Parasitoses Intestinais

Conceitos Iniciais

As parasitoses intestinais representam um grupo heterogêneo de infecções causadas por protozoários ou helmintos, com manifestações clínicas que variam desde quadros assintomáticos até condições graves e potencialmente fatais. Para uma compreensão aprofundada, é fundamental dominar alguns conceitos básicos que permeiam o estudo dessas patologias.

A apresentação clínica das parasitoses intestinais é extremamente diversa. Um mesmo parasita pode causar desde uma diarreia leve e autolimitada até manifestações neurológicas focais, como convulsões ou paraplegia, indicando a capacidade de extrapolar o trato gastrointestinal e afetar outros sistemas orgânicos.

É importante ressaltar que a maioria das infecções parasitárias intestinais é assintomática. Contudo, mesmo na ausência de sintomas, o tratamento é mandatório quando um parasita patogênico é identificado. A principal preocupação, neste cenário, não é apenas o portador individual, mas a saúde pública, visando interromper a cadeia de transmissão e prevenir a disseminação do agente infeccioso na comunidade.

Classificação dos Parasitas Intestinais

Os parasitas intestinais são tradicionalmente divididos em dois grandes grupos, com características biológicas e ciclos de vida distintos:

• Protozoários: Organismos unicelulares que se reproduzem por divisão binária simples. São considerados mais "simples" em sua estrutura.
• Helmintos: Seres multicelulares, mais complexos, que geralmente possuem reprodução sexuada (com machos e fêmeas). São popularmente conhecidos como "vermes". Os helmintos são subdivididos em:
  • Nematelmintos: Vermes de forma cilíndrica, que podem variar de poucos milímetros a dezenas de centímetros.
  • Platelmintos: Vermes de forma achatada, como as tênias e esquistossomos.

Protozoários Intestinais

Aspectos Gerais

Os protozoários intestinais de maior relevância para a prática clínica e para as provas de residência são a Entamoeba histolytica e a Giardia lamblia. A forma parasitária ativa e patogênica desses organismos é o trofozoíta, responsável pela inflamação e pelos sintomas.

Características Essenciais dos Protozoários:

• Unicelulares: Não são visíveis a olho nu.
• Transmissão Fecal-Oral: Principal via de infecção, geralmente por ingestão de água ou alimentos contaminados.
• Ciclo Evolutivo: Cisto → Trofozoíta → Cisto:
  • O cisto é a forma de resistência do protozoário no ambiente externo, protegendo-o de condições adversas.
  • Ao ser ingerido, o cisto se rompe no trato gastrointestinal, liberando o trofozoíta.
  • O trofozoíta se multiplica por divisão binária simples e parasita o hospedeiro, causando a doença.
  • No intestino, os trofozoítas podem se encistar novamente, sendo eliminados nas fezes como cistos, perpetuando o ciclo.
• Não Causam Eosinofilia: Em indivíduos imunocompetentes, a infecção por protozoários intestinais raramente induz eosinofilia.
• Alta Taxa de Assintomáticos: Aproximadamente 90% dos casos são assintomáticos, mas o tratamento é crucial para controle epidemiológico.
• Tratamento Padrão: Derivados nitroimidazólicos.

Diagnóstico

O diagnóstico das parasitoses por protozoários intestinais baseia-se principalmente na identificação do parasita ou de seus componentes:

• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): Pesquisa de cistos (forma mais comum em fezes formadas) e/ou trofozoítas (mais comum em fezes diarreicas).
• Pesquisa de Antígenos Fecais: Métodos imunológicos que detectam antígenos específicos do parasita nas fezes, oferecendo maior sensibilidade e especificidade para alguns protozoários.
• Sorologia: Geralmente não indicada para o diagnóstico de infecções intestinais. É reservada para casos de suspeita de manifestações extraintestinais, como abscessos hepáticos amebianos.

Tratamento

O tratamento das infecções por protozoários intestinais é realizado primariamente com medicamentos da classe dos nitroimidazólicos ou nitazoxanida:

A escolha específica do fármaco e a duração do tratamento podem variar de acordo com o parasita identificado e a gravidade do quadro clínico.

Amebíase

A amebíase é uma infecção causada pela Entamoeba histolytica, um protozoário cujo hábitat principal é o cólon. Sua característica mais marcante é a capacidade de invasão tecidual, diferenciando-a de outros parasitas intestinais. Ao penetrar a mucosa intestinal, a ameba pode alcançar a circulação sanguínea e se disseminar para outros órgãos, resultando em manifestações tanto intestinais quanto extraintestinais.

Ciclo de Vida

• Cisto: Forma infectante, resistente no ambiente.
• Ingestão: Ocorre pela via fecal-oral, através de água ou alimentos contaminados com cistos.
• Trofozoíta (Cólon): No intestino, o cisto se transforma em trofozoíta, a forma ativa que coloniza o cólon e pode invadir a mucosa.
• Cisto (Fezes): Os trofozoítas se encistam e são eliminados nas fezes, perpetuando o ciclo.

Manifestações Clínicas

A maioria das infecções por Entamoeba histolytica é assintomática ou apresenta quadros inespecíficos. No entanto, a capacidade invasiva do parasita pode levar a quadros mais graves:

• Diarreia Invasiva (Colite Amebiana): Caracteriza-se por uma diarreia de baixo volume e alta frequência, com presença de muco, pus e/ou sangue nas fezes, configurando um quadro disentérico. É crucial considerar a amebíase como diagnóstico diferencial em casos de disenteria, que também pode ser causada por bactérias como Salmonella, Shigella e E. coli.
• Quadro Crônico: Pacientes podem apresentar sintomas intermitentes e inespecíficos, como dor abdominal e alternância de diarreia e constipação.
• Quadro Fulminante: Mais raro, geralmente em imunodeprimidos, pode evoluir com colite necrosante e perfuração intestinal, sendo uma emergência médica.

Diagnóstico

O diagnóstico da amebíase intestinal é primariamente realizado pelo Exame Parasitológico de Fezes (EPF).

• Fezes "endurecidas" ou formadas: Maior probabilidade de encontrar cistos, a forma de resistência.
• Diarreia: Maior probabilidade de encontrar trofozoítas, a forma ativa e móvel.

É importante coletar múltiplas amostras, pois a eliminação dos parasitas pode ser intermitente.

Formas Extraintestinais

Devido à drenagem venosa do cólon para o sistema porta, o fígado é o órgão mais frequentemente acometido em casos de amebíase extraintestinal, resultando no abscesso hepático amebiano. Outros locais menos comuns incluem pulmões e sistema nervoso central.

• Abscesso Hepático Amebiano:
  • Clínica: Dor em quadrante superior direito (QSD), febre (com calafrios e padrão vespertino), hepatomegalia dolorosa e, ocasionalmente, sinal de Torres-Homem (dor à percussão do gradil costal direito). É comum em homens jovens. Em cerca de 80% dos casos, não há diarreia associada no momento do diagnóstico do abscesso.
  • Laboratório: Leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda é um achado comum, semelhante ao abscesso piogênico.
  • Características: Geralmente é uma lesão única, localizada predominantemente no lobo direito do fígado, próximo ao diafragma. O conteúdo aspirado (se houver necessidade) tem aspecto "achocolatado" ou de "pasta de anchova", inodoro.

Diagnóstico do Abscesso Hepático Amebiano

O diagnóstico envolve a combinação de exames de imagem e sorologia:

• Exames de Imagem: Ultrassonografia (USG), Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética (RNM) de abdome são utilizados para identificar a presença e as características da coleção hepática.
• Sorologia (ELISA): É o método diagnóstico de escolha para confirmar a etiologia amebiana do abscesso, pois a detecção de anticorpos específicos indica uma resposta imune à invasão tecidual. O EPF tem pouca utilidade para o diagnóstico do abscesso hepático, pois a presença de amebas nas fezes não garante que o abscesso seja amebiano.

Tratamento da Amebíase

O tratamento da amebíase deve considerar a forma da doença (intestinal ou extraintestinal) e a presença de sintomas.

• Tratamento para Formas Invasivas (Intestinal Sintomática e Extraintestinal):
  • Metronidazol: É a droga de escolha para as formas invasivas, atuando contra os trofozoítas nos tecidos. A dose usual para casos graves ou abscesso hepático é de 750mg, 3 vezes ao dia, por 10 dias.
  • Outros Nitroimidazóis: Secnidazol ou Tinidazol (2g em dose única) são opções para a amebíase intestinal sintomática.
• Tratamento para Formas Luminais (Cistos ou Assintomáticos):
  • É fundamental erradicar as formas intraluminais (cistos) para prevenir recidivas e a disseminação da doença.
  • Teclozan: 500mg, 1 vez ao dia, por 3 dias.
  • Etofamide: Outra opção para erradicação luminal.
• Tratamento Combinado: Em pacientes com amebíase intestinal sintomática ou extraintestinal, o tratamento ideal combina um nitroimidazol (para as formas invasivas) com um amebicida luminal (para erradicar os cistos).

Giardíase

A giardíase é uma infecção do intestino delgado causada pela Giardia lamblia (também conhecida como Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis). Diferente da ameba, a giárdia não invade a mucosa intestinal, mas sim "atapeta" a superfície dos enterócitos no duodeno e jejuno, formando uma barreira física que impede a absorção de nutrientes.

Ciclo de Vida

Similar à amebíase, o ciclo de vida da giárdia envolve a ingestão de cistos (forma infectante) presentes em água ou alimentos contaminados. No intestino delgado, os cistos liberam trofozoítas, que se aderem à mucosa e se multiplicam. Os trofozoítas podem se encistar novamente e serem eliminados nas fezes.

Manifestações Clínicas

A giardíase é uma causa comum de diarreia, especialmente em crianças. A clínica clássica é de uma diarreia alta não invasiva:

• Diarreia de Alto Volume: Geralmente aquosa, sem muco, pus ou sangue.
• Má Absorção: A formação de um "tapete de giárdia" e a atrofia das vilosidades intestinais levam à disabsorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. Isso pode causar emagrecimento, dor abdominal, flatulência e distensão abdominal.
• Esteatorreia: As fezes podem ser mal-cheirosas, pálidas e gordurosas, indicando má absorção de gordura.
• Resistência à Cloração: Os cistos de Giardia são notavelmente resistentes à cloração habitual da água, o que contribui para sua ampla disseminação.

Diagnóstico

O diagnóstico da giardíase é feito principalmente por:

• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): Pode detectar cistos ou trofozoítas. A pesquisa de trofozoítas é mais provável em fezes diarreicas.
• Aspirado Duodenal: Em casos de EPF negativo com alta suspeita clínica, a coleta de aspirado duodenal via endoscopia digestiva alta (EDA) pode ser útil para identificar trofozoítas aderidos à mucosa.
• Pesquisa de Antígenos Fecais: Testes imunocromatográficos ou ELISA para detecção de antígenos de Giardia nas fezes são rápidos e sensíveis.

Tratamento

O tratamento da giardíase é eficaz e geralmente envolve nitroimidazóis ou albendazol.

• Nitroimidazóis:
  • Tinidazol: 2g em dose única (considerado o de melhor resposta em algumas literaturas).
  • Secnidazol: 2g em dose única.
  • Metronidazol: 250mg, 3 vezes ao dia, por 5-7 dias (único que não é dose única entre os "nidazóis" para giardíase).
• Albendazol: 400mg, 1 vez ao dia, por 5 dias. Embora seja mais conhecido para helmintos, o albendazol também é eficaz contra a giardíase e é uma opção recomendada pelo Ministério da Saúde.

Helmintos

Aspectos Gerais

Os helmintos, popularmente conhecidos como "vermes", são parasitas multicelulares que podem infectar o trato gastrointestinal humano, entre outros órgãos. Embora alguns possam ser microscópicos em suas fases iniciais, muitos são visíveis a olho nu em sua forma adulta, podendo variar de alguns milímetros a vários metros de comprimento.

Características Fundamentais dos Helmintos

• Visibilidade: Muitos helmintos adultos são macroscópicos.
• Rash Cutâneo: Pode ocorrer devido à migração larvária através da pele.
• Eosinofilia: Uma elevação significativa dos eosinófilos no hemograma é um forte indicativo de infecção por helmintos, especialmente durante a fase de migração tecidual.
• Ciclo Pulmonar (Síndrome de Loeffler): Diversos helmintos realizam uma fase de seu ciclo de vida nos pulmões, causando sintomas respiratórios.
• Ciclo Evolutivo Básico: Geralmente envolve as fases de ovo → larva → verme adulto → ovo.

Ciclo Evolutivo Simplificado

O ciclo de vida de um helminto tipicamente começa com a cópula de vermes adultos (macho e fêmea) no intestino do hospedeiro. A fêmea libera ovos, que são então eliminados nas fezes e contaminam o ambiente (água, solo, alimentos). Uma vez ingeridos por um novo hospedeiro, esses ovos eclodem, liberando larvas. As larvas, por sua vez, se desenvolvem em vermes adultos, reiniciando o ciclo. É crucial notar que ovos de helmintos existem, ao contrário de amebas e giárdias, que eliminam cistos.

Aspectos Clínicos e Epidemiológicos

• Assintomáticos: A maioria das infecções por helmintos é assintomática, mas o tratamento é fundamental para evitar complicações e a disseminação.
• Transmissão: Principalmente fecal-oral, mas também pode ocorrer por penetração cutânea ou ingestão de carne contaminada.

Quadro Clínico Comum

Os sintomas mais frequentes incluem diarreia e dor abdominal, embora a apresentação possa variar amplamente dependendo do parasita e da carga parasitária.

Tratamento Geral

O tratamento das helmintíases geralmente envolve anti-helmínticos de amplo espectro:

• Benzodazóis: Albendazol, Mebendazol, Tiabendazol.
• Nitazoxanida: (Anitta) 1 comprimido a cada 12 horas por 3 dias.
• Praziquantel: Específico para platelmintos (vermes chatos).

Síndrome de Loeffler

A Síndrome de Loeffler é um quadro clínico caracterizado por infiltrados pulmonares migratórios e eosinofilia periférica, resultante da passagem de larvas de helmintos pelos pulmões durante seu ciclo evolutivo. É uma manifestação de hipersensibilidade a antígenos parasitários.

Helmintos Causadores do Ciclo Pulmonar (Ciclo de Loss)

Cinco helmintos são classicamente associados à Síndrome de Loeffler, realizando uma fase de migração pulmonar essencial para seu desenvolvimento:

• Strongyloides stercoralis
• Ancylostoma duodenale
• Necator americanus
• Toxocara canis
• Ascaris lumbricoides

Ascaridíase

A ascaridíase é uma helmintíase intestinal causada pelo Ascaris lumbricoides, considerado o parasita intestinal mais comum do mundo. Sua prevalência é alta em regiões com saneamento básico deficiente.

Conceitos Essenciais

• Agente Etiológico: Ascaris lumbricoides.
• Habitat Principal: Intestino delgado, especialmente o jejuno.
• Ciclo Evolutivo: Inicia-se com a ingestão de ovos embrionados. No intestino, os ovos eclodem, liberando larvas que penetram na mucosa intestinal e ganham a corrente sanguínea. As larvas migram para os pulmões (Ciclo de Loss), perfuram os alvéolos, ascendem pelas vias aéreas até a glote, são deglutidas e retornam ao intestino, onde se desenvolvem em vermes adultos. Os vermes adultos copulam e as fêmeas liberam novos ovos, que são eliminados nas fezes, perpetuando o ciclo.

Detalhes do Ciclo Pulmonar e Síndrome de Loeffler na Ascaridíase

Após a ingestão dos ovos, as larvas de Ascaris liberadas no intestino delgado penetram a parede intestinal e atingem a circulação sanguínea. Guiadas pela busca por oxigênio, elas migram para os pulmões. Nos pulmões, perfuram os capilares e invadem os alvéolos, desencadeando uma resposta inflamatória local. Essa fase pulmonar é caracterizada por sintomas como tosse seca, expectoração, crepitações, broncoespasmo (em pacientes asmáticos) e infiltrados pulmonares visíveis em radiografias. Este conjunto de manifestações pulmonares e eosinofilia é conhecido como Síndrome de Loeffler. As larvas são então expelidas dos alvéolos pelos movimentos ciliares e pela tosse, ascendem pela árvore brônquica e traqueia, são deglutidas e, finalmente, chegam ao intestino delgado, onde amadurecem para a forma adulta.

Manifestações Clínicas

O quadro clínico da ascaridíase é bastante variado e depende da fase da infecção e da carga parasitária:

• Fase Intestinal Inespecífica: Dor abdominal difusa, cólicas, diarreia ou constipação, náuseas e vômitos.
• Fase Pulmonar (Síndrome de Loeffler):
  • Tosse seca persistente.
  • Febre baixa.
  • Infiltrado pulmonar migratório: Característica importante, pois as larvas se movem pelos pulmões.
  • Eosinofilia periférica.
• Complicações por Migração Aberrante: O Ascaris tem a tendência de migrar para orifícios e ductos, podendo causar:
  • Cólica biliar, colangite, colecistite: Quando o verme entra na papila duodenal maior e ductos biliares.
  • Pancreatite: Obstrução do ducto pancreático.
  • Apendicite: Entrada no óstio apendicular.
  • Expulsão por orifícios: Raramente, vermes podem ser eliminados pela boca ou narinas.
• Suboclusão ou Oclusão Intestinal: Em infecções maciças, os vermes podem se aglomerar formando um "bolo de áscaris", causando obstrução parcial ou completa do lúmen intestinal.

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo da ascaridíase é realizado pela identificação de ovos de Ascaris lumbricoides nas fezes através do Exame Parasitológico de Fezes (EPF). É importante lembrar que são ovos, e não cistos, que são encontrados.

Tratamento

O tratamento da ascaridíase varia conforme a apresentação clínica, especialmente em casos de suboclusão intestinal.

Tratamento para Ascaridíase Não Complicada

• Benzodazóis: Albendazol (400mg dose única) ou Mebendazol. São as opções de primeira linha.
• Outras opções (importantes para prova):
  • Levamisol: Muito cobrado em provas, embora menos utilizado na prática.
  • Pamoato de Pirantel: Eficaz, mas contraindicado em suboclusão.
  • Ivermectina: Também uma alternativa.
  • Nitazoxanida: Amplo espectro.

Manejo da Suboclusão Intestinal por Ascaris

Em casos de suboclusão ou oclusão intestinal, a abordagem é mais complexa e visa evitar a cirurgia, se possível.

• Suporte Clínico:
  • Hidratação venosa: Essencial, pois pacientes obstruídos desidratam.
  • Sonda Nasogástrica (SNG): Para descompressão, se houver vômitos ou distensão abdominal.
• Tratamento Farmacológico (Teórico):
  • Piperazina: Atua como bloqueador neuromuscular, paralisando os vermes. (Pouco disponível na prática atual, mas relevante para provas).
  • Óleo Mineral: Administrado para facilitar a eliminação do bolo de vermes paralisados.
• Tratamento Farmacológico (Na Prática):
  • Enema de solução salina hipertônica + óleo mineral: Para auxiliar na desobstrução.
• Tratamento Pós-Desobstrução: Após a eliminação do bolo de vermes e resolução da obstrução, administrar um benzodazol para erradicar parasitas remanescentes.
• Intervenção Cirúrgica: Indicada se o tratamento clínico não for eficaz na resolução da obstrução.

Toxocaríase

A toxocaríase é uma zoonose parasitária causada pela infecção por larvas de Toxocara canis (o "áscaris do cachorro") ou, menos frequentemente, Toxocara cati (o "áscaris do gato"). Em humanos, a doença se manifesta como Larva Migrans Visceral ou Larva Migrans Ocular, pois o parasita não consegue completar seu ciclo de vida no hospedeiro acidental.

Conceitos Fundamentais

• Agente Etiológico: Toxocara canis (principalmente).
• Habitat (no hospedeiro definitivo): Intestino delgado.
• Habitat (no hospedeiro acidental): Vísceras (fígado, pulmões, cérebro, olhos) – Larva Migrans Visceral.
• Hospedeiro Definitivo: Cães (e gatos para T. cati).
• Hospedeiro Acidental: Humanos, geralmente crianças, que entram em contato com solo ou areia contaminados por fezes de cães infectados.

Patogênese: Larva Migrans Visceral

Quando uma criança ingere ovos embrionados de Toxocara canis (comumente em parques, caixas de areia ou jardins contaminados), esses ovos eclodem no intestino delgado, liberando larvas. No entanto, ao contrário do Ascaris lumbricoides em humanos, as larvas de Toxocara não conseguem completar seu ciclo de vida no hospedeiro humano. Elas penetram a parede intestinal e migram através da circulação para diversas vísceras, como fígado, pulmões, coração, cérebro e olhos. Essas larvas ficam "perdidas" no corpo humano, incapazes de retornar ao intestino para amadurecer, e acabam morrendo após um período. A migração e a presença dessas larvas nos tecidos desencadeiam uma intensa resposta inflamatória e imunológica, que é a base do quadro clínico.

Manifestações Clínicas

A toxocaríase é uma doença sistêmica, com uma ampla gama de achados clínicos devido à migração larvária por diferentes órgãos:

• Sintomas Sistêmicos: Febre, mal-estar, perda de peso, hepatomegalia (aumento do fígado), esplenomegalia (aumento do baço), ascite.
• Sintomas Pulmonares: Tosse, sibilância, infiltrados pulmonares (podendo mimetizar a Síndrome de Loeffler).
• Sintomas Neurológicos: Convulsões, encefalite (raro).
• Sintomas Oculares: Larva Migrans Ocular, que pode causar perda de visão unilateral, estrabismo, endoftalmite, granuloma retiniano.
• Eosinofilia Extrema: A toxocaríase é notória por causar a maior eosinofilia entre todas as helmintíases, frequentemente atingindo valores acima de 10.000 células/mm³ e, em casos extremos, mais de 100.000 células/mm³.
• Ausência de Quadro Intestinal: Como o ciclo não se completa no intestino humano, não há sintomas intestinais típicos como diarreia causada diretamente pelo parasita adulto.

Diagnóstico

Devido à natureza sistêmica da infecção e à incapacidade das larvas de completarem o ciclo e serem eliminadas nas fezes, o diagnóstico da toxocaríase não é feito por EPF.

• Sorologia: O método diagnóstico de escolha é a sorologia, geralmente por ELISA, que detecta anticorpos específicos contra antígenos de Toxocara.
• Hemograma: Revela eosinofilia acentuada.
• Biópsia: Raramente, pode-se encontrar larvas em biópsias de tecidos afetados.

Tratamento

O tratamento da toxocaríase visa eliminar as larvas e controlar a resposta inflamatória.

• Albendazol: É o medicamento de escolha, geralmente administrado na dose de 400mg duas vezes ao dia por 5 dias.
• Corticosteroides: Podem ser associados ao albendazol em casos de inflamação sistêmica grave, alta febre ou envolvimento de órgãos vitais (como o sistema nervoso central ou olhos), para mitigar a resposta inflamatória.

Ancilostomíase

A ancilostomíase é uma parasitose intestinal causada por helmintos conhecidos como "vermes do velho mundo" e "vermes do novo mundo", que se destacam por sua capacidade de causar anemia ferropriva significativa.

Conceitos Essenciais

• Agentes Etiológicos: Os principais agentes são o Ancylostoma duodenale (comum na Europa e Ásia) e o Necator americanus (prevalente nas Américas). Embora geograficamente distintos, compartilham características morfológicas e patogênicas semelhantes. Ambos possuem estruturas bucais que lembram "dentes", utilizadas para se fixar à mucosa intestinal.
• Hábitat: O local de predileção desses parasitas é o intestino delgado, especialmente o duodeno.
• Geo-helminto: A ancilostomíase é classificada como uma geo-helmintíase, o que significa que o parasita necessita do solo para completar parte de seu ciclo evolutivo e se tornar infectante.
• Ciclo Evolutivo:
  • Os vermes adultos copulam no intestino delgado, e a fêmea libera ovos.
  • Os ovos são eliminados nas fezes e, em contato com o solo úmido e sombrio, eclodem, liberando larvas rabditoides (primeira forma larval, não infectante).
  • No solo, as larvas rabditoides se desenvolvem em larvas filarioides (segunda forma larval, infectante).
  • A transmissão ocorre por penetração cutânea ativa das larvas filarioides na pele de indivíduos que andam descalços ou têm contato direto com solo contaminado.
  • Após a penetração, as larvas alcançam a corrente sanguínea, migram para os pulmões, onde podem causar a Síndrome de Loeffler.
  • Posteriormente, ascendem pelas vias aéreas, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde amadurecem em vermes adultos, reiniciando o ciclo.
• Transmissão: A via de transmissão é predominantemente cutânea, diferentemente de muitas outras parasitoses intestinais que são fecal-orais.

Quadro Clínico

O quadro clínico da ancilostomíase pode variar desde manifestações cutâneas no local de penetração da larva até sintomas gastrointestinais e sistêmicos.

• Lesão Cutânea: No local de penetração da larva, pode ocorrer um eritema pruriginoso, conhecido como "dermatite do solo" ou "bicho geográfico" (embora esta última seja mais classicamente associada ao Ancylostoma braziliense, também pode ser vista aqui).
• Sintomas Intestinais Inespecíficos: Dor abdominal, diarreia, náuseas e perda de peso podem estar presentes, mas não são patognomônicos.
• Ciclo Pulmonar: Durante a migração larval pelos pulmões, pode ocorrer a Síndrome de Loeffler, caracterizada por tosse seca, dispneia, febre baixa e infiltrados pulmonares transitórios, acompanhada de eosinofilia.
• Anemia Ferropriva: É a manifestação mais característica e grave da ancilostomíase. A perda crônica de sangue devido à hematofagia dos vermes leva à deficiência de ferro, resultando em anemia, palidez, fadiga, dispneia e, em casos graves, comprometimento do desenvolvimento físico e cognitivo em crianças.

Diagnóstico

O diagnóstico da ancilostomíase é feito principalmente pela identificação dos ovos do parasita nas fezes.

• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): Métodos como o de Hoffman, Ritchie ou Kato-Katz são eficazes para detectar os ovos característicos de Ancylostoma spp. nas amostras fecais.

Tratamento

O tratamento da ancilostomíase é geralmente simples e eficaz com o uso de anti-helmínticos.

• Benzimidazóis:
  • Albendazol: Dose única de 400 mg é a escolha mais comum e eficaz.
  • Mebendazol: 100 mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias.
• Nitazoxanida: Também é uma opção terapêutica.
• Suplementação de Ferro: Essencial para corrigir a anemia ferropriva, especialmente em casos moderados a graves.

Estrongiloidíase

A estrongiloidíase é uma parasitose causada pelo Strongyloides stercoralis, um geo-helminto com características únicas em seu ciclo de vida, incluindo a capacidade de autoinfestação, que pode levar a quadros graves em imunodeprimidos.

Conceitos Essenciais

• Agente Etiológico: Strongyloides stercoralis.
• Hábitat: Principalmente o intestino delgado, mas pode ter larvas migrando por diversos tecidos. A manifestação cutânea é conhecida como Larva Currens.
• Geo-helminto: Assim como a ancilostomíase, o Strongyloides stercoralis necessita do solo para completar seu ciclo e se tornar infectante.
• Ciclo Evolutivo Peculiar:
  • A fêmea partenogenética (não necessita de macho para reprodução) vive na mucosa do intestino delgado e deposita ovos.
  • Os ovos eclodem rapidamente ainda na mucosa intestinal, liberando larvas rabditoides.
  • As larvas rabditoides são eliminadas nas fezes (diferente da maioria dos helmintos que eliminam ovos).
  • No solo, as larvas rabditoides podem se desenvolver em larvas filarioides (infectantes) ou em vermes adultos de vida livre que se reproduzem no ambiente.
  • A infecção humana ocorre pela penetração cutânea das larvas filarioides presentes no solo.
  • Após a penetração, as larvas migram para os pulmões (podendo causar Síndrome de Loeffler), ascendem pela traqueia, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se tornam fêmeas adultas.
• Autoinfestação: Esta é uma característica crucial do Strongyloides stercoralis. As larvas rabditoides, em vez de serem eliminadas nas fezes, podem se transformar em larvas filarioides ainda dentro do intestino do hospedeiro ou na região perianal. Essas larvas filarioides podem então penetrar a mucosa intestinal ou a pele perianal, reiniciando o ciclo sem a necessidade de passar pelo solo.
• Transmissão: Principalmente cutânea, similar à ancilostomíase.

Quadro Clínico

As manifestações clínicas da estrongiloidíase são variadas e podem ser particularmente graves em pacientes com autoinfestação ou imunossupressão.

• Lesão Cutânea (Larva Currens): Caracterizada por eritema linear, serpiginoso e intensamente pruriginoso, que migra rapidamente pela pele (até 10 cm/hora). É um sinal quase patognomônico da estrongiloidíase.
• Sintomas Intestinais Inespecíficos: Dor epigástrica (duodenite parasitária), náuseas, vômitos, diarreia e perda de peso. A epigastralgia pode mimetizar uma síndrome ulcerosa péptica.
• Ciclo Pulmonar (Síndrome de Loeffler): Semelhante à ancilostomíase, pode ocorrer tosse, dispneia e infiltrados pulmonares durante a migração larval.
• Síndrome Ulcerosa Péptica: A duodenite causada pelo parasita pode levar a sintomas dispépticos crônicos e, em alguns casos, hemorragia digestiva.
• Forma Disseminada e Hiperinfecção: Em imunodeprimidos, a autoinfestação descontrolada pode levar à migração massiva de larvas para múltiplos órgãos (pulmões, fígado, cérebro, etc.), causando quadros graves como pneumonia, meningite e, mais perigosamente, sepse por bactérias Gram-negativas de origem entérica.

Diagnóstico

O diagnóstico da estrongiloidíase requer métodos específicos devido à eliminação de larvas, e não ovos, nas fezes.

• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): Métodos que concentram larvas, como o Baermann-Moraes ou o método de Rugai, são os mais indicados. Métodos convencionais para ovos podem não ser sensíveis o suficiente.
• Pesquisa de Larvas em Outros Fluidos: Em casos de hiperinfecção ou forma disseminada, larvas podem ser encontradas em escarro, lavado broncoalveolar, líquido cefalorraquidiano ou biópsias de tecidos.
• Sorologia: Testes sorológicos (ELISA) podem ser úteis, especialmente em pacientes com baixa carga parasitária ou para rastreamento pré-imunossupressão.

Tratamento

O tratamento da estrongiloidíase visa erradicar o parasita e é crucial, especialmente antes de qualquer terapia imunossupressora.

• Ivermectina: É o medicamento de escolha, com alta eficácia e boa tolerabilidade. A dose usual é de 200 mcg/kg/dia por 1 a 2 dias. Em casos de hiperinfecção, o tratamento pode ser prolongado.
• Benzimidazóis:
  • Tiabendazol: Embora eficaz, possui mais efeitos colaterais que a ivermectina.
  • Albendazol: Pode ser utilizado, mas a ivermectina é superior.
• Nitazoxanida: Também é uma alternativa.

Larvas Importantes

Enterobíase (Oxiuríase)

A enterobíase, também conhecida como oxiuríase, é uma parasitose intestinal comum, especialmente em crianças, causada por um nematelminto.

Agente Etiológico e Habitat

• Agente: Enterobius vermicularis
• Habitat: Principalmente no intestino grosso, com migração para a região perianal.

Manifestações Clínicas

A principal característica clínica da enterobíase é o prurido anal intenso, especialmente noturno, que ocorre devido à migração das fêmeas grávidas do parasita para a região perianal para depositar seus ovos. Este sintoma pode levar a:

• Prurido anal: O sintoma mais característico, frequentemente exacerbado à noite, perturbando o sono e causando agitação.
• Corrimento vaginal: Em meninas, a migração do parasita pode atingir a região vaginal, causando irritação e corrimento.
• Sintomas inespecíficos: Irritabilidade, insônia e, em casos mais raros, dor abdominal leve.

Diagnóstico

O diagnóstico da enterobíase não é feito por exames parasitológicos de fezes convencionais, mas sim pela detecção dos ovos ou do próprio parasita na região perianal.

• Fita Gomada (Método de Graham): Consiste na aplicação de uma fita adesiva transparente na margem anal, preferencialmente pela manhã antes da higiene ou evacuação. A fita é então aderida a uma lâmina e examinada microscopicamente para a identificação dos ovos do Enterobius vermicularis.

Tratamento

O tratamento da enterobíase é simples e eficaz, geralmente com dose única, mas é crucial tratar todos os membros da família para evitar reinfecções.

• Albendazol: 400 mg em dose única (DU).
• Mebendazol: 100 mg em dose única (DU).
• Pamoato de Pirvínio: Opção alternativa, 5 mg/kg em dose única.

Tricuríase (Tricocefalíase)

A tricuríase é uma infecção intestinal causada pelo Trichuris trichiura, um nematelminto que parasita o intestino grosso.

Agente Etiológico e Habitat

• Agente: Trichuris trichiura
• Habitat: Principalmente no cólon (intestino grosso), onde se fixa à mucosa.

Manifestações Clínicas

A maioria das infecções por Trichuris trichiura é assintomática ou causa sintomas leves. No entanto, infecções maciças podem levar a quadros mais graves.

• Prolapso retal: É a manifestação mais grave e característica da tricuríase em infecções intensas, especialmente em crianças. Ocorre devido à inflamação crônica e à fraqueza da musculatura intestinal.
• Dor abdominal e diarreia: Sintomas gastrointestinais inespecíficos.
• Anemia: Pode ocorrer em infecções crônicas e intensas devido à perda sanguínea na mucosa intestinal.

Diagnóstico

O diagnóstico da tricuríase é realizado pela identificação dos ovos característicos do parasita nas fezes.

• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): Métodos de concentração, como o Hoffman, Pons e Janer (HPJ) ou o Ritchie, são utilizados para identificar os ovos em forma de barril com opérculos nas extremidades.
• Contagem de ovos: Métodos quantitativos como Stoll ou Kato-Katz podem ser empregados para estimar a carga parasitária e a intensidade da infecção.

Tratamento

O tratamento da tricuríase geralmente envolve a administração de anti-helmínticos por alguns dias.

• Albendazol: 400 mg uma vez ao dia por 3 a 7 dias.
• Mebendazol: 100 mg duas vezes ao dia por 3 dias.
• Pamoato de Oxipirantel: Opção alternativa.

Teníase

A teníase é uma infecção intestinal causada pela presença da forma adulta da tênia no intestino delgado humano. É importante diferenciar a teníase da cisticercose, que é a infecção pela forma larval.

Agentes Etiológicos e Habitat

• Agentes:
  • Taenia solium (tênia do porco)
  • Taenia saginata (tênia do boi)
• Habitat: Intestino delgado humano.

Ciclo de Vida e Transmissão

A teníase é adquirida pela ingestão de carne crua ou malcozida contendo as larvas da tênia (cisticercos).

• Ingestão da larva (cisticerco): O ser humano ingere carne de porco (para T. solium) ou de boi (para T. saginata) contaminada com cisticercos viáveis.
• Desenvolvimento no intestino: No intestino delgado, o cisticerco se desenvolve na tênia adulta, que se fixa à parede intestinal.
• Eliminação de ovos/proglotes: A tênia adulta libera ovos ou proglotes grávidas nas fezes do hospedeiro humano.
• Infecção do hospedeiro intermediário: Porcos ou bovinos ingerem os ovos presentes no ambiente contaminado.
• Formação de cisticercos: No hospedeiro intermediário, os ovos eclodem, liberam larvas que penetram na parede intestinal, caem na circulação e se encistam nos tecidos (principalmente músculos), formando novos cisticercos.

Manifestações Clínicas

A teníase é frequentemente assintomática ou causa sintomas gastrointestinais inespecíficos.

• Assintomático: Muitos indivíduos não apresentam sintomas.
• Eliminação de proglotes: A percepção da eliminação de segmentos do parasita (proglotes) nas fezes é um achado comum e pode causar desconforto.
• Sintomas gastrointestinais inespecíficos: Dor abdominal leve, náuseas, diarreia ou constipação.
• "Fome e emagrecimento": Em alguns casos, pode haver aumento do apetite sem ganho de peso, ou até emagrecimento, devido à competição por nutrientes.
• Neurocisticercose: É uma condição grave que ocorre se o homem ingerir os ovos da Taenia solium, agindo como hospedeiro intermediário. Manifesta-se com convulsões, oftalmopatia, entre outros.

Diagnóstico

O diagnóstico da teníase baseia-se na identificação de ovos ou proglotes nas fezes.

• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): Pesquisa de ovos ou proglotes. Os ovos de T. solium e T. saginata são morfologicamente indistinguíveis.
• Método de Tamisação: Consiste em diluir as fezes em água e passá-las por uma peneira para facilitar a visualização de proglotes.
• Pesquisa de proglotes: O paciente pode ser orientado a observar as fezes para a presença de proglotes.
• Diagnóstico de Neurocisticercose: Em caso de suspeita de neurocisticercose, exames de imagem como Ressonância Magnética (RNM) ou Tomografia Computadorizada (TC) do encéfalo, além de análise do Líquido Cefalorraquidiano (LCR), são indicados.

Tratamento

O tratamento da teníase visa eliminar a tênia adulta do intestino.

• Praziquantel: 5-10 mg/kg em dose única. É o fármaco de escolha.
• Niclosamida: 50 mg/kg em dose única. Opção alternativa.
• Outras opções: Albendazol e Mebendazol também podem ser utilizados, mas o Praziquantel e a Niclosamida são geralmente mais eficazes para a tênia adulta.

Himenolepíase

A himenolepíase é uma cestodíase causada pela Hymenolepis nana, conhecida como "tênia anã" devido ao seu pequeno tamanho.

Conceitos Chave

• Agente: Hymenolepis nana (Tênia Anã).
• Ciclo de vida: É a única tênia que pode completar seu ciclo de vida em um único hospedeiro (o ser humano), sem a necessidade de um hospedeiro intermediário obrigatório, embora insetos possam atuar como tal. A autoinfecção interna é possível.

Diagnóstico

• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): O diagnóstico é feito pela identificação dos ovos característicos de Hymenolepis nana nas fezes.

Tratamento

• Praziquantel: O tratamento é similar ao da teníase, com Praziquantel sendo a droga de escolha, geralmente em dose única ou por um período curto.

Neurocisticercose

A neurocisticercose é a forma mais grave da cisticercose, uma infecção parasitária do sistema nervoso central causada pela ingestão dos ovos da Taenia solium.

Conceitos Fundamentais

• Agente: Larvas (cisticercos) da Taenia solium.
• Transmissão: Ocorre pela ingestão de ovos de Taenia solium, geralmente através de alimentos ou água contaminados com fezes humanas contendo esses ovos.
• Hospedeiro: Nesta condição, o homem atua como hospedeiro intermediário, assim como o porco no ciclo da teníase. Os ovos eclodem no intestino, liberam larvas que penetram na circulação e se disseminam para diversos tecidos, incluindo o SNC.

Manifestações Clínicas

A clínica da neurocisticercose é extremamente variada e depende do número, tamanho, localização e estágio de desenvolvimento dos cisticercos no SNC.

• Crises epilépticas: A manifestação mais comum, especialmente em pacientes sem histórico neurológico prévio.
• Sintomas neurológicos focais: Fraqueza muscular, alterações de sensibilidade, déficits motores ou sensitivos, dependendo da área cerebral afetada.
• Hipertensão intracraniana: Pode ocorrer devido a cistos grandes, múltiplos ou à hidrocefalia obstrutiva (uma complicação grave).
• Alterações comportamentais e cognitivas: Em casos de lesões em áreas específicas do cérebro.
• Oftalmopatia: Cistos podem se localizar nos olhos, causando distúrbios visuais.

Diagnóstico

O diagnóstico da neurocisticercose é complexo e envolve uma combinação de critérios clínicos, epidemiológicos, imunológicos e, principalmente, de neuroimagem.

Tratamento

O tratamento da neurocisticercose é individualizado e depende do número, localização, viabilidade dos cistos e da presença de sintomas.

• Cistos Viáveis (em atividade):
  • Albendazol: 15 mg/kg/dia (máx. 800 mg/dia) por 8 a 28 dias.
  • Praziquantel: 50 mg/kg/dia por 15 a 30 dias.
  • Corticoterapia (Dexametasona): Associada aos anti-helmínticos para reduzir a resposta inflamatória e o edema cerebral que pode ocorrer com a morte dos cisticercos, especialmente em casos de múltiplas lesões ou cistos grandes.
• Cistos Calcificados (inativos):
  • Anticonvulsivantes: Como carbamazepina ou fenitoína, para controle das crises epilépticas. Não há indicação de anti-helmínticos, pois o parasita já está morto.
• Intervenção Cirúrgica: Indicada em casos de hidrocefalia obstrutiva (uma complicação grave com alta mortalidade) ou para remoção de cistos que estejam comprimindo estruturas vitais do SNC.

Esquistossomose Mansônica

A esquistossomose mansônica, causada pelo Schistosoma mansoni, é uma helmintíase de grande relevância em saúde pública, especialmente no Brasil. Embora frequentemente abordada no contexto das parasitoses intestinais devido à eliminação de ovos pelas fezes, é crucial entender que o parasita adulto habita os vasos mesentéricos e hemorroidários, e não o lúmen intestinal.

Ciclo Biológico

O ciclo de vida do Schistosoma mansoni é complexo e envolve dois hospedeiros:

• Hospedeiro Definitivo (Homem): Abriga as formas adultas do parasita.
• Hospedeiro Intermediário (Caramujo): Da espécie Biomphalaria, essencial para a maturação das larvas.

O ciclo se inicia com a eliminação de ovos nas fezes de um indivíduo infectado. Para a perpetuação do ciclo, esses ovos devem ser depositados em ambientes aquáticos, como lagoas ou açudes. No ambiente aquático, os ovos eclodem, liberando uma larva ciliada, o miracídio, que é a forma não infectante para o homem.

O miracídio penetra ativamente no caramujo do gênero Biomphalaria, onde se desenvolve e se multiplica, transformando-se em cercárias. As cercárias são as formas larvais infectantes para o homem e são liberadas na água pelo caramujo.

A infecção humana ocorre quando as cercárias penetram ativamente na pele de indivíduos que têm contato com águas contaminadas. Após a penetração cutânea, as cercárias migram pela circulação sanguínea, atingindo os vasos mesentéricos, onde amadurecem e se tornam vermes adultos. Os vermes adultos copulam, e as fêmeas depositam ovos, principalmente na submucosa do reto, que são então eliminados nas fezes, reiniciando o ciclo.

Fisiopatologia da Hipertensão Porta

A hipertensão porta na esquistossomose é uma complicação grave e resulta do destino dos ovos. Embora a maioria dos ovos seja eliminada nas fezes, alguns ficam retidos na parede do reto ou são drenados pela veia mesentérica inferior, alcançando o sistema porta e, consequentemente, o fígado. No fígado, esses ovos se alojam no espaço porta, antes dos sinusoides hepáticos.

Por serem corpos estranhos, os ovos desencadeiam uma intensa reação inflamatória, levando à formação de granulomas. Esses granulomas causam fibrose e endurecimento dos vasos portais intra-hepáticos, resultando em um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo e, consequentemente, em hipertensão porta intra-hepática pré-sinusoidal. É importante notar que essa lesão não afeta diretamente os hepatócitos e, portanto, não leva à cirrose hepática, embora possa causar varizes esofágicas e gástricas.

Manifestações Clínicas

A apresentação clínica da esquistossomose varia conforme a fase da infecção:

Dermatite Cercariana ("Coceira do Nadador")

É a manifestação inicial e aguda, ocorrendo no local da penetração das cercárias na pele. Caracteriza-se por uma reação inflamatória pruriginosa, com pápulas e eritema, que geralmente regride espontaneamente.

Forma Aguda: Febre de Katayama

Desenvolve-se semanas após a infecção inicial, quando as larvas migram e os vermes adultos começam a depositar ovos. É uma síndrome de hipersensibilidade à presença do parasita e seus ovos. Os sintomas incluem:

• Febre
• Sudorese
• Hepatoesplenomegalia
• Linfadenomegalia
• Eosinofilia acentuada

Este quadro é semelhante ao da toxocaríase, mas se diferencia pela ausência da Síndrome de Loeffler e pela história epidemiológica de contato com água doce contaminada (em contraste com o contato com solo contaminado na toxocaríase).

Forma Crônica: Granulomas e Complicações

A fase crônica é marcada pela formação persistente de granulomas em resposta aos ovos retidos, levando a complicações sistêmicas:

• Hipertensão Porta: Como descrito, resulta em varizes esofágicas, gástricas e hemorroidárias.
• Hipertensão Pulmonar: Em casos avançados de hipertensão porta, o fluxo sanguíneo pode desviar-se do fígado através de anastomoses porto-cava. Os ovos, que antes seriam filtrados pelo fígado, agora podem atingir a circulação pulmonar, causando granulomas nas artérias pulmonares e levando à hipertensão pulmonar. É fundamental que a hipertensão porta esteja presente como base para essa complicação.
• Mielite Esquistossomótica: Ovos podem, raramente, atingir a medula espinhal através de anastomoses portocava, formando granulomas e causando mielite. Esta é uma causa importante de paraplegia aguda em áreas endêmicas.

Co-infecção: Sepse por Salmonella

Indivíduos com esquistossomose podem desenvolver uma salmonelose septicêmica prolongada, caracterizada por febre persistente e hepatoesplenomegalia. A infecção parasitária modifica o sistema imunitário, favorecendo a persistência e disseminação da Salmonella.

Diagnóstico

O diagnóstico da esquistossomose depende da fase da doença:

• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): É o método padrão para detectar ovos nas fezes. No entanto, só se torna positivo após aproximadamente 40 dias da infecção, tempo necessário para o parasita amadurecer e iniciar a oviposição.
• Biópsia Retal: Considerada o exame de maior sensibilidade, especialmente em casos crônicos ou com baixa carga parasitária, pois detecta ovos retidos na parede retal.
• Sorologia: Útil na fase aguda da doença (Febre de Katayama), quando a eliminação de ovos ainda não é detectável no EPF.

Tratamento

O tratamento da esquistossomose visa erradicar o parasita, mas não reverte as complicações crônicas já estabelecidas.

• Praziquantel: É o fármaco de escolha para o tratamento da esquistossomose mansônica.
• Oxaminiquine: Uma alternativa ao Praziquantel, administrado em dose única oral. É contraindicado em gestantes.
• Prednisona (1 mg/kg/dia): Pode ser utilizada em associação com o antiparasitário, especialmente na Febre de Katayama, para controlar a intensa resposta inflamatória.

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