilizada em concentração de 1:10.000, com múltiplas injeções ao redor e na base da lesão
• Eletrocoagulação (método térmico): coagulação bipolar ou multipolar aplicada diretamente sobre o vaso sangrante, promovendo desnaturação proteica e selamento vascular
• Hemoclipes metálicos (método mecânico): dispositivos que comprimem mecanicamente o vaso, particularmente úteis em vasos visíveis de maior calibre

Protocolo de IBP em Lesões de Alto Risco

Após hemostasia endoscópica bem-sucedida em lesões Forrest I ou IIA:

• Manter IBP intravenoso a cada 12 horas (ou em infusão contínua) por 72 horas
• Após este período, se estabilidade mantida, transicionar para IBP via oral em dose plena
• Manter supressão ácida por 4-8 semanas para cicatrização completa da úlcera

Conduta em Falha da Hemostasia Endoscópica

Quando o sangramento persiste ou recorre após primeira tentativa endoscópica:

• Segunda tentativa endoscópica: pode ser realizada em pacientes selecionados, com taxa de sucesso de aproximadamente 70%
• Angioembolização: se disponível, representa alternativa menos invasiva que a cirurgia, com eficácia de 80-90% no controle do sangramento
• Cirurgia: reservada para falha das medidas anteriores ou impossibilidade de sua realização

Terapia Cirúrgica

Indicada em aproximadamente 10% dos casos de HDA por úlcera péptica, a cirurgia é reservada para situações específicas:

Indicações de Cirurgia

• Falha de duas tentativas de hemostasia endoscópica
• Falha ou indisponibilidade de angioembolização
• Instabilidade hemodinâmica persistente apesar das medidas de reanimação
• Sangramento contínuo necessitando de mais de 3 concentrados de hemácias por dia para manutenção da estabilidade
• Impossibilidade de realização ou falha das terapias menos invasivas

Técnicas Cirúrgicas

O procedimento cirúrgico varia conforme a localização da úlcera:

• Úlcera duodenal sangrante: ulcerorrafia (sutura direta da úlcera) associada a pilorotomia e vagotomia troncular, para reduzir secreção ácida e prevenir recorrência
• Úlcera gástrica sangrante: ulcerorrafia ou gastrectomia (parcial ou subtotal) com reconstrução através de gastroduodenoanastomose (Billroth I), gastrojejunoanastomose (Billroth II) ou em Y de Roux

Reintrodução da Dieta

O momento de reinício da alimentação oral depende da estratificação de risco:

• Baixo risco (Forrest IIC e III): dieta pode ser liberada precocemente, inclusive no mesmo dia da endoscopia, se condições clínicas permitirem
• Risco intermediário (Forrest IIB): avaliar individualmente, considerando estabilidade hemodinâmica, ausência de sinais de ressangramento e condições clínicas gerais
• Alto risco (Forrest I e IIA): aguardar pelo menos 24-48 horas após hemostasia endoscópica bem-sucedida antes de reintroduzir alimentação

Seguimento Após a Alta Hospitalar

Medidas essenciais para prevenir recorrência do sangramento:

• Erradicação do H. pylori: se identificado, completar esquema antibiótico adequado e confirmar erradicação com teste respiratório ou antígeno fecal 4-6 semanas após término do tratamento
• Suspensão definitiva de AINEs: quando possível, substituir por analgésicos alternativos (paracetamol, opioides fracos); se uso de AINE for imprescindível, associar IBP em dose plena
• IBP via oral: manter por 4-8 semanas para cicatrização completa; em pacientes com fatores de risco persistentes, considerar terapia de manutenção prolongada
• Acompanhamento ambulatorial: reavaliação clínica e, em casos selecionados (úlcera gástrica), endoscopia de controle para documentar cicatrização e excluir malignidade

Varizes Esofagogástricas

As varizes esofágicas e gástricas representam a principal complicação hemorrágica da hipertensão portal, condição caracterizada por elevação patológica da pressão no sistema venoso portal. O sangramento varicoso constitui emergência médica grave, com mortalidade que pode atingir 15-20% no episódio agudo.

Conceitos Fundamentais

Fisiopatologia

A sequência fisiopatológica que culmina na formação de varizes e seu potencial de sangramento pode ser resumida em:

• Cirrose hepática: principal causa de hipertensão portal (outras causas incluem trombose de veia porta, esquistossomose hepatoesplênica, síndrome de Budd-Chiari)
• Obstrução ao fluxo portal intra-hepático: fibrose e distorção da arquitetura vascular hepática aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo
• Hipertensão portal: elevação do gradiente de pressão venosa hepática (diferença entre pressão portal e pressão em veia cava); valores acima de 10-12 mmHg predispõem à formação de varizes
• Desenvolvimento de circulação colateral (shunts porto-sistêmicos): o sangue portal busca vias alternativas de drenagem, incluindo veias esofágicas, gástricas, retais e paraumbilicais
• Varizes esofagogástricas: dilatação progressiva das veias submucosas, com adelgaçamento da parede venosa e risco de ruptura quando o gradiente pressórico excede 12 mmHg

Abordagem Terapêutica do Sangramento Agudo

O manejo do sangramento varicoso agudo requer intervenção imediata e coordenada, combinando medidas de suporte, farmacoterapia vasoconstritora e terapia endoscópica.

Reanimação Volêmica

Diferentemente do sangramento não varicoso, a reposição volêmica em pacientes com varizes deve ser cautelosa e restritiva:

• Evitar reposição volêmica excessiva, que pode elevar ainda mais a pressão portal e perpetuar o sangramento
• Alvo de hemoglobina: 7-9 g/dL (estratégia restritiva demonstrou redução de ressangramento e mortalidade)
• Transfundir concentrados de hemácias apenas quando hemoglobina inferior a 7 g/dL ou instabilidade hemodinâmica significativa
• Corrigir coagulopatia (plaquetas < 50.000/mm³, INR > 1,5) antes da endoscopia

Tratamento Farmacológico

Vasoconstritores esplâncnicos constituem a primeira linha terapêutica e devem ser iniciados precocemente, idealmente antes mesmo da realização da endoscopia:

Agentes Vasoconstritores

• Terlipressina (primeira escolha): análogo sintético da vasopressina com meia-vida prolongada; dose de 2 mg IV a cada 4 horas nas primeiras 48 horas, seguida de 1 mg a cada 4 horas; manter por 5 dias; reduz a pressão portal em 20-30%
• Octreotida: análogo da somatostatina; bolus de 50 mcg IV seguido de infusão contínua de 50 mcg/h por 5 dias; alternativa quando terlipressina indisponível
• Somatostatina: bolus de 250 mcg IV seguido de infusão de 250-500 mcg/h; uso menos comum no Brasil

Profilaxia Antibiótica

Infecções bacterianas ocorrem em até 50% dos pacientes cirróticos com sangramento varicoso e associam-se a maior mortalidade e falha no controle do sangramento:

• Ceftriaxona 1g IV a cada 24 horas por 7 dias (preferencial em centros com alta prevalência de resistência a quinolonas ou em pacientes com cirrose avançada - Child-Pugh B/C)
• Norfloxacino 400 mg VO a cada 12 horas por 7 dias (alternativa em pacientes com cirrose Child-Pugh A e sem uso prévio de profilaxia com quinolonas)
• Ciprofloxacino 500 mg VO a cada 12 horas por 7 dias (alternativa ao norfloxacino)

Tratamento Endoscópico

A endoscopia digestiva alta deve ser realizada em até 12 horas da apresentação, após início da terapia farmacológica e estabilização inicial.

Ligadura Elástica (Método de Escolha)

Técnica preferencial para hemostasia de varizes esofágicas:

• Aplicação de bandas elásticas sobre as varizes, promovendo isquemia, necrose e obliteração do vaso
• Iniciar a ligadura 2-5 cm acima da junção esofagogástrica, progredindo em espiral até o esôfago proximal
• Taxa de controle do sangramento: 80-90%
• Menor taxa de complicações comparada à escleroterapia (menor incidência de ulceração, estenose e perfuração)

Escleroterapia

Injeção de agente esclerosante (etanolamina, polidocanol) nas varizes ou ao seu redor:

• Alternativa quando ligadura elástica é tecnicamente impossível (sangramento maciço impedindo visualização adequada)
• Maior taxa de complicações (ulceração, estenose, perfuração, derrame pleural)
• Eficácia semelhante à ligadura no controle do sangramento agudo, porém com mais efeitos adversos

Cianoacrilato (Varizes Gástricas Isoladas)

Adesivo tecidual utilizado especificamente para varizes gástricas (fundo gástrico):

• Indicação: varizes gástricas isoladas (tipo GOV2 e IGV1), que respondem mal à ligadura elástica
• Técnica: injeção de N-butil-2-cianoacrilato diretamente na variz, promovendo obliteração imediata
• Taxa de hemostasia: superior a 90% para varizes gástricas

Terapia de Resgate

Quando o sangramento não é controlado com terapia farmacológica e endoscópica inicial:

Balão de Sengstaken-Blakemore

Dispositivo de tamponamento mecânico com dois balões (gástrico e esofágico):

• Indicação: sangramento varicoso maciço e incontrolável, como terapia-ponte até tratamento definitivo
• Mecanismo: compressão direta das varizes pelos balões insuflados
• Duração máxima: 24-48 horas (risco de necrose de mucosa com uso prolongado)
• Complicações: aspiração, necrose esofágica, ruptura esofágica, obstrução de via aérea
• Considerar intubação orotraqueal para proteção de via aérea antes da colocação do balão

Segunda Tentativa Endoscópica

Se o sangramento recorre após hemostasia endoscópica inicial:

• Nova sessão de ligadura elástica ou escleroterapia pode ser tentada
• Taxa de sucesso: aproximadamente 70%

TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)

Procedimento radiológico intervencionista que cria comunicação entre veia porta e veia hepática:

• Indicação: falha de terapia farmacológica e endoscópica (sangramento refratário)
• Mecanismo: redução da pressão portal através da criação de shunt de baixa resistência
• Taxa de controle do sangramento: superior a 90%
• Complicações: encefalopatia hepática (20-30%), disfunção de prótese, insuficiência hepática
• Contraindicações: encefalopatia hepática grave prévia, insuficiência cardíaca direita, infecção ativa

Cirurgia

Reservada para situações excepcionais de falha de todas as terapias anteriores ou indisponibilidade de TIPS:

• Shunts cirúrgicos (esplenorrenal distal, mesocava)
• Desvascularização esofagogástrica (operação de Sugiura)
• Transplante hepático em casos selecionados

Profilaxia do Sangramento Varicoso

Profilaxia Primária

Prevenção do primeiro episódio de sangramento em pacientes com varizes de médio ou grande calibre:

• Betabloqueadores não seletivos: propranolol (dose inicial 20 mg VO 2x/dia, titular até FC 55-60 bpm ou dose máxima de 320 mg/dia) ou carvedilol (dose inicial 6,25 mg VO 1x/dia, titular até 12,5 mg/dia)
• Ligadura elástica endoscópica: alternativa aos betabloqueadores ou quando estes são contraindicados/não tolerados; sessões a cada 2-4 semanas até obliteração das varizes
• Redução do risco de primeiro sangramento em aproximadamente 50%

Profilaxia Secundária

Prevenção de ressangramento após episódio de hemorragia varicosa:

• Betabloqueador não seletivo (propranolol ou carvedilol) em dose máxima tolerada
• Ligadura elástica endoscópica seriada (sessões a cada 2-4 semanas até erradicação das varizes)
• Antibioticoprofilaxia: ceftriaxona 1g IV/dia por 7 dias ou norfloxacino/ciprofloxacino VO conforme descrito anteriormente
• Combinação de betabloqueador + ligadura elástica é superior a qualquer modalidade isolada

Laceração de Mallory-Weiss

Conceito e Fisiopatologia

A laceração de Mallory-Weiss consiste em rupturas longitudinais da mucosa localizadas na transição esofagogástrica, geralmente na pequena curvatura do estômago proximal ou no esôfago distal. Essas lesões resultam de aumentos súbitos e repetidos da pressão intra-abdominal transmitida à junção esofagogástrica durante episódios de vômitos vigorosos.

Quadro Clínico

A apresentação clássica envolve a tríade:

• Libação alcoólica: história de consumo excessivo de álcool (etilistas são o grupo mais acometido)
• Vômitos repetidos e vigorosos: precedem o sangramento
• Hemorragia digestiva alta: hematêmese após os episódios de vômito

Diagnóstico

A endoscopia digestiva alta (EDA) é o exame padrão-ouro, revelando:

• Lacerações lineares longitudinais na junção esofagogástrica
• Mucosa circundante geralmente preservada
• Presença ou ausência de sangramento ativo no momento do exame

Tratamento

A abordagem terapêutica varia conforme a gravidade do sangramento:

• Tratamento conservador (maioria dos casos): inibidor de bomba de prótons (IBP) e antieméticos
• Terapia endoscópica: indicada quando há sangramento ativo visualizado na EDA (hemostasia com métodos térmicos, clipes ou injeção)
• Embolização arterial: reservada para casos refratários ao tratamento endoscópico

Prognóstico

Aproximadamente 90% dos casos são autolimitados, com cessação espontânea do sangramento e excelente prognóstico. A recorrência é incomum quando o fator desencadeante (vômitos) é controlado.

Diagnóstico Diferencial - Síndrome de Boerhaave

Conceito

A síndrome de Boerhaave representa a perfuração esofagiana transmural espontânea secundária a vômitos violentos e repetidos. Diferentemente da laceração de Mallory-Weiss (que é superficial, limitada à mucosa), a síndrome de Boerhaave envolve ruptura de toda a espespessura da parede esofagiana.

Quadro Clínico

A apresentação clínica é dramaticamente mais grave que a laceração de Mallory-Weiss:

• Tríade de Mackler: vômitos + dor torácica intensa + enfisema subcutâneo
• Hemorragia digestiva: presente em aproximadamente 30% dos casos
• Pneumomediastino: achado característico e importante causa desta condição
• Sinal de Hamman: som crepitante sincrônico com os batimentos cardíacos à ausculta, indicando ar no mediastino

Lesão de Dieulafoy

Conceito e Anatomopatologia

A lesão de Dieulafoy é uma malformação vascular caracterizada por uma artéria calibrosa, dilatada e tortuosa localizada na submucosa gástrica, mais frequentemente na pequena curvatura do estômago (região do fundo gástrico). Esta artéria anômala pode erodir a mucosa sobrejacente e causar sangramento maciço.

Epidemiologia

Acomete preferencialmente:

• Homens por volta dos 50 anos
• Pacientes com doença cardiovascular
• Usuários crônicos de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)

Quadro Clínico

A lesão de Dieulafoy apresenta características clínicas marcantes:

• Sangramento maciço: hemorragia volumosa e potencialmente fatal
• Indolor: ausência de sintomas prévios ou dor abdominal
• Recorrente: tendência a episódios repetidos de sangramento
• Localização típica: fundo gástrico

Diagnóstico

A endoscopia digestiva alta é o método diagnóstico de escolha, identificando o achado patognomônico:

A EDA consegue identificar a lesão em aproximadamente 80% dos casos. A dificuldade diagnóstica reside no fato de que, nos intervalos entre sangramentos, a lesão pode ser extremamente discreta ou imperceptível.

Tratamento

A abordagem terapêutica preferencial é a hemostasia endoscópica através de:

• Coagulação térmica (eletrocoagulação, plasma de argônio)
• Aplicação de clipes hemostáticos
• Injeção de substâncias esclerosantes
• Ligadura elástica

Em casos refratários ao tratamento endoscópico, pode-se considerar embolização arterial ou ressecção cirúrgica.

Ectasia Vascular Antral Gástrica (GAVE)

Conceito

A GAVE, também conhecida como "estômago em melancia" (watermelon stomach), é uma condição caracterizada pela presença de ectasias venulares dispostas em padrão radiado convergindo para o piloro, localizadas no antro gástrico.

Epidemiologia e Fatores Associados

A GAVE é mais comum em:

• Mulheres
• Pacientes com cirrose hepática
• Doenças do colágeno, especialmente esclerodermia
• Doença renal crônica em fase terminal

Fisiopatologia

A condição envolve a formação de vênulas dilatadas que se estendem em direção ao antro gástrico, criando o aspecto endoscópico característico de estrias avermelhadas radiadas.

Quadro Clínico

Diferentemente de outras causas de HDA, a GAVE apresenta manifestações clínicas mais sutis:

• Anemia ferropriva crônica: manifestação mais comum, resultante de perdas sanguíneas ocultas persistentes
• HDA de pequeno volume: quando presente, geralmente não é maciça
• Sintomas relacionados à anemia: fadiga, palidez, dispneia aos esforços

Diagnóstico

A endoscopia digestiva alta revela o aspecto característico:

• Estrias vasculares avermelhadas dispostas radialmente no antro
• Padrão semelhante às listras de uma melancia
• Convergência das lesões em direção ao piloro

Tratamento

A abordagem terapêutica é multimodal:

• Reposição de ferro: tratamento da anemia ferropriva
• Transfusão sanguínea: quando necessária para correção de anemia sintomática
• Hemostasia endoscópica: coagulação com plasma de argônio ou eletrocoagulação das lesões vasculares

O tratamento endoscópico pode necessitar de múltiplas sessões para ablação completa das ectasias.

Hemobilia

Conceito

Hemobilia é definida como o sangramento proveniente da via biliar, resultante da formação de uma fístula entre um vaso sanguíneo e o sistema biliar. O sangue drena através da árvore biliar e alcança o duodeno, manifestando-se como hemorragia digestiva alta.

Etiologia

As principais causas incluem:

• Trauma hepático: causa mais comum, incluindo trauma fechado ou penetrante
• Complicação de cirurgia de via biliar: lesão iatrogênica vascular durante procedimentos hepatobiliares
• Neoplasias hepáticas: invasão tumoral de estruturas vasculares e biliares
• Procedimentos invasivos: biópsia hepática, drenagem biliar percutânea

Quadro Clínico

A apresentação clássica é a Tríade de Sandblom (ou Quincke):

• Hemorragia digestiva alta: hematêmese e/ou melena
• Dor em hipocôndrio direito: secundária à distensão da via biliar pelo coágulo
• Icterícia: obstrução biliar pelos coágulos

Diagnóstico

O diagnóstico de hemobilia pode ser desafiador:

• Endoscopia digestiva alta: pode ser NORMAL ou revelar sangue saindo pela papila duodenal (achado altamente sugestivo quando presente)
• Angiotomografia computadorizada: método diagnóstico de escolha, pode demonstrar a fístula e identificar o vaso responsável
• Arteriografia: padrão-ouro diagnóstico, com vantagem de ser simultaneamente terapêutica

Tratamento

A terapêutica de escolha é a arteriografia com embolização arterial, que apresenta alta taxa de sucesso e evita cirurgia. Em casos selecionados ou falha da embolização, pode-se considerar tratamento cirúrgico.

Hemosuccus Pancreaticus

Conceito

O hemosuccus pancreaticus é uma causa rara de hemorragia digestiva alta caracterizada por sangramento através do ducto pancreático até o duodeno. Geralmente resulta de erosão de um pseudoaneurisma de artéria pancreática para o sistema ductal pancreático.

Quadro Clínico

A tríade clássica inclui:

• Dor abdominal: frequentemente em andar superior do abdome
• Hemorragia digestiva alta: pode ser intermitente
• História de pancreatite: crônica ou aguda prévia

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico é estabelecido por métodos de imagem (angiotomografia ou arteriografia), e o tratamento preferencial é a embolização arterial do pseudoaneurisma responsável.

Fístula Aortoentérica

Conceito

A fístula aortoentérica é uma comunicação anormal entre a aorta abdominal e o intestino delgado (geralmente a terceira porção do duodeno), representando uma emergência vascular com sangramento potencialmente catastrófico.

Etiologia e Fatores de Risco

As principais causas incluem:

• Aneurisma de aorta abdominal: erosão da parede aneurismática para o intestino adjacente
• Complicação de prótese aórtica: causa mais típica em provas, geralmente secundária a infecção do enxerto vascular
• Trauma, radioterapia, neoplasias

Quadro Clínico

A apresentação clínica é caracteristicamente dramática:

• Sangramento "catastrófico": hemorragia maciça e potencialmente fatal
• Hemorragia sentinela: sangramento de pequena monta que precede o sangramento maciço (pode ocorrer horas a dias antes)
• Instabilidade hemodinâmica: hipotensão, choque hipovolêmico

É importante reconhecer que a exteriorização do sangramento pode não ser imediata, e os sinais iniciais podem ser apenas hipotensão inexplicada ou sinais de choque.

Diagnóstico

A angiotomografia computadorizada é o exame de escolha, podendo demonstrar:

• Gás ao redor da prótese aórtica
• Comunicação entre aorta e alça intestinal
• Extravasamento de contraste
• Sinais de infecção do enxerto

Tratamento

O tratamento é o reparo cirúrgico de emergência, que pode envolver:

• Remoção do enxerto infectado
• Reconstrução vascular (bypass extra-anatômico ou enxerto in situ)
• Reparo da lesão intestinal

A mortalidade permanece elevada mesmo com tratamento adequado, enfatizando a gravidade desta condição.

Hemorragia Digestiva Baixa

A hemorragia digestiva baixa (HDB) refere-se ao sangramento originado distalmente ao ligamento de Treitz, envolvendo cólon, reto e ânus. Representa cerca de 20% das hemorragias digestivas e pode manifestar-se como hematoquezia (eliminação de sangue vermelho vivo pelo ânus) ou, em sangramentos mais lentos, como melena.

Conceitos Gerais

Etiologia

As causas de HDB variam conforme a faixa etária e características clínicas do paciente. As principais etiologias podem ser memorizadas pelo mnemônico "DDD":

• Divertículo: principal causa geral de HDB em adultos. Em crianças, adolescentes e adultos jovens, destaca-se o divertículo de Meckel como causa importante de sangramento digestivo baixo.
• AngioDisplasia: malformação vascular que representa a principal causa de sangramento obscuro (quando endoscopia digestiva alta e colonoscopia não identificam a origem). Mais comum em idosos e associada a condições como estenose aórtica, doença renal crônica terminal e doença de von Willebrand.
• Câncer ("Denocarcinoma"): adenocarcinoma colorretal pode manifestar-se com sangramento digestivo baixo, especialmente em pacientes acima de 50 anos.

Outras causas relevantes incluem:

• Doença anorretal: hemorroidas, fissuras anais e outras afecções proctológicas. Por isso, o exame proctológico deve sempre ser realizado na avaliação inicial.
• Colite: inflamatória (doença de Crohn, retocolite ulcerativa), isquêmica ou infecciosa.

Abordagem Diagnóstica

A investigação da HDB deve ser sistemática e adaptada à gravidade do sangramento e à estabilidade hemodinâmica do paciente. A primeira etapa consiste em excluir doença anorretal através do exame proctológico.

Colonoscopia

A colonoscopia é o exame de escolha inicial para HDB em pacientes estáveis, após estabilização hemodinâmica e, idealmente, após preparo intestinal adequado. Suas características principais são:

• Especificidade elevada: permite visualização direta da mucosa colônica, identificando divertículos, angiodisplasias, tumores e lesões inflamatórias.
• Caráter diagnóstico e terapêutico: possibilita hemostasia endoscópica através de injeção de substâncias esclerosantes, coagulação térmica, aplicação de hemoclipes e ligadura elástica.
• Indicação: útil para sangramentos mínimos a moderados.
• Limitações: em 10 a 20% dos casos, uma hematoquezia pode originar-se de hemorragia digestiva alta (HDA) volumosa com trânsito intestinal acelerado. Além disso, focos pequenos podem não ser identificados, e sangramentos muito intensos dificultam a visualização adequada.

Arteriografia/Angiografia Mesentérica

A arteriografia mesentérica é indicada em situações de instabilidade hemodinâmica refratária ou sangramento volumoso. Suas características incluem:

• Sensibilidade: detecta fluxos sanguíneos de 0,5 a 1 ml/min.
• Caráter diagnóstico e terapêutico: permite embolização arterial do vaso sangrante, controlando o sangramento de forma minimamente invasiva.
• Indicação: sangramentos volumosos, maciços ou refratários às medidas iniciais.
• Complementação: pode ser guiada por angiotomografia (angioTC) para melhor localização do sítio de sangramento.

Cintilografia com Hemácias Marcadas

A cintilografia com hemácias marcadas com tecnécio-99m é o exame mais sensível para detecção de sangramento digestivo:

• Sensibilidade elevada: detecta fluxos sanguíneos de apenas 0,1 ml/min.
• Função: topografa o sangramento, mas não identifica a causa específica.
• Limitação: não possui caráter terapêutico; serve como método de triagem para guiar exames subsequentes.
• Indicação: sangramentos de difícil diagnóstico, intermitentes ou de baixo débito.

Angiotomografia (AngioTC)

A angiotomografia tem ganhado espaço crescente na investigação de HDB:

• Sensibilidade: segundo exame mais sensível, detectando fluxos de 0,3 a 0,5 ml/min.
• Vantagens: localiza o sangramento com maior precisão que a cintilografia e possui disponibilidade muito superior.
• Função: pode guiar a arteriografia subsequente, otimizando o procedimento terapêutico.

Algoritmo de Abordagem da HDB

A conduta diagnóstica e terapêutica deve seguir uma sequência lógica:

1. Excluir doença anorretal: exame proctológico inicial.
2. Colonoscopia: após estabilização hemodinâmica e preparo intestinal.
   • Se lesão visualizada: tratamento endoscópico ou específico conforme etiologia.
   • Se lesão não visualizada: prosseguir investigação.
3. Exames complementares:
   • Cintilografia: método de triagem mais sensível, detecta e topografa o sangramento.
   • Arteriografia: método diagnóstico e terapêutico, especialmente em sangramentos volumosos.
4. Conduta refratária: se todas as medidas falharem, considerar colectomia total ou subtotal.

Doença Diverticular

A doença diverticular caracteriza-se pela presença de divertículos no cólon, sendo a principal causa de HDB em adultos. Os divertículos são herniações da mucosa e submucosa através da camada muscular da parede colônica.

Epidemiologia e Fatores de Risco

• Prevalência: aumenta com a idade; comum em países ocidentais.
• Fatores de risco: dieta pobre em fibras, constipação intestinal crônica, uso de AAS e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), idade avançada.

Características Clínicas

• Localização mais comum: cólon esquerdo (sigmoide).
• Local que mais sangra: paradoxalmente, o cólon direito é o sítio mais frequente de sangramento diverticular, apesar de os divertículos serem mais comuns à esquerda.
• Apresentação: a maioria dos pacientes permanece assintomática. Quando sintomáticos, podem apresentar hematoquezia indolor e autolimitada.
• Complicações: diverticulite aguda e sangramento diverticular.

Diagnóstico

• Colonoscopia: exame de escolha, permite visualização direta dos divertículos.
• Enema opaco: menos utilizado atualmente, contraindicado na fase aguda de diverticulite.

Tratamento

• Sangramento ativo: hemostasia endoscópica via colonoscopia (injeção de epinefrina, coagulação térmica, hemoclipes).
• Sangramento volumoso/refratário: embolização arterial via arteriografia.
• Falha das medidas conservadoras: tratamento cirúrgico (colectomia segmentar ou subtotal).

Angiodisplasia

Angiodisplasia consiste em malformação vascular intestinal caracterizada por ectasia de veias submucosas, resultando em vasos dilatados, tortuosos e frágeis na mucosa intestinal.

Epidemiologia e Fatores de Risco

• Grupos de risco: idosos, pacientes com doença renal crônica terminal em diálise, portadores de estenose aórtica, doença de von Willebrand.
• Associação com estenose aórtica: síndrome de Heyde (angiodisplasia + estenose aórtica + sangramento digestivo).

Características Clínicas

• Origem do sangramento: venosa, resultando em sangramento mais lento e intermitente.
• Principal causa de sangramento obscuro: quando EDA e colonoscopia não identificam a fonte.
• Localização mais comum: ceco e cólon ascendente (cólon direito). É a principal causa de HDB originada no intestino delgado.
• Apresentação clínica: hematoquezia indolor, melena ou anemia ferropriva crônica.

Diagnóstico

• Colonoscopia: pode identificar lesões características (manchas vermelhas, aspecto de "aranha vascular").
• Cápsula endoscópica: indicada quando a colonoscopia não identifica a lesão, especialmente para avaliar intestino delgado.
• Arteriografia: em casos de sangramento ativo.

Tratamento

• Lesão sangrante: hemostasia endoscópica (colonoscopia ou enteroscopia) ou embolização arterial.
• Achado incidental sem sangramento: conduta expectante; não requer tratamento.
• Sangramento recorrente/refratário: medicações antiangiogênicas como talidomida ou octreotide (inibem a angiogênese), ou tratamento cirúrgico.

Divertículo de Meckel

O divertículo de Meckel representa a anomalia congênita mais comum do trato gastrointestinal, resultante do fechamento incompleto do ducto onfalomesentérico (vitelino) durante o desenvolvimento embrionário.

Características Anatômicas

• Localização: íleo distal, na borda antimesentérica do intestino delgado.
• Tipo: divertículo verdadeiro (contém todas as camadas da parede intestinal).
• Tecido ectópico: pode conter mucosa gástrica (mais comum) ou pancreática, que secreta ácido clorídrico, levando à ulceração e sangramento da mucosa ileal adjacente.

Regra dos 2

Mnemônico clássico para memorizar as características do divertículo de Meckel:

• Presente em 2% da população geral
• Localizado a aproximadamente 2 pés (45-60 cm) da válvula ileocecal
• Comprimento de cerca de 2 polegadas (5 cm)
• Diâmetro de aproximadamente 2 cm
• Contém 2 tipos de mucosa ectópica (gástrica e/ou pancreática)
• Sintomas mais comuns antes dos 2 anos de idade

Quadro Clínico

• Faixa etária: principal causa de HDB em crianças, adolescentes e adultos jovens (menores de 30 anos).
• Apresentação: maioria assintomática. Quando sintomático, pode apresentar sangramento digestivo (hematoquezia ou melena indolor), diverticulite (simulando apendicite aguda), obstrução intestinal ou perfuração.
• Complicações: sangramento, volvo, intussuscepção, diverticulite, perfuração, obstrução intestinal e, raramente, malignização.

Diagnóstico

• Exame de escolha: cintilografia com tecnécio-99m pertecnetato (captado pela mucosa gástrica ectópica).
• Sensibilidade: maior em crianças; pode ser aumentada com uso de bloqueadores H2 ou inibidores de bomba de prótons previamente ao exame.
• Outros métodos: angioTC, cápsula endoscópica, enteroscopia.

Tratamento

• Diverticulectomia: ressecção cirúrgica do divertículo. Obrigatória em crianças sintomáticas; opcional em adultos assintomáticos com achado incidental.
• Enterectomia segmentar: indicada quando há sangramento, pois a mucosa ileal adjacente também pode estar ulcerada. Remove-se o segmento intestinal contendo o divertículo.

Hemorragia Digestiva Obscura

Definição

Hemorragia digestiva obscura é definida como sangramento de origem gastrointestinal cuja etiologia não é identificada após endoscopia digestiva alta e colonoscopia realizadas adequadamente. Representa cerca de 5% de todas as hemorragias digestivas.

Origem do Sangramento

• 75% dos casos: lesão localizada no intestino delgado (entre o ângulo de Treitz e a válvula ileocecal).
• 25% dos casos: lesão no trato digestivo alto ou baixo, mas de difícil visualização nos exames convencionais.

Quadro Clínico

A hemorragia digestiva obscura pode ser classificada em:

• Evidente: manifestação visível de sangramento (melena ou hematoquezia).
• Oculta: sangue oculto nas fezes detectado por exame laboratorial ou anemia ferropriva sem outra causa aparente.

Etiologia

As principais causas de hemorragia digestiva obscura incluem:

• Angiodisplasia: causa mais comum em pacientes acima de 40 anos.
• Úlcera por AINE: uso crônico de anti-inflamatórios não esteroidais pode causar ulcerações no intestino delgado, especialmente em pacientes acima de 40 anos.
• Divertículo de Meckel: principal causa em jovens.
• Doença de Crohn: pode acometer qualquer segmento do trato gastrointestinal, incluindo o delgado.
• Tumores: neoplasias benignas (pólipos, leiomiomas) ou malignas (adenocarcinoma, tumor carcinoide, linfoma, GIST).

Abordagem Diagnóstica

Etapa 1: Repetir EDA e Colonoscopia

Se os exames iniciais foram inconclusivos ou de qualidade duvidosa, deve-se considerar sua repetição com preparo adequado e por endoscopista experiente.

• Se a causa for identificada: instituir tratamento específico.
• Se a causa não for identificada: prosseguir para investigação do intestino delgado.

Etapa 2: Avaliação Inicial do Intestino Delgado

A escolha do método depende da suspeita clínica de obstrução intestinal:

Cápsula Endoscópica

• Indicação: método de escolha para avaliação do intestino delgado quando não há suspeita de obstrução.
• Vantagens: não invasiva, permite visualização de toda a mucosa do delgado.
• Contraindicação absoluta: obstrução ou estenose do trato gastrointestinal (risco de retenção da cápsula).
• Achados: pode identificar angiodisplasias, úlceras, tumores, lesões inflamatórias.

Enterotomografia (Entero-TC)

• Indicação: quando há suspeita ou confirmação de obstrução intestinal, contraindicando a cápsula endoscópica.
• Vantagens: avalia espessamento de alças, massas, estenoses e complicações extraintestinais.

Etapa 3: Exames Complementares

Se a cápsula endoscópica ou entero-TC não identificarem a causa, ou se houver necessidade de intervenção terapêutica, outros exames podem ser realizados:

Enteroscopia

• Conceito: "endoscopia do intestino delgado", realizada com enteroscópio de duplo balão, simples balão ou espiral.
• Vias de acesso: anterógrada (via oral) ou retrógrada (via anal).
• Vantagens: método diagnóstico e terapêutico, permitindo biópsias e hemostasia endoscópica (injeção de epinefrina, aplicação de hemoclipes, coagulação térmica).

Cintilografia com Hemácias Marcadas

• Indicação: sangramentos intermitentes de difícil localização.
• Técnica: hemácias do paciente marcadas com tecnécio-99m ou pertecnetato.
• Função: define e topografa o sangramento, mas não identifica a causa.

Arteriografia Mesentérica

• Indicação inicial: pacientes com instabilidade hemodinâmica ou sangramento volumoso.
• Vantagens: método diagnóstico e terapêutico através da embolização arterial seletiva.
• Limitação: requer sangramento ativo com fluxo mínimo de 0,5-1 ml/min.

Tratamento

O tratamento da hemorragia digestiva obscura deve ser direcionado à causa específica identificada:

Medidas Gerais

1. Suporte hemodinâmico: reposição volêmica, transfusão de hemoderivados conforme necessário. Em instabilidade refratária, considerar arteriografia com embolização.
2. Reposição de ferro: tratar anemia ferropriva com suplementação oral ou parenteral.
3. Tratamento específico: conforme etiologia identificada.

Tratamento Conforme Etiologia

Angiodisplasia

• Enteroscopia: hemostasia endoscópica com injeção de epinefrina, aplicação de hemoclipes ou coagulação térmica (argônio plasma).
• Fármacos antiangiogênicos: talidomida ou octreotide em casos de sangramento recorrente refratário (inibem a angiogênese e reduzem recorrência).
• Cirurgia: ressecção segmentar em casos refratários a todas as medidas.

Úlcera por AINE

• Suspensão da medicação: interromper uso de AINEs.
• Enteroscopia: hemostasia endoscópica se sangramento ativo.
• Inibidores de bomba de prótons: podem auxiliar na cicatrização.

Divertículo de Meckel

• Diverticulectomia: ressecção cirúrgica do divertículo.
• Enterectomia segmentar: preferível quando há sangramento, removendo o segmento intestinal adjacente ao divertículo.

Doença de Crohn

• Tratamento clínico: corticosteroides, imunossupressores (azatioprina, metotrexato) e imunobiológicos (anti-TNF como infliximabe, adalimumabe).
• Cirurgia: em casos de complicações (estenose, perfuração, refratariedade ao tratamento clínico).

Tumores

• Tratamento cirúrgico: ressecção da lesão, com extensão variável conforme tipo histológico e estadiamento.
• Tratamento adjuvante: quimioterapia e/ou radioterapia conforme indicação oncológica.