Endocardite Infecciosa

A Endocardite Infecciosa (EI) é uma condição grave caracterizada pela infecção do endotélio cardíaco, frequentemente manifestada pela formação de vegetações nas valvas cardíacas ou em outras estruturas intracardíacas.

Conceitos Iniciais

Apresentação Clássica e Fatores Predisponentes

A manifestação clássica da endocardite infecciosa envolve a combinação de bacteremia e a presença de uma lesão cardíaca prévia que serve como substrato para a infecção. A bacteremia pode ter diversas origens, como:

• Doença dentária: Infecções orais e procedimentos odontológicos.
• Infecções de pele: Lesões cutâneas, erisipela, celulite.
• Uso de drogas intravenosas (UDIV): Contaminação por agulhas e substâncias.
• Cateteres: Cateteres venosos centrais ou outros dispositivos invasivos.

As lesões cardíacas prévias que predispõem à EI incluem:

• Próteses valvares: Mecânicas ou biológicas.
• Doença estrutural cardíaca: Como prolapso de valva mitral com regurgitação, valvopatias reumáticas ou congênitas.
• Endocardite prévia: História de EI aumenta o risco de recorrência.

Valvas Mais Acometidas

A ordem de frequência de acometimento das valvas em endocardite infecciosa geralmente segue o padrão:

• Mitral > Aórtica > Mitro-aórtica (ambas) > Tricúspide (valvas à direita).

Patogenia da Endocardite Infecciosa

A patogenia da EI pode ser didaticamente dividida em duas fases principais: a fase de endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) e a fase de endocardite bacteriana.

Fase de Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB)

Lesão Endocárdica

O processo se inicia com uma lesão no endotélio cardíaco, que pode ser desencadeada por diversos fatores. Essa lesão é crucial para a formação do substrato onde a infecção se desenvolverá. Os principais fatores de risco para essa lesão incluem:

• Uso de drogas intravenosas (UDIV): Lesões diretas e contaminação.
• Cateteres profundos: Fator comum em endocardite nosocomial (infecção que ocorre 72 horas após a admissão ou até 60 dias após a alta hospitalar).
• Infecção pelo HIV: Pode predispor a lesões e imunossupressão.
• Endocardite prévia: Aumenta a suscetibilidade a novas lesões.
• Próteses valvares: Principal fator de risco individual para EI.
• Cardiopatia estrutural: O prolapso de valva mitral é a cardiopatia estrutural mais frequentemente associada à EI na população geral.
• Doença reumática: Principal causa em países em desenvolvimento.

Fatores de Risco para Endocardite Infecciosa (Decorebas de Prova)

É importante categorizar as condições cardíacas de acordo com o risco de desenvolver EI:

• Alto Risco:
  • Valvas cardíacas protéticas (biológicas ou mecânicas).
  • História prévia de Endocardite Infecciosa.
  • Cardiopatia congênita cianótica não reparada (ex: transposição de grandes vasos, tetralogia de Fallot, ventrículo único).
  • Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares.
  • Coarctação de aorta.
• Risco Moderado:
  • Doença reumática com disfunção valvar.
  • Doença cardíaca degenerativa (ex: estenose aórtica calcificada).
  • Outras cardiopatias congênitas (exceto defeito do septo atrial tipo ostium secundum).
  • Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou folhetos espessados.
• Geralmente NÃO predispõem à Endocardite:
  • Defeito do septo atrial tipo ostium secundum.
  • Revascularização coronariana prévia.
  • Sopros cardíacos inocentes (funcionais).
  • Prolapso de valva mitral sem sopro.
  • Doença reumática prévia sem disfunção valvar.
  • Desfibriladores implantáveis ou marca-passos permanentes.
  • Reparo cirúrgico (após 6 meses) de ducto arterioso patente, defeito do septo ventricular e defeito do septo atrial.

Formação de Trombos

Para que a endocardite se inicie, é essencial a presença de fluxo turbilhonado intracavitário. Esse fluxo gera uma força de cisalhamento no endotélio, resultando em uma descontinuidade regional. A exposição da matriz extracelular ao plasma e outros componentes sanguíneos ativa o sistema hemostático, levando à agregação plaquetária local e ao depósito de fibrina. Este processo culmina na formação da Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB), que serve como o substrato ideal para a adesão bacteriana.

Fase de Endocardite Bacteriana

Bacteremia

Em um determinado momento, ocorre uma bacteremia significativa, geralmente originada de uma infecção em outro sítio (ex: erisipela, periodontite, infecção urinária). Uma grande quantidade de bactérias é então lançada na corrente sanguínea, alcançando o endotélio lesado e a ETNB. Os agentes mais comuns são Gram-positivos, como estafilococos e estreptococos.

Disseminação Sistêmica e Complicações

Após a colonização, as bactérias se proliferam na vegetação, que pode crescer e se fragmentar, levando à disseminação sistêmica de êmbolos sépticos. Isso pode resultar em:

• Abscessos: Em diversos órgãos.
• Infecções secundárias: Principalmente dentárias e cutâneas, que podem ser tanto a causa quanto a consequência.
• Reações autoimunes à distância: Devido à resposta inflamatória crônica e à formação de imunocomplexos.

Agentes Etiológicos

Os agentes etiológicos da Endocardite Infecciosa variam significativamente dependendo do tipo de valva acometida (nativa ou protética) e do tempo de evolução do quadro (agudo ou subagudo).

Endocardite em Valva Nativa

Endocardite Subaguda (Quadro arrastado/insidioso)

Caracteriza-se por um início mais lento e sintomas menos exuberantes. Os principais agentes incluem:

• Streptococcus viridans: O mais comum, frequentemente associado à manipulação da cavidade oral e principal causa de endocardite comunitária.
• Streptococcus do Grupo B: Associado a condições como cirrose hepática ou diabetes mellitus.
• Enterococcus faecalis: O enterococo mais comum, relacionado à manipulação do trato urinário. Enterococcus faecium também é relevante.
• Streptococcus gallolyticus (antigo S. bovis): Fortemente associado a pacientes idosos e neoplasias de cólon ou outras lesões colônicas (pólipos, DII). Sua identificação na hemocultura obriga à realização de colonoscopia.
• Staphylococcus lugdunensis: Recentemente reconhecido como um agente importante.
• Grupo HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingii. São germes fastidiosos, de crescimento lento, frequentemente associados a hemoculturas persistentemente negativas.
• Fungos: Embora menos comuns, podem causar quadros subagudos.

Endocardite Aguda (Quadro grave e toxêmico)

Apresenta um início súbito e evolução rápida, com sinais de toxicidade sistêmica. O principal agente é:

• Staphylococcus aureus: O mais comum na forma aguda. Está fortemente associado a:
  • Usuários de drogas intravenosas (UDIV): Principalmente com acometimento da valva tricúspide.
  • Endocardite sem sopro: Pode ocorrer, especialmente em valvas direitas.
  • MRSA: S. aureus resistente à meticilina.
  • Pneumonia necrosante: Como complicação embólica, especialmente em EI de valvas direitas.

Endocardite em Valva Protética

A etiologia da EI em valvas protéticas depende do tempo transcorrido desde a cirurgia de troca valvar:

Pontos Chave e Complicações

Valvas Cardíacas e Fatores de Risco Específicos

As valvas do lado esquerdo (mitral e aórtica) são as mais frequentemente acometidas, em grande parte devido à alta prevalência de doença reumática e degenerativa. O acometimento das valvas direitas, especialmente a tricúspide, é menos comum, mas deve levantar a suspeita de uso de drogas intravenosas (UDIV) como fator de risco principal. Nesses casos, os agentes etiológicos mais prováveis são Staphylococcus aureus, Candida (fungo) e Pseudomonas.

Endocardite em Usuários de Drogas Intravenosas (UDIV)

A endocardite em UDIV possui características distintas que merecem atenção especial:

• Valva mais acometida: Tricúspide (valva direita).
• Agentes etiológicos principais: Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp. e Candida spp.
• Vegetações: Tendem a ser grandes e com alto risco de embolização.
• Complicação embólica comum: Embolia pulmonar séptica, que pode se manifestar como pneumonia necrosante (especialmente por S. aureus).

Manifestações Clínicas

Manifestações Clássicas

• Febre: Presente em aproximadamente 95% dos casos, frequentemente acompanhada de sudorese e calafrios.
• Sintomas Constitucionais: Fadiga, mal-estar e perda ponderal são comuns, refletindo o estado inflamatório crônico.
• Sopro Cardíaco: Observado em cerca de 85% dos pacientes. O achado clássico é um sopro de regurgitação valvar, indicando disfunção da válvula afetada.

Manifestações Periféricas

As manifestações periféricas da EI podem ser divididas em inespecíficas, embólicas (vasculares) e imunológicas, cada uma com características distintas.

Manifestações Inespecíficas

• Sudorese noturna.
• Anemia de doença crônica.
• Hematúria.
• Esplenomegalia.

Manifestações Embólicas (Vasculares)

Resultam da fragmentação e disseminação de vegetações sépticas para a circulação sistêmica ou pulmonar.

• Petéquias: Pequenas hemorragias puntiformes que podem ser encontradas em conjuntivas, palato e extremidades.
• Hemorragias Subungueais (Splinter): Lesões lineares sob as unhas que não desaparecem à digitopressão.
• Manchas de Janeway: Máculas hemorrágicas indolores, tipicamente localizadas nas palmas das mãos e plantas dos pés.
• Aneurismas Micóticos: Dilatações arteriais causadas pela infecção da parede do vaso por êmbolos sépticos.

Manifestações Imunológicas

São decorrentes da formação de imunocomplexos e da resposta inflamatória sistêmica.

• Glomerulonefrite: Inflamação renal mediada por imunocomplexos.
• Nódulos de Osler: Lesões nodulares dolorosas, eritematosas, encontradas nas polpas digitais dos dedos das mãos e pés.
• Manchas de Roth: Hemorragias retinianas com centro pálido, visíveis ao exame de fundo de olho.
• Poliartrite ou Poliartralgia: Dor e inflamação em múltiplas articulações.
• Baqueteamento Digital: Alteração na forma dos dedos, com aumento do ângulo da unha.
• VHS Elevado e Fator Reumatoide Positivo: Marcadores inflamatórios e autoimunes frequentemente alterados.
• Redução do Complemento: Pode ocorrer devido ao consumo de componentes do sistema complemento pelos imunocomplexos.

Complicações

As complicações da endocardite infecciosa são variadas e podem ser locais, embólicas, metastáticas, imunológicas ou neurológicas, contribuindo significativamente para a morbimortalidade da doença.

Complicações Locais

• Lesão Valvar Direta e Insuficiência Cardíaca (ICC): A destruição valvar é a complicação local mais grave, levando à insuficiência cardíaca, que é a principal causa de óbito na EI.
• Bloqueios de Condução: Bloqueio atrioventricular (BAV) e bloqueios de ramo podem ocorrer devido à extensão da infecção para o sistema de condução cardíaco.
• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e Pericardite: Menos comuns, mas possíveis, especialmente se houver envolvimento de estruturas adjacentes.

Fenômenos Embólicos

A embolização de fragmentos das vegetações é uma complicação frequente e pode afetar qualquer órgão.

• Fatores de Risco Principais: Vegetações grandes (> 10-15mm), endocardite fúngica ou causada por Staphylococcus aureus.
• Disseminação: Os êmbolos podem atingir diversos órgãos, causando infartos (renal, esplênico são comuns), abscessos (pulmonares, cerebrais, em outros órgãos) ou derrame pleural.
• Aneurismas Micóticos: Formam-se quando êmbolos sépticos se alojam na vasa vasorum, enfraquecendo a parede arterial. São frequentemente silenciosos até a ruptura e tendem a surgir em bifurcações arteriais.

Infecções Metastáticas

A bacteremia persistente pode levar à formação de focos infecciosos secundários em outros locais.

• Exemplos: Osteomielite, artrite séptica e abscesso epidural (este último mais comum em usuários de drogas intravenosas).

Fenômenos Imunológicos

Além das manifestações periféricas, podem incluir:

• Glomerulonefrite.
• Artrites.

Febre Prolongada

A persistência da febre, mesmo após o início da antibioticoterapia, pode indicar:

• Extensão da infecção além da valva, com formação de abscesso miocárdico.
• Infecção metastática em outro local.
• Infecções nosocomiais, como infecção de cateter ou pneumonia.

Complicações Neurológicas

São graves e podem ser isquêmicas ou hemorrágicas.

• Acidente Vascular Encefálico (AVE) Isquêmico: Causado por macroembolia séptica.
• Acidente Vascular Encefálico (AVE) Hemorrágico: Geralmente resultado da ruptura de um aneurisma micótico.

Diagnóstico

O diagnóstico da endocardite infecciosa é desafiador e baseia-se em uma combinação de achados clínicos, microbiológicos e de imagem. Os Critérios de Duke, recentemente atualizados pelo ISCVID em 2023, são a ferramenta diagnóstica padrão-ouro e devem ser dominados para as provas de residência.

Critérios de Duke – ISCVID 2023

A atualização de 2023 reestruturou os critérios em três categorias diagnósticas: endocardite definida, possível ou descartada, com uma nova subdivisão dos critérios maiores.

Critérios MAIORES

Subdivididos em microbiológicos, de imagem e cirúrgicos, refletem evidências diretas da infecção.

Critérios Microbiológicos

• Cultura Positiva:
  • Microrganismo tipicamente associado à EI isolado em pelo menos duas hemoculturas separadas.
  • Microrganismo raramente associado à EI isolado em pelo menos três hemoculturas separadas.
• Sorologia Positiva:
  • Cultura única ou sorologia positiva (IgG > 1:800) para Coxiella burnetii, Bartonella ou Tropheryma whipplei.
  • Sorologia positiva (IgM ou IgG > 1:800) para Bartonella henselae ou Bartonella quintana por imunofluorescência indireta.

Critérios de Imagem

Evidências ecocardiográficas, tomográficas ou de PET/CT de envolvimento cardíaco.

• Ecocardiograma ou TC Cardíaca:
  • Vegetação em válvula ou material protético.
  • Abscesso, pseudoaneurisma, fístula intracardíaca.
  • Nova deiscência parcial de válvula protética.
  • Nova regurgitação valvar (piora ou surgimento de sopro de regurgitação).
• PET/CT: Atividade metabólica anormal com válvula nativa ou protética, enxerto aórtico ascendente, eletrodos de dispositivos intracardíacos ou outros materiais protéticos.

Critérios Cirúrgicos

• Evidência de EI em inspeção cirúrgica ou exame histopatológico de vegetação ou abscesso.

Critérios MENORES

São achados que, embora não sejam diagnósticos por si só, aumentam a probabilidade de EI.

• Fator de Risco: História prévia de EI, predisposição (ex: prótese valvar), uso de drogas IV, reparo valvar prévio, doença congênita cardíaca, regurgitação/insuficiência/estenose valvar de qualquer etiologia (moderada-grave), dispositivos eletrônicos implantáveis endovasculares, cardiopatia obstrutiva hipertrófica.
• Febre: Temperatura corporal > 38ºC.
• Fenômenos Vasculares: Embolia arterial, aneurisma micótico, hemorragia craniana, petéquias conjuntivais, manchas de Janeway, infartos pulmonares sépticos, abscesso cerebral ou esplênico, púrpura de Henoch-Schonlein, púrpura purulenta.
• Fenômenos Imunológicos: Manchas de Roth (lembre-se, não é vascular!), glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, nódulos de Osler, Fator Reumatoide positivo.
• Evidência Microbiológica Incompleta: Hemocultura que não preenche critério maior ou análise genômica (PCR, amplicon/metagenômica) que sugira o microrganismo causador.
• Alteração Metabólica em PET/CT: Dentro de 3 meses de cirurgia cardíaca com implante protético.
• Exame Físico: Nova ausculta de sopro regurgitante (na ausência de ecocardiograma disponível).

Exames Complementares Úteis

Além dos critérios de Duke, outros exames podem fornecer informações valiosas.

• Hemograma: Anemia de doença crônica é comum; leucocitose pode indicar doença aguda.
• EAS (Exame de Urina): Hematúria microscópica ou proteinúria podem ser vistas devido a fenômenos renais imunológicos ou lesões isquêmicas.
• Radiografia de Tórax: Pode revelar consolidações, atelectasias, derrame pleural, êmbolos sépticos ou sinais de congestão em casos de evolução para insuficiência cardíaca.
• VHS (Velocidade de Hemossedimentação): Frequentemente elevado, indicando processo inflamatório.

Interpretação dos Critérios de Duke – ISCVID 2023

A combinação dos critérios maiores e menores permite classificar a endocardite em definida, possível ou descartada.

Endocardite Definida

O diagnóstico é confirmado por critérios patológicos ou clínicos.

• Critérios Patológicos:
  1. Evidência histopatológica de EI em vegetação, abscesso intracardíaco ou material embólico.
  2. Microrganismos detectados por cultura ou exame histopatológico em vegetação, abscesso intracardíaco ou material embólico.
• Critérios Clínicos:
  1. 2 Critérios Maiores.
  2. 1 Critério Maior e 3 Critérios Menores.
  3. 5 Critérios Menores.

Endocardite Possível

Sugere a necessidade de investigação adicional.

• 1 Critério Maior e 1 Critério Menor.
• 3 Critérios Menores.

Endocardite Descartada

O diagnóstico de EI é excluído nas seguintes situações:

• Outro diagnóstico explica com certeza os sinais e sintomas do paciente.
• Ausência de recorrência da infecção após antibioticoterapia por menos de 4 dias.
• Ausência de evidências macroscópicas de EI em cirurgia ou autópsia, com antibioticoterapia por menos de 4 dias.
• O paciente não se enquadra nos critérios para endocardite definida ou possível.

Tratamento da Endocardite Infecciosa

O manejo terapêutico da endocardite infecciosa é complexo e pode apresentar variações significativas na literatura, demandando uma abordagem individualizada. A escolha do regime antimicrobiano e a duração da terapia são influenciadas por fatores como o tipo de valva afetada (nativa ou protética), o agente etiológico e a apresentação clínica (aguda ou subaguda).

Regimes Empíricos Iniciais

O tratamento antimicrobiano deve ser iniciado prontamente, mas a estratégia pode diferir conforme a urgência do quadro e a disponibilidade de resultados de culturas.

Endocardite em Valva Nativa

A terapia antimicrobiana para endocardite em valva nativa geralmente se estende por 4 a 6 semanas.

• EI Subaguda: Em casos de apresentação subaguda, é possível aguardar os resultados das culturas para guiar a terapia. Contudo, se houver necessidade de iniciar o tratamento antes, uma combinação de Ceftriaxone e Vancomicina é uma opção comum.
• EI Aguda ou Associada a Uso de Drogas Intravenosas: Devido à maior gravidade e ao risco de patógenos mais agressivos, o tratamento empírico inicial inclui Vancomicina associada a Cefepime (ou Gentamicina, dependendo do perfil epidemiológico e da instituição).

Endocardite em Valva Protética

A endocardite em valva protética exige um curso de tratamento mais prolongado, geralmente por mais de 6 semanas, devido ao maior risco de falha terapêutica e complicações.

• Infecção Ocorrendo Mais de 1 Ano Após a Troca Valvar: O regime terapêutico é similar ao da endocardite em valva nativa.
• Infecção Ocorrendo Menos de 1 Ano Após a Troca Valvar: O esquema empírico é mais robusto, incluindo Vancomicina, Gentamicina e Cefepime.

Tratamento Guiado por Cultura (Baseado no Harrison 21ª Edição)

Uma vez que o agente etiológico é identificado e sua sensibilidade aos antimicrobianos é determinada, o tratamento pode ser ajustado para um regime mais específico e eficaz, otimizando a resposta e minimizando efeitos adversos.

Estreptococos Viridans e Outros Estreptococos Sensíveis à Penicilina

Inclui Streptococcus viridans sensíveis à penicilina, Streptococcus gallolyticus (anteriormente S. bovis) e outros estreptococos com Concentração Inibitória Mínima (CIM) para penicilina ≤ 0,12 mcg/mL.

• Penicilina G IV: 4 semanas.
• Ceftriaxone IV: 4 semanas.
• Vancomicina IV: 4 semanas (para pacientes alérgicos à penicilina ou cepas com sensibilidade reduzida).
• Penicilina G ou Ceftriaxone + Gentamicina: 2 semanas (regime mais curto, mas com maior risco de nefrotoxicidade pela gentamicina).

Estreptococos Relativamente Resistentes à Penicilina

Estreptococos com CIM para penicilina > 0,12 e < 0,5 mcg/mL.

• Penicilina G IV: 4 semanas, ou Ceftriaxone IV + Gentamicina: 2 semanas.
• Vancomicina IV: 4 semanas (para alérgicos ou em casos de falha terapêutica).

Estreptococos com Alta Resistência à Penicilina

Estreptococos com CIM para penicilina > 0,5 mcg/mL, incluindo Granulicatella, Abiotrophia e Gemella morbiliorum.

• Penicilina G IV (dose dobrada) ou Ceftriaxone + Gentamicina: 6 semanas.
• Vancomicina IV: 4 semanas.

Enterococos

O tratamento de endocardite por enterococos exige uma combinação de agentes para atingir a bactericida sinérgica.

• Penicilina G IV (dose dobrada) ou Ampicilina ou Vancomicina + Gentamicina: 4-6 semanas.

Estafilococos Sensíveis à Meticilina (MSSA) em Valva Nativa

• Oxacilina IV: 6 semanas.
• Cefazolina IV: 6 semanas (alternativa para alérgicos à penicilina sem histórico de anafilaxia).
• Vancomicina IV: 6 semanas (para alérgicos a beta-lactâmicos ou cepas resistentes).

Estafilococos Resistentes à Meticilina (MRSA) em Valva Nativa

• Vancomicina: 6 semanas.
• Daptomicina: 6 semanas (alternativa à vancomicina).

Estafilococos Sensíveis à Meticilina (MSSA) em Valva Protética

• Oxacilina: 6-8 semanas + Gentamicina: 2 semanas + Rifampicina: 6-8 semanas.

Estafilococos Resistentes à Meticilina (MRSA) em Valva Protética

• Vancomicina: 6-8 semanas + Gentamicina: 2 semanas + Rifampicina: 6-8 semanas.

Microrganismos HACEK

Grupo de bactérias Gram-negativas de crescimento lento que podem causar endocardite, incluindo Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella.

• Ceftriaxone IV: 4 semanas.
• Ampicilina-Sulbactam IV: 4 semanas.

Coxiella Burnetii

Agente etiológico da febre Q, pode causar endocardite crônica e de difícil tratamento.

• Doxiciclina VO + Hidroxicloroquina VO: 18 meses (valva nativa) ou 24 meses (valva protética).

Bartonella spp

Pode causar endocardite em pacientes imunocomprometidos ou com exposição a animais.

• Doxiciclina: 6 semanas + Gentamicina: 2 semanas.

Detalhes Importantes no Manejo da Endocardite Infecciosa

Além da antibioticoterapia direcionada, outros aspectos do manejo, como a terapia anticoagulante e a indicação cirúrgica, são cruciais para o prognóstico do paciente e frequentemente abordados em exames de residência.

Terapia Anticoagulante

A abordagem da anticoagulação em pacientes com endocardite infecciosa é complexa e depende do status prévio do paciente e da ocorrência de eventos embólicos.

• Pacientes sem Anticoagulação Prévia: A terapia anticoagulante não é recomendada rotineiramente, pois não há evidências de que previna embolizações e pode aumentar o risco de sangramento, especialmente em lesões cerebrais.
• Pacientes em Uso Crônico de Anticoagulantes (ex: portadores de prótese valvar mecânica): Muitos especialistas recomendam a manutenção da anticoagulação. Contudo, em casos de infecção por S. aureus e episódio embólico recente no sistema nervoso central (SNC), a suspensão da anticoagulação nas primeiras duas semanas pode ser considerada. Essa conduta visa permitir a organização do trombo e reduzir o risco de transformação hemorrágica. A reintrodução deve ser feita com cautela e sob rigorosa avaliação.
• Outras Indicações de Anticoagulação (ex: trombose venosa profunda - TVP, fibrilação atrial - FA): Não existe um consenso claro sobre a melhor conduta. A decisão deve ser individualizada, ponderando os riscos de sangramento versus os benefícios da anticoagulação.

Tratamento Cirúrgico

A intervenção cirúrgica é um pilar fundamental no tratamento da endocardite infecciosa em situações específicas, visando remover o foco infeccioso, reparar ou substituir a valva danificada e prevenir complicações graves.

Indicações para Cirurgia

A cirurgia é indicada em diversas situações de alto risco ou falha terapêutica, sendo as principais:

• Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) Classes NYHA III/IV: Especialmente quando associada a disfunção valvar mitral ou aórtica grave, sendo a principal causa de mortalidade na EI.
• Endocardite em Prótese Valvar Instável: Quando há deiscência da prótese ou evidência de instabilidade estrutural.
• Endocardite Fúngica: Devido à dificuldade de erradicação apenas com antimicóticos.
• Endocardite por Enterococo Resistente à Vancomicina (VRE): Opção quando a terapia antimicrobiana é ineficaz.
• Evidência de Abscesso: Abscesso anular ou aórtico, fístulas ou pseudoaneurismas.
• Bacteremia Persistente ou Febre: Após 5-7 dias de antibioticoterapia apropriada, indicando falha do tratamento clínico.
• Embolia Recorrente: Com vegetações que continuam a crescer, mesmo sob antibioticoterapia adequada.
• Vegetação Grande: Vegetação com diâmetro > 10 mm, especialmente se associada a regurgitação valvar grave.

Abordagem Cirúrgica

A escolha entre reparo (plastia) e substituição (troca) da valva depende da extensão do dano e da viabilidade do reparo.

• Primeira Opção: Plastia Valvar: Sempre que possível, o reparo da valva é preferível para preservar a valva nativa.
• Segunda Opção: Troca Valvar: Realizada quando o reparo não é viável ou suficiente para restaurar a função valvar.

Manutenção da Antibioticoterapia Pós-Cirurgia

A duração total da antibioticoterapia após a cirurgia depende de vários fatores:

• Endocardite em Valva Nativa e Culturas Cirúrgicas Negativas: O tempo total de antibioticoterapia é a soma do período pré-operatório com o pós-operatório, sendo igual ao tratamento de pacientes não tratados cirurgicamente.
• Endocardite em Valva Protética, Culturas Cirúrgicas Positivas ou Infecção Paravalvar: Um novo curso completo de antibioticoterapia deve ser iniciado no pós-operatório, desconsiderando o tempo de ATB já administrado antes da cirurgia, devido à persistência da infecção.

Profilaxia da Endocardite Infecciosa

A profilaxia da endocardite infecciosa é uma medida preventiva crucial, mas sua indicação é restrita a pacientes e procedimentos de alto risco, visando evitar o primeiro episódio da doença ou recorrências em indivíduos vulneráveis.

Critérios para Profilaxia

A profilaxia é indicada apenas quando há uma combinação de paciente de alto risco e procedimento de alto risco. É fundamental que ambos os critérios sejam preenchidos.

Pacientes de Alto Risco

São considerados pacientes de alto risco para endocardite infecciosa:

• Prótese Valvar Cardíaca: Incluindo valvas mecânicas e biológicas.
• Histórico Prévio de Endocardite Infecciosa.
• Transplantados Cardíacos: Que desenvolveram valvulopatia pós-transplante.
• Cardiopatias Congênitas Específicas:
  • Cardiopatia Cianótica Não Reparada: Incluindo shunts paliativos.
  • Cardiopatia Congênita Reparada Incompletamente: Que ainda apresenta defeitos residuais ou shunts.
  • Cardiopatia Congênita Reparada com Material Protético ou Dispositivo: A profilaxia é indicada por um período de 6 meses após o procedimento cirúrgico ou implante do dispositivo, tempo considerado para a endotelização completa do material.
• Dispositivos de Assistência Ventricular.

Procedimentos de Alto Risco

Os procedimentos que justificam a profilaxia são aqueles com maior probabilidade de causar bacteremia transitória significativa, principalmente envolvendo mucosas.

• Procedimentos Dentários: Que envolvem manipulação da gengiva, da região periapical dos dentes ou perfuração da mucosa oral (ex: extrações dentárias, raspagem periodontal, implantes).
• Procedimentos no Trato Respiratório: Amigdalectomia, adenoidectomia ou biópsias da mucosa respiratória. (A broncoscopia, por exemplo, não se enquadra nesta categoria de alto risco para profilaxia de EI).
• Cirurgias de Pele ou Musculatura Infectadas: Procedimentos em locais com infecção ativa (ex: drenagem de abscesso cutâneo).

Esquema de Profilaxia

O regime antimicrobiano deve ser administrado em dose única, 30 a 60 minutos antes do procedimento, para garantir níveis séricos adequados durante o período de maior risco de bacteremia.

• Primeira Escolha: Amoxicilina 2g VO.
• Para Pacientes Alérgicos à Penicilina:
  • Azitromicina ou Claritromicina 500mg VO.
  • Cefalexina 2g VO.
  • Ceftriaxone 1g IV/IM.

Lesões que NÃO Predispõem à Endocardite

É igualmente importante conhecer as condições cardíacas que, apesar de serem patologias ou achados, não aumentam o risco de endocardite infecciosa e, portanto, não justificam profilaxia.

• Defeito Atrial Tipo Ostium Secundum.
• Revascularização Coronariana Prévia (Cirurgia de Revascularização do Miocárdio - CRM).
• Sopros Cardíacos Inocentes/Funcionais.
• Prolapso de Valva Mitral sem Sopro ou Regurgitação Significativa.
• Doença Reumática Prévia sem Disfunção Valvar Residual.
• Desfibriladores Cardíacos Implantáveis ou Marca-passos Permanentes.
• Reparo Cirúrgico Completo (após 6 meses) de Ducto Arterioso Patente, Defeito do Septo Atrioventricular e Defeito do Septo Atrial.