Síndromes Febris

Conceitos Iniciais

Para facilitar o estudo e a compreensão das diversas síndromes febris, podemos organizá-las em categorias principais, baseadas em suas características clínicas ou vetores:

• Febris "Puras": Dengue, Chikungunya, Zika. Caracterizam-se predominantemente pela febre e sintomas sistêmicos, sem icterícia proeminente.
• Febris "Ictéricas": Febre Amarela, Leptospirose, Malária. Apresentam icterícia como um sinal clínico importante.
• Febris por "Ratos/Carrapatos": Febre Maculosa, Doença de Lyme, Hantavirose. Associadas à transmissão por roedores ou carrapatos.
• Miscelânea: Ebola, Calazar (Leishmaniose Visceral), Febre Tifoide, Febre de Origem Indeterminada (FOI). Inclui condições diversas que não se encaixam nas categorias anteriores.

Síndromes Febris "Puras"

As arboviroses são as principais representantes das síndromes febris "puras", caracterizadas por serem viroses transmitidas por artrópodes.

• Definição: Infecções virais transmitidas por artrópodes, como mosquitos e carrapatos.
• Representantes Comuns: Dengue, Chikungunya, Zika. A Febre Amarela, embora seja uma arbovirose, será abordada na seção de "Febris Ictéricas" devido à sua manifestação clínica característica.
• Vetor Principal: O mosquito Aedes aegypti é o vetor mais conhecido para Dengue, Chikungunya e Zika.
• Período de Incubação: Geralmente varia de 3 a 15 dias.

Dengue

A dengue é uma arbovirose de grande relevância epidemiológica, com potencial de causar quadros graves e óbitos.

Agente Causador (Etiológico)

A dengue é causada por um Flavivírus, que possui cinco sorotipos distintos:

• Sorotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 e DEN-5.
• O sorotipo DEN-5, embora descrito, não foi identificado no Brasil até o momento.

Agente Transmissor (Vetor)

O principal vetor da dengue é a fêmea do mosquito Aedes aegypti, que também é responsável pela transmissão de outros arbovírus.

• Hábitos do Mosquito: O Aedes aegypti possui hábitos diurnos, sendo mais ativo durante o dia e não representando risco significativo de transmissão à noite.
• Autonomia de Voo: Sua capacidade de voo é limitada, geralmente a cerca de 200 metros dos locais de postura dos ovos.
• Outros Vetores: O Aedes albopictus, presente nas Américas e amplamente disperso no Sudeste e Sul do Brasil, é um vetor de manutenção da dengue na Ásia, mas sua associação com a transmissão da doença nas Américas ainda não foi estabelecida.

Período de Incubação

O período de incubação da dengue varia de 3 a 15 dias, com uma média de 5 a 6 dias.

Clínica

A apresentação clínica da dengue pode variar desde quadros leves e autolimitados até formas graves com risco de morte. A evolução da doença é dividida em três fases principais: febril, crítica e de recuperação.

(1) Caso Suspeito de Dengue

Um caso suspeito de dengue é definido pela presença de febre de início abrupto (temperatura > 38ºC) com duração de até 7 dias, associada a pelo menos dois dos seguintes sinais ou sintomas:

• Petéquias ou prova do laço positiva.
• Rash cutâneo (exantema), que geralmente surge entre o 2º e o 4º dia de doença.
• Dor Orbitária (retro-orbitária).
• Leucopenia (com linfocitose relativa).
• Êmese (vômitos).
• Mialgia intensa, conhecida como "febre quebra-ossos".
• Artralgia (dor nas articulações), geralmente leve.
• Sefaleia (dor de cabeça).

Evolução: Embora a febre possa melhorar por volta do 3º-4º dia, este período pode coincidir com a fase crítica da doença, onde há risco de piora do quadro clínico. A duração total da doença é de 5 a 7 dias, mas o período de convalescença pode ser prolongado por várias semanas, acompanhado de grande debilidade física.

Critérios Epidemiológicos: Para inclusão neste grupo, o paciente deve ter vivido ou viajado nos últimos 14 dias para uma área com transmissão de dengue ou presença do Aedes aegypti, o que é compatível com o período de incubação médio.

(2) Dengue com Sinais de Alarme

A presença de qualquer um dos sinais de alarme em um caso suspeito de dengue indica a necessidade de atenção redobrada, pois sinaliza um risco aumentado de evolução para a forma grave da doença, com hemoconcentração, plaquetopenia e disfunção orgânica.

Os sinais de alarme indicam principalmente o aumento da permeabilidade vascular, que leva ao extravasamento de plasma, hemoconcentração e, potencialmente, choque.

(3) Dengue Grave

A dengue grave é caracterizada por um ou mais dos seguintes critérios, indicando um risco iminente de óbito e exigindo manejo emergencial:

• Extravasamento Grave de Plasma: Leva ao choque hipovolêmico.
• Sangramento Grave: Hemorragias clinicamente significativas.
• Comprometimento Grave de Órgãos: Disfunção orgânica severa.

Extravasamento Grave de Plasma (Sinais de Choque)

O choque hipovolêmico é a principal causa de óbito na dengue e é identificado pelos "3 P's":

• Pressão: Hipotensão arterial ou pressão arterial convergente (diferença entre pressão sistólica e diastólica < 20 mmHg).
• Pulsos: Finos e rápidos.
• Periferia: Tempo de enchimento capilar lentificado (> 2 segundos), cianose, extremidades frias.
• Além disso, a insuficiência respiratória também é um sinal de extravasamento grave.

Sangramento Grave

Manifesta-se por hemorragias de grande volume ou em locais críticos:

• Hematêmese (vômito com sangue).
• Melena (fezes escuras devido a sangramento gastrointestinal).
• Sangramento no Sistema Nervoso Central (SNC).

Comprometimento Grave de Órgãos

Indica disfunção severa de sistemas vitais:

• Encefalite (inflamação do cérebro).
• Miocardite (inflamação do músculo cardíaco).
• Hepatite grave (AST ou ALT > 1.000 U/L).

Diagnóstico

A confirmação diagnóstica da dengue depende do momento da evolução da doença, buscando a presença do vírus ou a resposta imunológica do paciente.

Fase Aguda (Viremia): Identificação Viral (Até 5 Dias)

Nesta fase, o objetivo é detectar o vírus ou seus componentes diretamente:

• Isolamento Viral: Considerado o padrão ouro, porém de alta complexidade e custo, não sendo rotineiramente utilizado na prática clínica.
• PCR (Reação em Cadeia da Polimerase): Método molecular que detecta o material genético do vírus. É mais caro e de difícil realização em larga escala, reservado para casos específicos ou pesquisa.
• Pesquisa do Antígeno NS1: Detecta uma proteína não estrutural do vírus, presente em todos os sorotipos. É mais sensível principalmente nos primeiros 3 dias de doença.

Após Soroconversão: Identificação de Anticorpos (A Partir do 6º Dia)

Após o período de viremia, o sistema imunológico do paciente começa a produzir anticorpos específicos:

• Sorologia ELISA IgM: Detecta anticorpos IgM, que surgem a partir do 6º dia de doença e podem permanecer detectáveis por até 30 dias.

Necessidade de Confirmação Diagnóstica

A decisão de confirmar laboratorialmente um caso de dengue depende do cenário epidemiológico e da gravidade do paciente:

• Fora de Epidemia: Recomenda-se a confirmação laboratorial para qualquer caso suspeito de dengue, dada a variedade de síndromes febris que podem mimetizar a doença (ex: chikungunya, gripe).
• Durante Epidemia: A confirmação laboratorial é obrigatória para pacientes classificados nos Grupos C e D (veremos adiante) ou em casos de dúvida diagnóstica, a fim de evitar sobrecarga do sistema de saúde com exames desnecessários para casos leves.

Exames Complementares

A solicitação de exames complementares é guiada pela classificação de risco do paciente, visando monitorar a evolução e identificar sinais de gravidade:

• Hemograma: A critério médico para o Grupo A e obrigatoriamente para o Grupo B. É fundamental para avaliar a hemoconcentração e a plaquetopenia.
• Albumina Sérica, ALT/AST, Radiografia de Tórax e Ultrassonografia de Abdome: Indicados a partir do Grupo C, para avaliar extravasamento plasmático e comprometimento hepático ou de outros órgãos.
• Glicemia, Ureia, Creatinina, Eletrólitos, Gasometria, Coagulograma, Ecocardiograma: Solicitados conforme a necessidade clínica individual, a partir do Grupo C, para monitoramento de disfunções orgânicas e distúrbios hidroeletrolíticos.

Vacina Contra a Dengue ("Qdenga")

Desde dezembro de 2023, o Ministério da Saúde incorporou a vacina Qdenga no SUS, representando um avanço importante na prevenção da doença:

• Esquema Vacinal: Consiste em 2 doses, com intervalo de 3 meses entre elas.
• Faixa Etária: Indicada para indivíduos de 4 a 60 anos. O Ministério da Saúde, a princípio, fornece para a faixa etária de 10 a 14 anos em áreas selecionadas.
• Público-Alvo: Inicialmente destinada a áreas endêmicas, municípios selecionados e grupos prioritários, conforme diretrizes do MS.

Abordagem Clínica e Manejo - Resumido

A abordagem eficaz da dengue visa reduzir a morbimortalidade, com foco no treinamento das equipes de saúde e na melhoria do acesso aos serviços de saúde, especialmente na porta de entrada.

• Notificação: Todo caso suspeito de dengue deve ser notificado às autoridades de saúde para monitoramento epidemiológico.
• Tratamento Sintomático: Utilizar dipirona ou paracetamol para controle da febre e dor.
• ⚠️ Evitar: Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINES) (como ibuprofeno, diclofenaco) e Ácido Acetilsalicílico (AAS) devido ao risco aumentado de sangramento e agravamento da doença.

Prova do Laço

A prova do laço é um exame simples e rápido para avaliar a fragilidade capilar, um indicador de risco de agravamento na dengue, e deve ser realizada em todos os casos suspeitos, exceto se já houver sangramento espontâneo.

• Objetivo: Não confirma o diagnóstico de dengue, mas avalia o risco de agravamento da doença. Não deve ser realizada se já houver petéquias ou sangramentos espontâneos evidentes.
• Técnica:
  • Calcular a pressão arterial média (PAM) = (Pressão Arterial Sistólica + Pressão Arterial Diastólica) / 2.
  • Insuflar o manguito até a PAM e manter por 3 minutos em crianças e por 5 minutos em adultos.
  • Traçar um quadrado de 2,5 cm de lado na região onde houver maior concentração de petéquias (geralmente na fossa antecubital).
• Positividade: Considerada positiva se houver mais de 10 petéquias em crianças ou mais de 20 petéquias em adultos dentro do quadrado.

Medicações

Conforme mencionado, o tratamento da dengue é primariamente sintomático, com foco no alívio da febre e da dor. Reforça-se a contraindicação de AINES e AAS devido ao risco de complicações hemorrágicas.

Estadiamento e Manejo por Grupos de Risco

A classificação dos pacientes em grupos A, B, C e D é fundamental para guiar a conduta terapêutica, o local de tratamento e a intensidade da hidratação, otimizando o manejo e prevenindo a progressão para formas graves.

Situações Especiais

Em pacientes dos grupos C e D, a ocorrência de edema subcutâneo generalizado e derrames cavitários (pleural, ascítico) é comum devido à perda capilar, e não necessariamente indica hiper-hidratação. O monitoramento da reposição volêmica deve ser feito com base no hematócrito, diurese e sinais vitais, evitando procedimentos invasivos desnecessários como toracocentese ou paracentese, que podem agravar o quadro hemorrágico.

Critérios de Internação Hospitalar

A internação é indicada para pacientes que apresentam fatores de risco ou sinais de gravidade, visando monitoramento intensivo e manejo adequado:

• Presença de sinais de alarme (conforme Grupo C).
• Diminuição significativa da ingesta alimentar ou hídrica.
• Plaquetopenia < 20.000/mm³ (com necessidade de exames laboratoriais seriados para monitoramento). É importante ressaltar que a velocidade de queda das plaquetas, isoladamente, não é um critério de internação.
• Idade > 65 anos.
• Gestantes.
• Indivíduos em vulnerabilidade social (sem suporte familiar, dificuldade de acesso a serviços de saúde).
• Comorbidades descompensadas:
  • Diabetes Mellitus descompensado.
  • Hipertensão Arterial descompensada.
  • Insuficiência Cardíaca descompensada.
  • Uso de cumarínicos ou outros anticoagulantes.
  • Crise asmática ou outras pneumopatias graves.

Critérios para Alta Hospitalar

Para a alta hospitalar segura, todos os seguintes critérios devem ser preenchidos, garantindo a estabilidade clínica do paciente:

• Estabilização hemodinâmica (pressão arterial, pulso, perfusão) por no mínimo 48 horas.
• Ausência de febre por 24 horas (sem uso de antitérmicos).
• Melhora visível do quadro clínico geral (retorno do apetite, melhora da dor, bem-estar).
• Hematócrito normal e estável por 24 horas.
• Plaquetas em elevação (tendência ascendente, mesmo que ainda não estejam em valores normais).

Abordagem Clínica e Manejo - Detalhado

O manejo da dengue é guiado pela classificação do paciente em grupos de risco (A, B, C ou D), que determina a necessidade de hidratação (oral ou venosa), exames complementares e o local de acompanhamento. A avaliação inicial busca identificar a presença de sinais de alarme, sinais de gravidade, sangramento espontâneo ou induzido (como a prova do laço), condições clínicas especiais, risco social ou comorbidades.

Grupo A: Dengue sem Sinais de Alarme, Condição Especial, Risco Social ou Comorbidades

Este grupo engloba pacientes com dengue sem quaisquer sinais de alarme, sem condições clínicas especiais, risco social ou comorbidades associadas.

• Acompanhamento: Ambulatorial.
• Exames Complementares: A critério médico, não sendo obrigatórios para a conduta inicial.
• Conduta:
  • Hidratação Oral:
    • Adultos: 60 ml/kg/dia, sendo 1/3 do volume total com solução de reidratação oral (SRO) e os 2/3 restantes com líquidos caseiros (água, sucos de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, etc.). Recomenda-se iniciar com um volume maior.
    • Crianças (< 13 anos): Hidratação precoce e abundante. Oferecer 1/3 na forma de SRO e o restante com água, sucos e chás.
  • Repouso Sintomático: Orientar repouso e uso de sintomáticos para alívio da febre e dores (evitar AINEs).

Grupo B: Dengue sem Sinais de Alarme, com Condição Especial, Risco Social ou Comorbidades

Este grupo inclui pacientes sem sinais de alarme, mas que apresentam condições clínicas especiais, risco social ou comorbidades que podem predispor a uma evolução desfavorável.

• Acompanhamento: Em leito de observação até o resultado dos exames e reavaliação clínica. Pacientes com idade superior a 75 anos ou com comorbidades de difícil controle/descompensadas devem ser mantidos em leito de hidratação/internação por 24 horas.
• Exames Complementares:
  • Obrigatório: Hemograma completo.
  • Específicos: Exames para avaliação da comorbidade de difícil controle ou descompensada.
• Conduta:
  • O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, com hidratação oral conforme as diretrizes do Grupo A, até a obtenção dos resultados dos exames.
  • Se houver intolerância à via oral, iniciar hidratação intravenosa (2 a 4 ml/kg/h) e restaurar a via oral assim que possível.
  • Reavaliação Clínica e Laboratorial: A cada 4 horas.
  • Evolução:
    • Se hematócrito normal: Tratamento ambulatorial.
    • Se hemoconcentração ou surgimento de sinais de alarme: Conduzir como Grupo C.
• Critérios de Alta:
  • Clínica e laboratorial diária, até 48 horas após a queda da febre ou imediata na presença de sinais de alarme.
  • Manter hidratação oral e sintomáticos, conforme o Grupo A.
  • Após 24 horas de observação, se hematócrito normal, comorbidade estável e compensada, e sem surgimento de sinais de alarme.

Grupo C: Dengue com Sinais de Alarme

Este grupo é caracterizado pela presença de sinais de alarme, que indicam um risco aumentado de progressão para formas graves da doença e extravasamento plasmático significativo.

• Sinais de Alarme:
  • Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua;
  • Vômitos persistentes;
  • Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico);
  • Hipotensão postural e/ou lipotimia;
  • Hepatomegalia maior que 2 cm abaixo do rebordo costal;
  • Sangramento de mucosa;
  • Letargia e/ou irritabilidade;
  • Aumento progressivo do hematócrito.
• Acompanhamento: Em leito de internação, com permanência mínima de 48 horas ou até a estabilização clínica.
• Exames Complementares:
  • Obrigatórios: Hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.
  • Recomendados: Raio-X de tórax (PA, perfil e incidência de Laurell) e ultrassonografia de abdome.
  • Outros (conforme necessidade): Glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de protrombina e atividade de protrombina (TPAE) e ecocardiograma.

• Conduta (Adultos e Crianças):
  • Reposição Volêmica Imediata: Iniciar com 10 ml/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora, em qualquer ponto de atenção e independentemente do nível de complexidade, mesmo na ausência de exames complementares.
  • Reavaliação Clínica após 1 hora: Avaliar sinais vitais, pressão arterial e diurese (desejável 1 ml/kg/h).
  • Manutenção da Hidratação IV: Manter 10 ml/kg/h de soro fisiológico a 0,9% na segunda hora, até a avaliação do hematócrito (que deve ocorrer em até duas horas após o início da reposição volêmica).
  • Reavaliação Clínica após 2 horas:
    • Se Melhora Clínica e Laboratorial: Sinais vitais e pressão arterial estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.
      • Iniciar Fase de Manutenção com Soro Fisiológico:
        • Primeira fase: 25 ml/kg em 6 horas.
        • Segunda fase: Se houver melhora, 25 ml/kg em 8 horas.
    • Se Sem Melhora do Hematócrito ou dos Sinais Hemodinâmicos:
      • Repetir a Fase de Expansão: Até três vezes.
      • Reavaliação Contínua: Clínica (sinais vitais, PA, diurese) após 1 hora e hematócrito em 2 horas (após a conclusão de cada etapa).
      • Se Sem Melhora Clínica e Laboratorial após repetições: Conduzir o paciente como Grupo D.
• Critérios de Alta: O paciente deve preencher todos os seis critérios a seguir:
  • Estabilização hemodinâmica por 48 horas;
  • Ausência de febre por 24 horas (sem uso de antitérmicos);
  • Melhora visível do quadro clínico;
  • Hematócrito normal e estável por 24 horas;
  • Plaquetas em elevação;
  • Retorno para reavaliação clínica e laboratorial, conforme orientação do Grupo B.

É fundamental preencher e entregar o cartão de acompanhamento ao paciente.

Grupo D: Dengue Grave

A dengue grave é a forma mais severa da doença, caracterizada por extravasamento plasmático grave, sangramentos importantes ou comprometimento grave de órgãos. Exige manejo intensivo e imediato.

• Definição de Dengue Grave:
  • Extravasamento grave de plasma: Levando ao choque, evidenciado por:
    • Taquicardia;
    • Extremidades distais frias;
    • Pulso fraco e filiforme;
    • Enchimento capilar lento (> 2 segundos);
    • Pressão arterial convergente (< 20 mmHg);
    • Taquipneia;
    • Oligúria (< 1,5 ml/kg/h);
    • Hipotensão arterial (fase tardia do choque);
    • Cianose (fase tardia do choque);
    • Acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória.
  • Sangramento grave.
  • Comprometimento grave de órgãos.
• Acompanhamento: Em leito de Unidade de Terapia Intensiva (UTI), com permanência mínima de 48 horas ou até a estabilização.
• Exames Complementares: Os mesmos exames obrigatórios e recomendados para o Grupo C.
• Conduta (Adultos e Crianças):
  • Reposição Volêmica Rápida: Iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9%: 20 ml/kg em até 20 minutos. Esta conduta deve ser iniciada em qualquer nível de complexidade, inclusive durante a transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares.
  • Reavaliação Contínua:
    • Clínica a cada 15-30 minutos.
    • Hematócrito a cada 2 horas.
    A reavaliação deve ocorrer após cada etapa de expansão, e os pacientes precisam ser continuamente monitorados.
  • Evolução:
    • Se Melhora Clínica e do Hematócrito: Retornar para a fase de expansão do Grupo C.
    • Se Resposta Inadequada (persistência do choque): Avaliar o hematócrito.
      • Hematócrito em elevação: Utilizar expansores plasmáticos.
        • Albumina a 0,5 g/kg. Preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 ml desta solução, usar 25 ml de albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%).
        • Na falta de albumina, usar coloides sintéticos, 10 ml/kg/hora.
      • Hematócrito em queda: Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.
        • Se Hemorragia: Transfundir concentrado de hemácias (10-15 ml/kg/dia).
        • Se Coagulopatia: Avaliar a necessidade de uso de plasma fresco (10 ml/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5-10 kg).
        • Transfusão de Plaquetas: Apenas em condições específicas: sangramento persistente não controlado (após correção dos fatores de coagulação e do choque), trombocitopenia e INR > 1,5 vez o valor normal.
  • Manejo de Complicações:
    • Com resolução do choque, ausência de sangramento, mas com surgimento de outros sinais de gravidade (sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva - ICC, hiper-hidratação): Tratar com diminuição importante da infusão de líquidos, uso de diuréticos e drogas inotrópicas, quando necessário.
• Critérios para Interromper ou Reduzir a Infusão de Líquidos à Velocidade Mínima Necessária:
  • Término do extravasamento plasmático;
  • Normalização da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica;
  • Diminuição do hematócrito, na ausência de sangramento;
  • Diurese normalizada.

Diagnóstico Diferencial: Arboviroses

A diferenciação entre as arboviroses como Dengue, Zika e Chikungunya é fundamental para o manejo clínico e epidemiológico, embora apresentem sintomas sobrepostos. A tabela abaixo resume as principais características para auxiliar no diagnóstico diferencial.

Chikungunya

A Chikungunya é uma doença viral causada pelo vírus Chikungunya (CHIKV), que pertence à família Togaviridae e ao gênero Alphavirus. Sua transmissão ocorre principalmente através de mosquitos do gênero Aedes, sendo o Aedes aegypti o vetor mais comum, seguido pelo Aedes albopictus. A infecção pode se manifestar em três fases distintas: aguda, subaguda ou crônica.

Período de Incubação

O período de incubação do vírus Chikungunya varia, sendo em média de 3 a 7 dias, com um limite máximo de até 12 dias.

Epidemiologia

Embora o vírus Chikungunya seja conhecido globalmente há mais tempo, os primeiros casos de transmissão autóctone no Brasil foram registrados em 2014. A transmissão interpessoal é rara, ocorrendo primariamente por via vertical (durante o período intraparto) ou, em menor grau, por transfusão sanguínea.

Clínica

A apresentação clínica da Chikungunya é frequentemente comparada à da Dengue, porém, tende a ser menos grave em termos de letalidade. Uma característica marcante é a presença de poliartralgia intensa e de predomínio distal. Diferentemente da Dengue, a queda da temperatura corporal na Chikungunya não está associada a uma piora dos sintomas.

Contudo, uma parcela dos pacientes pode evoluir para formas subaguda e crônica da doença. Nestas fases, observa-se poliartrite distal, reexacerbação da dor articular e tenossinovite hipertrófica subaguda, especialmente em punhos e tornozelos. A artralgia pode persistir por longos períodos.

• Diferenças por sexo: Em mulheres, há uma predominância de sintomas como exantema, vômitos, sangramentos e úlceras orais.
• Diferenças por idade: Pacientes mais velhos tendem a apresentar sintomas articulares mais proeminentes e uma duração mais prolongada da febre.

Geralmente, há uma melhora clínica significativa após 14 dias do início dos sintomas. No entanto, uma recaída pode ocorrer após este período, caracterizando a forma subaguda. Se os sintomas persistirem por mais de 3 meses, a doença é classificada como crônica.

O acometimento articular é tipicamente poliarticular e simétrico, mas pode, em alguns casos, ser assimétrico ou monoarticular. A apresentação articular pode mimetizar a artrite reumatoide.

Nas fases subaguda e crônica, outras manifestações podem surgir, incluindo:

• Fadiga persistente
• Prurido
• Exantema vesicular
• Disestesias e parestesias
• Dor neuropática
• Fenômeno de Raynaud
• Distúrbios de humor

É importante notar que diversas manifestações atípicas podem ocorrer, com potencial acometimento multissistêmico, tornando o quadro clínico bastante variado. A Chikungunya apresenta baixa letalidade, mas uma elevada morbidade, impactando significativamente a produtividade e a qualidade de vida dos pacientes afetados.

Caso Suspeito

Considera-se caso suspeito o paciente que apresenta febre de início súbito (temperatura superior a 38,5°C) e artralgia ou artrite intensa de início agudo, sem outra explicação aparente. Além disso, deve ter residido ou visitado áreas endêmicas ou epidêmicas até duas semanas antes do início dos sintomas, ou ter vínculo epidemiológico com um caso confirmado.

Caso Confirmado

É todo caso suspeito que apresenta positividade em qualquer um dos seguintes exames laboratoriais: isolamento viral, PCR (Reação em Cadeia da Polimerase), ou detecção de anticorpos IgM (coletados durante a fase aguda ou de convalescença). Alternativamente, a confirmação pode ocorrer por um aumento de quatro vezes no título de anticorpos, demonstrando soroconversão entre amostras da fase aguda e convalescente, idealmente coletadas entre 15 e 45 dias após o início dos sintomas ou 10 a 14 dias após a coleta da amostra da fase aguda.

Achados Laboratoriais

• Hemograma: Trombocitopenia leve e leucopenia com linfopenia (contagem de linfócitos inferior a 1.000/mm³).
• Função Hepática: Testes de função hepática frequentemente alterados.
• Marcadores Inflamatórios: VHS (Velocidade de Hemossedimentação) e PCR (Proteína C Reativa) geralmente elevados.

Diagnóstico Específico

O diagnóstico laboratorial específico pode ser realizado por sorologia (detecção de anticorpos), PCR (detecção do RNA viral) ou isolamento viral.

• Primeira semana (até o 7º dia): Métodos virológicos como PCR e isolamento viral são os mais indicados e costumam ser positivos.
• Após a primeira semana: A sorologia (detecção de IgM) torna-se mais sensível.

Tratamento

1. Doença Aguda

• Suporte: O tratamento é primariamente sintomático, visando o alívio da dor e da febre.
• Medicações a evitar: Evitar o uso de AAS (Ácido Acetilsalicílico) e AINEs (Anti-inflamatórios Não Esteroidais) devido ao risco de sangramentos e outras complicações, especialmente antes de excluir a Dengue.
• Notificação: Casos de óbito devem ser notificados imediatamente. Os demais casos devem ser notificados semanalmente.

2. Sintomas Articulares Subagudos/Pós-Agudos

• Analgésicos: Analgésicos comuns e, se necessário, opioides para controle da dor.
• Anti-inflamatórios: AINEs podem ser utilizados nesta fase, assim como corticoides sistêmicos (ex: prednisona 0,5 mg/kg/dia).
• Medidas não farmacológicas: Fisioterapia e compressas frias são recomendadas para alívio dos sintomas articulares.

3. Sintomas Articulares Crônicos

• Corticoides: Podem ser mantidos em doses ajustadas.
• Drogas Modificadoras da Doença (DMARDs):
  • Hidroxicloroquina (HCQ): É uma opção de escolha, na dose de 6 mg/kg/dia (dose máxima de 600 mg/dia) por um período de 6 semanas.
  • Metotrexato (MTX): Outra opção de DMARD para casos refratários.
  • Sulfassalazina: Também pode ser utilizada.
• Fisioterapia: Essencial para a reabilitação, manutenção da função articular e manejo da dor.

Zika

A Zika é uma doença causada pelo Zika vírus (ZIKAV), um Flavivírus, transmitido principalmente por mosquitos do gênero Aedes, com destaque para o Aedes aegypti. Além da transmissão vetorial, a via sexual é uma forma de contágio bem documentada, e outras vias, como transfusões sanguíneas, estão sob investigação.

Epidemiologia

No Brasil, os primeiros casos autóctones de Zika surgiram em 2015, e em 2016, a doença já havia atingido proporções epidêmicas, com mais de 200 mil casos registrados.

Clínica

Quando sintomática, a febre do Zika é geralmente baixa e intermitente, acompanhada por um exantema maculopapular pruriginoso, hiperemia conjuntival não purulenta (sem prurido), artralgia, mialgia e cefaleia.

A evolução da doença é tipicamente benigna, com os sintomas desaparecendo geralmente após 3 a 7 dias. No entanto, a artralgia pode persistir por até um mês.

Manifestações menos comuns incluem edema, odinofagia, tosse seca, hematospermia e alterações gastrointestinais, como vômitos.

Complicações

O Zika vírus é conhecido por suas complicações neurológicas e congênitas, que representam os aspectos mais graves da infecção.

• Neurológicas: A Síndrome de Guillain-Barré é a complicação neurológica mais notória, caracterizada por paralisia flácida aguda. Outras manifestações neurológicas incluem encefalites, meningoencefalites, parestesias, paralisia facial e mielites.
• Congênitas (Síndrome Congênita do Zika): A infecção congênita pelo vírus, especialmente durante a gestação, está fortemente associada à microcefalia e a uma série de outras alterações no desenvolvimento fetal, tais como:
  • Desproporção craniofacial
  • Espasticidade e convulsões
  • Problemas de deglutição
  • Contratura de membros
  • Anormalidades auditivas e oculares
• Achados de Imagem (Sistema Nervoso Central): Em exames de imagem, como ultrassonografia e ressonância magnética, podem ser observadas calcificações corticais e subcorticais, malformações corticais, padrão simplificado de giro, alterações migratórias, hipoplasia de tronco cerebral e cerebelo, e ventriculomegalia.

Achados Laboratoriais e Diagnóstico Específico

• Inespecíficos: Podem incluir leucopenia, trombocitopenia e elevação de LDH, GGT, PCR e ferritina.
• Específico: O diagnóstico definitivo é feito pela detecção do RNA viral (por isolamento viral ou PCR) em amostras coletadas até o 7º dia do início dos sintomas.

Tratamento

O tratamento para a infecção por Zika vírus é exclusivamente de suporte, focado no alívio dos sintomas.

• Medicações a evitar: Assim como na Chikungunya e Dengue, deve-se evitar o uso de AINEs e AAS devido ao risco de complicações hemorrágicas.
• Vacina: Atualmente, não há vacina disponível para o Zika vírus.
• Notificação: Casos em gestantes e óbitos são de notificação imediata. Os demais casos podem ser notificados semanalmente.

Comparativo - Dengue, Chikungunya e Zika

Síndromes Febris Ictéricas

As síndromes febris ictéricas representam um grupo de doenças infecciosas que compartilham a febre e a icterícia como manifestações clínicas proeminentes.

Febre Amarela

A Febre Amarela é uma arbovirose grave, com potencial epidêmico, que pode apresentar-se em formas leves e autolimitadas ou em quadros graves com alta letalidade.

Agente Etiológico e Transmissão

A doença é causada por um arbovírus do gênero Flavivirus, que possui RNA como material genético. Sua transmissão ocorre de duas formas principais:

• Transmissão Silvestre:
  • Vetores: Mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes. O Haemagogus é o mais relevante no Brasil.
  • Reservatório: Macacos, que atuam como "sentinelas" epidemiológicos, indicando a circulação viral na natureza. Eles não transmitem a doença diretamente aos humanos, mas sua infecção sinaliza risco.
  • Hospedeiro Acidental: Humanos, que se infectam ao entrar em áreas de mata onde o vírus circula.
• Transmissão Urbana:
  • Vetor: Aedes aegypti.
  • Reservatório/Hospedeiro: Humanos.

É importante notar que, ao contrário da dengue (transmissão mosquito-pessoa-pessoa-mosquito), a Febre Amarela possui um reservatório animal (macacos) na sua forma silvestre, o que a torna mais complexa em termos de controle epidemiológico.

Período de Incubação

O período de incubação da Febre Amarela varia de 3 a 6 dias após a picada do mosquito infectado.

Manifestações Clínicas

A Febre Amarela pode se manifestar em duas formas principais:

Forma Leve/Autolimitada (90% dos Casos)

Esta forma é frequentemente descrita como uma "síndrome febril pura", com sintomas inespecíficos que podem ser confundidos com outras viroses, como a dengue. Os principais achados incluem:

• Febre
• Cefaleia (dor de cabeça)
• Mialgia (dores musculares)
• História de ecoturismo ou exposição a áreas de mata.

A melhora clínica geralmente ocorre entre o 3º e o 4º dia do início dos sintomas.

Forma Grave/Disfunção Hepatorrenal (10% dos Casos)

Esta é a forma mais preocupante da doença, com uma letalidade que pode atingir cerca de 50%. Caracteriza-se por uma tríade clássica de disfunções orgânicas:

• Icterícia: Sinal de insuficiência hepática grave, que dá nome à doença.
• Hemorragia/Hematêmese: Fenômenos hemorrágicos intensos, incluindo vômitos com sangue ("vômito negro"), que podem levar a hipovolemia.
• Oligúria: Indicativo de Insuficiência Renal Aguda (IRA), frequentemente secundária à hipovolemia e à lesão viral direta.

A forma grave da Febre Amarela é uma hepatite viral necrosante, que leva a um aumento significativo de bilirrubina direta e transaminases. É comum observar uma proporção TGO > TGP, devido à maior concentração de TGO em células renais e musculares, que também são afetadas.

Diagnóstico

O diagnóstico da Febre Amarela segue uma lógica similar à de outras arboviroses:

• Até o 5º dia de sintomas: Período de alta viremia. O ideal é buscar o isolamento viral ou a detecção do RNA viral (PCR), embora sejam métodos mais caros e menos disponíveis na prática.
• A partir do 6º dia de sintomas: A viremia diminui e o sistema imune começa a produzir anticorpos. O diagnóstico é feito pela detecção de anticorpos IgM específicos através do teste ELISA.

Tratamento e Profilaxia

Tratamento

Não existe tratamento antiviral específico para a Febre Amarela. A conduta é essencialmente de suporte, visando controlar os sintomas e as complicações, de forma semelhante ao manejo da dengue grave. A notificação do caso às autoridades de saúde é compulsória.

Profilaxia

A principal e mais eficaz medida de prevenção é a vacinação. A vacina contra a Febre Amarela é altamente imunogênica e confere proteção duradoura:

• Esquema Vacinal: Uma dose a partir dos 9 meses de idade, com um reforço entre 4 e 59 anos de idade.
• Eficácia: A vacina oferece proteção em cerca de 95% dos indivíduos vacinados.

Leptospirose

A Leptospirose é uma zoonose bacteriana de distribuição mundial, com maior incidência em áreas tropicais e subtropicais, frequentemente associada a enchentes e condições sanitárias precárias.

Agente Etiológico e Transmissão

A doença é causada pela bactéria Leptospira interrogans, uma espiroqueta. Este microrganismo é adaptado ao organismo de certos animais, principalmente roedores.

• Reservatório: Os rins de ratos e camundongos urbanos são o principal reservatório. Os animais infectados excretam a bactéria na urina, contaminando o ambiente (lixo, esgoto, solo úmido).
• Transmissão: Ocorre pelo contato direto ou indireto com a urina de animais infectados, geralmente através de água ou solo contaminados. A bactéria penetra ativamente na pele íntegra ou lesionada, ou através de mucosas.
• Situações de Risco: Enchentes, contato com esgotos, atividades em construção civil.
• População de Risco: Trabalhadores de limpeza urbana e saneamento básico possuem maior risco de exposição.

Período de Incubação

O período de incubação da Leptospirose varia de 1 a 30 dias, sendo mais comum entre 5 e 14 dias.

Manifestações Clínicas

A Leptospirose é frequentemente descrita como uma "vasculite infecciosa" devido à sua capacidade de afetar o endotélio vascular. A doença evolui em duas fases:

Forma Precoce/Anictérica (90% dos Casos)

Esta é a fase inicial, também conhecida como fase bacterêmica, septicêmica ou leptospirêmica, onde a bactéria se dissemina pelo corpo. Os sintomas são inespecíficos e incluem:

• Febre
• Mialgia importante: Caracteristicamente intensa, com predomínio em membros inferiores, especialmente nas panturrilhas.
• Sufusão conjuntival: É o dado clínico mais importante e sugestivo de leptospirose. Resulta da vasculite nos vasos da conjuntiva, conferindo um aspecto avermelhado aos olhos, sem secreção.

Após a fase bacterêmica, pode ocorrer a fase imune, onde o próprio sistema imune pode gerar sintomas, geralmente autolimitados:

• Meningite asséptica: Costuma aparecer após 7 dias e evolui sem sequelas, com líquor semelhante ao de meningites virais.
• Uveíte: Inflamação da úvea, também por reação imune.

Forma Tardia/Ictero-hemorrágica (Doença de Weil) (10% dos Casos)

A partir do 4º dia de doença, alguns pacientes podem evoluir para a forma grave, conhecida como Doença de Weil. Este quadro é caracterizado por uma tríade grave:

• Hemoptise: Devido à vasculite pulmonar intensa e hemorragia alveolar. A Leptospirose é a principal causa de Síndrome Pulmão-Rim.
• Icterícia rubínica: Uma icterícia de coloração alaranjada, resultante da mistura do amarelo da icterícia com o vermelho da vasculite e hemólise.
• Lesão renal: Manifesta-se como Insuficiência Renal Aguda (IRA), tipicamente uma Nefrite Intersticial Alérgica (NIA).

Em resumo, a Doença de Weil é um quadro grave de icterícia associado à síndrome pulmão-rim, com lesão renal tubular e hipocalemia.

Diagnóstico

O diagnóstico da Leptospirose envolve exames inespecíficos e específicos:

Exames Inespecíficos

Refletem a resposta inflamatória sistêmica e a lesão orgânica:

• Plaquetopenia e Leucocitose.
• Aumento de CPK (Creatinofosfoquinase), devido à lesão muscular causada pela penetração da espiroqueta.
• Insuficiência Renal Aguda (IRA) com hipocalemia (↓K), um achado clássico e de grande valor diagnóstico.

Exames Específicos

Visam identificar a bactéria ou a resposta imune a ela:

• Cultura: Pode ser realizada nos primeiros 7 dias, mas requer meio especial, é demorada e detecta apenas cerca de 50% dos casos.
• ELISA: Detecção de anticorpos IgM, é o método mais utilizado na prática clínica para diagnóstico precoce.
• Microaglutinação (MAT): Considerado o padrão-ouro para o diagnóstico da Leptospirose. No entanto, os anticorpos aglutinantes geralmente só se tornam detectáveis a partir da 2ª semana de doença, tornando-o um diagnóstico retrospectivo na maioria dos casos.

Tratamento e Prevenção

Tratamento

O tratamento da Leptospirose é baseado em antibioticoterapia e medidas de suporte. A notificação do caso é compulsória.

• Formas Graves:
  • Antibióticos: Penicilina G Cristalina ou Ceftriaxone. A Leptospira é sensível a antibióticos comuns.
  • Suporte: Inclui hidratação, correção de distúrbios eletrolíticos e, se necessário, diálise para a IRA.
• Formas Leves:
  • Antibiótico: Doxiciclina.

Prevenção

A prevenção da Leptospirose envolve medidas de saúde pública e, em alguns casos, quimioprofilaxia:

• Saneamento Básico: Melhoria das condições de higiene e controle de roedores.
• Controle de Vetores: Redução da população de ratos.
• Quimioprofilaxia Pós-Exposição: Doxiciclina 200mg/semana pode ser indicada para profissionais com alto risco de exposição constante (ex: equipes de saneamento básico). Não é recomendada de rotina para exposições únicas.

Malária

A malária é uma doença infecciosa febril aguda, causada por protozoários do gênero Plasmodium, transmitida pela picada da fêmea do mosquito Anopheles infectada. Caracteriza-se por febre, calafrios, suores e cefaleia, que podem ocorrer em padrões cíclicos. É uma das doenças parasitárias mais importantes globalmente, com alta morbidade e mortalidade, especialmente em regiões tropicais e subtropicais.

Conceitos Essenciais

No Brasil, a região Norte é a mais afetada pela malária, concentrando a maior parte dos casos da doença.

Agente Etiológico: Gênero Plasmodium

Os principais agentes etiológicos da malária em humanos são quatro espécies de Plasmodium, cada uma com características distintas:

• Plasmodium vivax: É a espécie mais comum no Brasil e geralmente causa a forma mais branda da doença, conhecida como “malária terçã benigna”.
• Plasmodium falciparum: Considerado o mais grave e potencialmente letal, responsável pela “malária terçã maligna”.
• Plasmodium malariae: É a espécie mais rara, associada à “malária quartã” e, clinicamente, pode estar relacionada ao desenvolvimento de síndrome nefrótica.
• Plasmodium ovale: Não é encontrado no Brasil.

Vetor: Anopheles darlingi

O principal vetor da malária no Brasil é o mosquito Anopheles darlingi. A forma de transmissão e as manifestações clínicas podem variar dependendo da área:

• Áreas Endêmicas: Nesses locais, é comum que o mosquito esteja poli-infectado, ou seja, carregue diferentes espécies de Plasmodium. Isso pode resultar em padrões febris atípicos, que não seguem as características clássicas de terçã ou quartã.
• Áreas Não Endêmicas: Em regiões onde a malária não é comum, o mosquito tende a ser mono-infectado, o que facilita a observação dos padrões febris característicos (terçã ou quartã).

O principal alvo do parasita no hospedeiro humano são as hemácias.

Período de Incubação

O período de incubação da malária varia de 8 a 30 dias, dependendo da espécie do Plasmodium e da carga parasitária.

Ciclo do Parasita

O ciclo de vida do Plasmodium é complexo e envolve dois hospedeiros: o mosquito (hospedeiro definitivo) e o ser humano (hospedeiro intermediário). Para fins didáticos, é crucial compreender três conceitos:

1. Duas Etapas Distintas: O ciclo no ser humano possui uma etapa hepática (exoeritrocitária) e uma etapa eritrocitária. Essa dualidade é fundamental para o tratamento, que frequentemente envolve duas drogas: uma para eliminar os parasitas no fígado e outra para combater os que estão nas hemácias.
2. Ciclo Sexuado vs. Assexuado:
   • No mosquito (vetor), ocorre o ciclo sexuado.
   • No homem (hospedeiro), ocorre o ciclo assexuado.
   🧠 Conceito: Lembre-se que "quem faz a bagunça" (o ciclo sexuado) é o mosquito!
3. Forma Hipnozoíta: Esta forma dormente do parasita é encontrada no fígado e está especificamente relacionada ao Plasmodium vivax (e também ao P. ovale). Os hipnozoítas podem permanecer inativos por meses ou anos e são responsáveis pelas recidivas da malária, mesmo após o tratamento da fase eritrocitária. Para erradicar o P. vivax e prevenir recidivas, é essencial utilizar uma droga capaz de eliminar essa forma hepática latente.

Manifestações Clínicas

A malária clássica é caracterizada por um conjunto de sintomas decorrentes do parasitismo e da lise das hemácias. Os principais achados clínicos incluem:

• Anemia Hemolítica: Resultante da destruição das hemácias parasitadas.
• Crises Febris (Paroxismos): Episódios de febre alta, calafrios intensos e sudorese profusa, que ocorrem em padrões cíclicos.
• Padrões Cíclicos: A febre pode ser terçã (a cada 48 horas, como no P. vivax e P. falciparum) ou quartã (a cada 72 horas, como no P. malariae), embora esses padrões possam ser atípicos em áreas endêmicas ou em infecções mistas.
• Calafrios e Icterícia: Sintomas comuns que acompanham as crises febris e a hemólise.

Malária Grave: Particularidades do Plasmodium falciparum

A infecção por Plasmodium falciparum é a mais perigosa devido a mecanismos específicos que levam a uma doença mais severa e com maior risco de letalidade:

• Alta Parasitemia: O P. falciparum tem a capacidade de infectar hemácias de todas as idades, ao contrário de outras espécies que preferem hemácias jovens ou maduras. Isso resulta em uma carga parasitária muito maior no sangue.
• Proteínas de Aderência (Knobs): As hemácias parasitadas por P. falciparum desenvolvem proteínas de aderência (os knobs) em sua superfície. Essas proteínas fazem com que as hemácias se tornem grudentas e se adiram ao endotélio dos vasos sanguíneos, especialmente em órgãos vitais como cérebro, rins e pulmões. Essa adesão leva à obstrução microvascular e à disfunção orgânica grave (malária cerebral, insuficiência renal aguda, síndrome do desconforto respiratório agudo - SARA).
• Hipercatabolismo: O intenso parasitismo e a alta taxa metabólica do P. falciparum consomem grandes quantidades de glicose, levando à hipoglicemia. Além disso, o metabolismo anaeróbico do parasita e do hospedeiro contribui para o desenvolvimento de acidose láctica (hiperlactatemia).

Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico da malária é fundamentalmente laboratorial e deve ser realizado o mais rápido possível para iniciar o tratamento adequado.

• Gota Espessa: É o padrão-ouro para o diagnóstico da malária. Consiste na análise microscópica de uma gota de sangue espessa, que permite a detecção e quantificação dos parasitas. Sua sensibilidade é alta, mas depende diretamente da experiência do microscopista.
• Esfregaço Sanguíneo (Distensão Fina): Complementar à gota espessa, o esfregaço permite uma melhor visualização da morfologia do parasita e das hemácias, sendo crucial para a identificação da espécie de Plasmodium e para a avaliação de outras alterações hematológicas.
• Testes Imunológicos (Testes Rápidos/Imunocromatográficos): São exames que detectam antígenos específicos do parasita no sangue. São úteis em áreas não endêmicas ou em locais com pouca expertise para a realização da gota espessa, oferecendo um resultado rápido. Embora práticos, podem ter menor sensibilidade que a gota espessa, especialmente em baixas parasitemias.

Abordagem Terapêutica

O tratamento da malária deve ser iniciado prontamente após o diagnóstico e sempre inclui a notificação do caso às autoridades de saúde. O objetivo é eliminar os parasitas do sangue (esquizonticidas) e, no caso de P. vivax, também as formas hepáticas dormentes (hipnozoítas).

Tratamento do Plasmodium vivax

Para o P. vivax, o tratamento visa eliminar tanto as formas eritrocitárias quanto os hipnozoítas hepáticos:

• Cloroquina: Administrada por 3 dias, atua como esquizonticida sanguíneo, eliminando os parasitas nas hemácias.
• Primaquina: Administrada por 7 dias, é responsável por eliminar os hipnozoítas no fígado, prevenindo as recidivas.

Em casos de recorrência de malária por P. vivax, pode ser necessário estender o tratamento com primaquina para 14 dias, associado a artesunato.

Tratamento de Formas Graves (Qualquer Espécie)

A malária grave, independentemente da espécie, é uma emergência médica e requer tratamento imediato e agressivo:

• Primeira escolha: Artesunato intravenoso. Após estabilização e melhora clínica, pode-se seguir com mefloquina e primaquina (dose única).
• Opção alternativa: Artesunato intravenoso seguido de clindamicina.

Tratamento do Plasmodium falciparum (não grave)

Para casos de malária por P. falciparum que não preenchem critérios de gravidade:

• Artemeter + Lumefantrina: É a combinação de escolha, administrada por via oral.

Critérios para Malária Grave

A identificação precoce da malária grave é crucial. Os principais critérios incluem:

• Alta parasitemia (≥ 2% ou 2-3 cruzes na gota espessa).
• Gravidez.
• Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SARA).
• Insuficiência Renal Aguda (creatinina sérica > 1,5 mg/dL).
• Icterícia com bilirrubina conjugada (BIC) < 15 mg/dL.
• Hipoglicemias recorrentes.
• Queda do hematócrito (HT) > 21%.
• Plaquetopenia (< 40.000/mm³).
• Rebaixamento do nível de consciência (RNC) ou convulsões (forma cerebral).
• Hipotensão, hemorragias ou Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD).

Comparativo entre Plasmodium falciparum e Plasmodium vivax

As duas espécies mais prevalentes no Brasil possuem diferenças importantes que impactam a clínica e o tratamento:

Quimioprofilaxia

A quimioprofilaxia para malária em viajantes é uma medida importante em algumas regiões, mas no contexto brasileiro, as diretrizes são específicas:

• No Brasil, a quimioprofilaxia não é indicada para viajantes em território nacional.
• Isso se deve ao predomínio de infecções por P. vivax e à baixa eficácia da profilaxia disponível contra essa espécie.
• O recomendado é focar em medidas de proteção individual, como o uso de repelentes, roupas de manga longa e calças compridas, especialmente durante o crepúsculo e à noite, quando o vetor é mais ativo.

Controle de Cura

O controle de cura é essencial para monitorar a resposta ao tratamento e detectar possíveis falhas terapêuticas ou recidivas. É realizado de forma prolongada com exames de Gota Espessa:

• Para P. falciparum: O controle é feito em 3, 7, 14, 21, 28 e 42 dias após o término do tratamento.
• Para P. vivax ou infecções mistas: O controle é mais prolongado, realizado em 3, 7, 14, 21, 28, 42 e 63 dias após o término do tratamento, devido ao risco de recidivas pelos hipnozoítas.

Comparativo - Febre Amarela, Leptospirose e Malária

Síndromes Febris Transmitidas por Roedores e Carrapatos

Este grupo de doenças infecciosas é de particular interesse devido à sua epidemiologia, que envolve vetores como carrapatos e o contato com roedores, e suas manifestações clínicas variadas, que podem progredir para quadros graves se não diagnosticadas e tratadas precocemente.

Febre Maculosa Brasileira

A Febre Maculosa Brasileira (FMB) é uma doença infecciosa grave, de origem bacteriana, causada pela bactéria Rickettsia rickettsii. É transmitida por carrapatos do gênero Amblyomma, popularmente conhecidos como "carrapato estrela", que parasitam diversos animais, incluindo cavalos, bois e capivaras.

Definição e Epidemiologia

• Agente Etiológico: Rickettsia rickettsii, uma bactéria intracelular obrigatória.
• Vetor: Carrapatos do gênero Amblyomma (ex: Amblyomma sculptum, Amblyomma cajennense), que se alimentam de hospedeiros como cavalos, bois e capivaras.
• Transmissão: Ocorre pela picada do carrapato infectado, sendo necessário um tempo de fixação prolongado (geralmente superior a 4-6 horas) para a transmissão efetiva.
• Epidemiologia: A doença é mais prevalente em regiões do Sudeste do Brasil. Fatores de risco incluem:
  • Jovens com exposição a áreas rurais ou de mata.
  • Histórico de remoção de carrapatos da pele.
  • Contato com animais silvestres ou domésticos que frequentam áreas de mata fechada.
  • Visita a locais conhecidos por serem áreas de transmissão da doença nos últimos 15 dias.

Manifestações Clínicas

O quadro clínico da FMB geralmente se inicia de forma súbita, com sintomas inespecíficos que podem dificultar o diagnóstico precoce. A evolução da doença pode ser rápida e grave.

• Fase Inicial (2º-6º dia):
  • Febre alta e súbita.
  • Cefaleia intensa.
  • Mialgia e artralgia.
  • Rash cutâneo: Caracteristicamente centrípeto, iniciando-se em punhos e tornozelos e se espalhando para o tronco e, em casos graves, para palmas das mãos e plantas dos pés. Inicialmente maculopapular, pode evoluir para lesões petequiais, hemorrágicas e até necróticas.
• Fase Tardia (Repercussão Sistêmica):
  • Dor abdominal intensa.
  • Náuseas, vômitos e diarreia.
  • Insuficiência renal aguda.
  • Comprometimento neurológico (confusão mental, convulsões).
  • Choque e coagulação intravascular disseminada (CIVD), indicando gravidade e alto risco de óbito.

Diagnóstico

O diagnóstico da Febre Maculosa é desafiador, especialmente nas fases iniciais, devido à inespecificidade dos sintomas. A confirmação laboratorial é essencial, mas muitas vezes retrospectiva.

• Sorologia por Imunofluorescência Indireta (IFI): É o método mais utilizado. Requer duas amostras de soro: uma na fase aguda (D0) e outra na fase de convalescença (D15-21). Um aumento de quatro vezes ou mais na titulação de IgG entre as amostras é considerado diagnóstico.
• Limitação da IFI: O diagnóstico sorológico é frequentemente retrospectivo, o que significa que o resultado pode não estar disponível a tempo de guiar a decisão terapêutica inicial.
• Alternativas Diagnósticas:
  • Biópsia e Cultura de Lesões Cutâneas: Pode ser realizada em casos específicos, mas a cultura é de difícil execução e requer laboratórios especializados.
  • PCR (Reação em Cadeia da Polimerase): Pode ser utilizada em amostras de sangue ou biópsias de pele para detecção do DNA da Rickettsia rickettsii, oferecendo um diagnóstico mais rápido.

Tratamento

O tratamento da Febre Maculosa Brasileira é primariamente com antibióticos, e a precocidade do início da terapia é o fator mais importante para o prognóstico.

• Primeira Escolha: Doxiciclina.
  • Via Oral (VO): Para casos leves a moderados, preferencialmente iniciada entre o 2º e 3º dia de sintomas.
  • Via Intravenosa (IV): Indicada para casos graves, com comprometimento sistêmico ou incapacidade de tolerar a via oral.
• Alternativa para Gestantes: Cloranfenicol. A doxiciclina é contraindicada na gravidez devido aos riscos de efeitos adversos no feto.

Doença de Lyme

A Doença de Lyme é uma infecção bacteriana multissistêmica transmitida por carrapatos, com manifestações que podem variar desde lesões cutâneas localizadas até comprometimento neurológico, cardíaco e articular.

Definição

• Agente Etiológico: Causada pela bactéria espiroqueta Borrelia burgdorferi.
• Vetor: Transmitida por carrapatos do gênero Ixodes, que geralmente parasitam roedores e aves.
• Epidemiologia: Mais comum em regiões temperadas do hemisfério norte (América do Norte, Europa e Ásia). No Brasil, existe uma síndrome semelhante, a "Doença de Lyme-símile brasileira", com etiologia e vetor ainda em estudo, mas com manifestações clínicas parecidas.

Manifestações Clínicas

A Doença de Lyme evolui em estágios, com diferentes manifestações clínicas em cada fase.

• Estágio 1 (Doença Localizada Precoce):
  • Eritema Migratório: É a manifestação mais característica, ocorrendo em 70-80% dos casos. Inicia-se como uma mácula ou pápula eritematosa no local da picada do carrapato, que se expande gradualmente, formando uma lesão anular com centro claro, borda eritematosa e periferia eritematosa, lembrando um "alvo" ou "olho de boi".
  • Sintomas inespecíficos como febre baixa, cefaleia, mialgia e fadiga podem acompanhar o eritema.
• Estágio 2 (Doença Disseminada Precoce):
  • Ocorre semanas a meses após a infecção, com disseminação da bactéria para outros órgãos.
  • Manifestações Neurocardíacas: Meningite asséptica, encefalite, paralisia de nervos cranianos (especialmente paralisia facial bilateral), radiculoneuropatia. Cardite de Lyme, que pode causar bloqueios atrioventriculares de diferentes graus.
  • Artralgias e mialgias migratórias.
• Estágio 3 (Doença Disseminada Tardia):
  • Pode ocorrer meses a anos após a infecção inicial.
  • Artrite de Lyme: Caracterizada por episódios recorrentes de artrite em grandes articulações, especialmente joelhos, que podem levar a deformidades crônicas.
  • Manifestações neurológicas crônicas (encefalopatia, polineuropatia).
  • Acrodermatite crônica atrófica (lesão cutânea rara).

Tratamento

O tratamento da Doença de Lyme varia conforme o estágio da doença e a gravidade das manifestações.

• Estágio Precoce (Eritema Migratório):
  • Doxiciclina: É a primeira escolha para adultos e crianças acima de 8 anos.
  • Amoxicilina ou Cefuroxima: Alternativas para crianças menores de 8 anos e gestantes.
• Estágio Disseminado (Neurocardíaco ou Artrite):
  • Ceftriaxone IV: Indicado para casos mais graves, como meningite, encefalite, cardite grave (bloqueio AV de alto grau) ou artrite refratária.
  • Doxiciclina oral: Pode ser usada para algumas formas de neuroborreliose menos graves.

Hantavirose

A Hantavirose é uma zoonose viral grave, causada por hantavírus, que pode se manifestar de diferentes formas clínicas, sendo a Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH) a forma mais comum e grave no Brasil.

Definição e Transmissão

• Agente Etiológico: Hantavírus, pertencente à família Bunyaviridae. Existem diferentes genótipos, associados a diferentes síndromes clínicas.
• Reservatório: Roedores silvestres (ex: ratos do campo), que são portadores assintomáticos do vírus.
• Transmissão: Ocorre principalmente por inalação de aerossóis contendo partículas virais presentes na urina, fezes e saliva de roedores infectados. Contato direto com roedores ou suas secreções, ou a ingestão de alimentos contaminados, também são vias possíveis.
• Epidemiologia: Mais comum em áreas rurais ou periurbanas, onde há maior contato humano com o habitat de roedores silvestres.
• Período de Incubação: Geralmente de 1 a 6 semanas, com média de 14 dias.

Manifestações Clínicas (Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus - SCPH)

No Brasil, a Hantavirose se manifesta predominantemente como a Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH), que evolui em fases distintas:

• 1. Fase Prodrômica (Sintomas Inespecíficos - 1 a 6 dias):
  • Febre (> 38ºC), mialgia intensa (especialmente nas costas e coxas), cefaleia, tontura.
  • Manifestações gastrointestinais: náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia.
  • A presença de tosse nesta fase pode indicar a progressão para o comprometimento pulmonar.
• 2. Fase Cardiopulmonar (Aguda):
  • Início rápido de insuficiência respiratória aguda, com dispneia progressiva e hipoxemia grave.
  • Edema pulmonar não cardiogênico, congestão pulmonar e derrame pleural.
  • Depressão miocárdica, levando a hipotensão e choque cardiogênico, agravado pela hipervolemia.
  • Esta fase é a mais crítica e com maior risco de óbito.
• 3. Fase Diurética:
  • Após o controle da fase aguda, há um aumento significativo da diurese, indicando a eliminação do líquido acumulado no espaço extravascular.
  • Melhora progressiva da função cardiopulmonar.
• 4. Fase de Convalescença:
  • Recuperação gradual dos sintomas e da função orgânica, que pode levar semanas a meses.

Achados Laboratoriais

Os exames laboratoriais na Hantavirose podem apresentar alterações importantes que auxiliam na suspeita diagnóstica:

• Hemoconcentração: Aumento do hematócrito devido ao extravasamento plasmático.
• Trombocitopenia: Redução das plaquetas, comum e associada à gravidade.
• Leucocitose com desvio à esquerda.
• Linfócitos atípicos.
• Aumento de lactato desidrogenase (LDH) e enzimas hepáticas (AST, ALT).
• Albumina sérica baixa.

Critérios Diagnósticos (Ministério da Saúde)

O Ministério da Saúde estabelece critérios para a definição de caso suspeito e confirmado de Hantavirose, visando a vigilância epidemiológica e o manejo adequado.

Caso Suspeito:

• Indivíduo com febre, mialgia, cefaleia e insuficiência respiratória aguda (IRpA) de etiologia não determinada na primeira semana de doença; OU
• Indivíduo com enfermidade aguda, com IRpA que evolui para óbito na primeira semana de doença; OU
• Indivíduo com febre, mialgia, cefaleia e exposição a situações de risco (ex: contato com roedores ou seus excretas, atividades em áreas rurais ou de mata).

Caso Confirmado:

• Caso suspeito que apresenta confirmação laboratorial.

Tratamento

Não existe tratamento antiviral específico para a Hantavirose. O manejo é essencialmente de suporte.

• Suporte Intensivo: Fundamental para pacientes com SCPH, incluindo ventilação mecânica para insuficiência respiratória, suporte hemodinâmico para choque e monitorização rigorosa da função renal.
• Notificação Compulsória: A Hantavirose é uma doença de notificação compulsória imediata, devido à sua gravidade e potencial de surtos.

Outras Causas de Febre (Miscelânea)

Esta seção aborda causas diversas de síndromes febris, incluindo a Leishmaniose Visceral (Calazar), Febre Tifoide, Ebola e Febre de Origem Indeterminada (FOI).

Leishmaniose Visceral (Calazar)

Agente Etiológico

• A doença é causada por protozoários do gênero Leishmania. No Brasil, a principal espécie responsável é a Leishmania infantum (anteriormente conhecida como Leishmania chagasi).

Vetores

• A transmissão ocorre pela picada de flebótomos fêmeas infectadas, popularmente conhecidos como "mosquito-palha" ou "birigui".
• O vetor mais importante no Brasil é a Lutzomyia longipalpis.
• Em algumas regiões, como no Mato Grosso, a espécie Lutzomyia cruzi também possui relevância epidemiológica na transmissão.

Epidemiologia

A Leishmaniose Visceral é endêmica em diversas regiões do Brasil, com destaque para:

• Ceará
• Bahia
• Norte de Minas Gerais

Reservatórios

• Historicamente, marsupiais, lobos e raposas eram reservatórios.
• Atualmente, o principal reservatório doméstico no Brasil são os cães.
• O processo de urbanização tem contribuído para o aumento dos casos, facilitando o contato entre vetores, cães e humanos. É crucial investigar a saúde dos cães na residência e arredores de pacientes diagnosticados.

Período de Incubação

• O período de incubação da Leishmaniose Visceral é extremamente variável, podendo durar de 10 dias a 2 anos. Essa ampla janela dificulta a identificação da exposição inicial.

Manifestações Clínicas e Fisiopatologia

A patogenicidade da Leishmania é relativamente baixa, o que significa que a maioria das pessoas expostas não desenvolve a doença. A manifestação clínica está fortemente associada a uma imunodeficiência celular (resposta Th1).

• Populações de Risco:
  • Pacientes com AIDS/HIV são particularmente suscetíveis devido à imunossupressão celular.
  • Crianças desnutridas representam a maior parcela de pacientes com imunidade celular comprometida, tornando-as um grupo de alto risco para o desenvolvimento do Calazar.
• Disseminação e Sinais Cardinais: Com a imunidade celular deficiente, a Leishmania se dissemina de forma arrastada pelo corpo, principalmente através do sistema reticuloendotelial. Isso leva à tríade clássica:
  • Febre arrastada e persistente.
  • Hepatoesplenomegalia: A invasão do fígado e do baço pelos parasitas causa um aumento significativo desses órgãos. O baço pode atingir grandes proporções, comparáveis às observadas em leucemias mieloides.
  • Pancitopenia: A disfunção da medula óssea, causada pela presença da Leishmania, resulta na diminuição de todas as linhagens celulares sanguíneas (anemia, leucopenia e plaquetopenia).
• Resposta Imunológica e Alterações Laboratoriais:
  • Apesar da imunidade celular (Th1) estar comprometida, a imunidade humoral (Th2) geralmente está elevada.
  • Isso se manifesta como hipergamaglobulinemia policlonal, ou seja, um aumento generalizado das imunoglobulinas (globulinas).
  • Concomitantemente, pode haver hipoalbuminemia devido à disfunção hepática.
  • O resultado é a inversão do padrão albumina:globulina, um achado laboratorial que, junto com a pancitopenia e hepatoesplenomegalia, pode mimetizar neoplasias hematológicas, como o mieloma múltiplo (onde a hipergamaglobulinemia é monoclonal).

Diagnóstico

O diagnóstico da Leishmaniose Visceral pode ser realizado por métodos parasitológicos ou sorológicos.

Métodos Parasitológicos (Pesquisa de Amastigotas)

Buscam a visualização direta das formas amastigotas do parasita em amostras de tecidos.

• Aspirado de Medula Óssea (MO):
  • É o método preferencial na prática clínica devido à sua menor invasividade em comparação com a punção esplênica.
  • Sensibilidade em torno de 70%.
  • Pode ser realizado em ambiente ambulatorial.
• Punção Esplênica:
  • Considerado o método com maior sensibilidade (aproximadamente 90%) para encontrar o parasita.
  • No entanto, apresenta maior risco de sangramento, especialmente em pacientes com pancitopenia (plaquetopenia).
  • Deve ser realizada em ambiente hospitalar, com cautela.

Métodos Sorológicos

Detectam anticorpos contra a Leishmania no soro do paciente.

• Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI): Considerada positiva com títulos a partir de 1:80.
• ELISA RK39: Um teste rápido e de alta sensibilidade e especificidade, amplamente utilizado.
• Outros testes rápidos também estão disponíveis.

Teste de Montenegro (Intradermorreação de Montenegro)

• Na Leishmaniose Visceral, o Teste de Montenegro é tipicamente negativo.
• Um resultado negativo indica que o paciente não desenvolveu uma resposta imune celular efetiva contra o parasita, o que é característico da forma visceral da doença.
• Contraste: Na Leishmaniose Tegumentar Americana, o teste de Montenegro é geralmente positivo, refletindo uma resposta imune celular presente.

Tratamento

Antimonial Pentavalente (Glucantime)

• É a droga de primeira escolha preconizada pelo Ministério da Saúde (MS) para o tratamento da Leishmaniose Visceral.
• Efeitos Adversos: Possui potencial de toxicidade cardíaca, podendo causar o prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma, com risco de Torsades de Pointes. Deve ser usado com cautela em pacientes com cardiopatias preexistentes, arritmias ou que utilizam outras drogas que prolongam o QT.

Anfotericina B (Lipossomal ou Desoxicolato)

• É a principal alternativa ao antimonial pentavalente.
• A Anfotericina B Lipossomal é a formulação preferencial devido ao seu perfil de segurança superior e menor toxicidade renal e sistêmica.
• A Anfotericina B Desoxicolato é uma opção mais barata, mas com maior toxicidade, sendo geralmente reservada para situações específicas ou como terceira linha.
• Indicações para Anfotericina B Lipossomal (os "G's e os I's"):
  • Gestantes
  • Casos Graves (ex: choque, hemorragia, desnutrição grave)
  • Insuficiências orgânicas (cardíaca, renal, hepática)
  • Imunodepressão (ex: pacientes com HIV)
  • Idade: extremos de idade (menores de 1 ano ou maiores de 50 anos)
  • Intolerância ou contraindicação ao antimonial (ex: prolongamento do QT > 450ms)
  • Falha terapêutica ao antimonial
• O tratamento com Anfotericina B, especialmente a lipossomal, deve ser realizado em ambiente hospitalar.

Diagnóstico Diferencial

A Leishmaniose Visceral deve ser diferenciada de outras condições que cursam com febre prolongada, pancitopenia e, principalmente, esplenomegalia acentuada. Um mnemônico útil para causas de esplenomegalia é "MEGALIA":

Febre Tifoide

A febre tifoide é uma infecção sistêmica causada pela bactéria Salmonella enterica, sorotipo Typhi. Caracteriza-se por um quadro febril prolongado, frequentemente acompanhado de sintomas gastrointestinais e, em alguns casos, manifestações neurológicas e cutâneas. É uma doença de transmissão fecal-oral, intimamente ligada a condições precárias de saneamento e higiene.

Conceitos Essenciais

• Agente Etiológico: Salmonella enterica, sorotipo Typhi.
• Transmissão: Principalmente por água e alimentos contaminados com fezes humanas contendo a bactéria. O contato direto também é uma via possível.
• Fatores de Risco: A ausência de saneamento básico adequado e a má higiene pessoal são os principais determinantes para a ocorrência da doença.

Ciclo da Infecção

Após a ingestão, a Salmonella Typhi atravessa o trato gastrointestinal. Uma carga bacteriana elevada ou condições de hipocloridria (comuns em idosos ou usuários de inibidores de bomba de prótons - IBP) facilitam a sobrevivência da bactéria ao ambiente ácido do estômago. O ciclo de infecção se desenrola da seguinte forma:

• Atinge o intestino delgado e invade as placas de Peyer do íleo.
• É fagocitada por macrófagos, que a transportam pela circulação sanguínea.
• Dissemina-se para o sistema reticuloendotelial, com predileção pela medula óssea, baço e fígado.
• Pode colonizar a vesícula biliar, de onde é eliminada nas fezes, perpetuando o ciclo de transmissão.

Quadro Clínico

A apresentação clínica da febre tifoide evolui em fases, geralmente semanais, com sintomas distintos:

Primeira Semana (Fase Bacterêmica)

Nesta fase inicial, a bactéria circula na corrente sanguínea, levando a um quadro febril agudo.

• Febre: Geralmente gradual, atingindo picos elevados.
• Sinal de Faget: Bradicardia relativa à febre (pulso lento apesar da febre alta), um achado clássico, também observado em outras condições como febre amarela e legionelose.
• Sintomas Gastrointestinais: Dor abdominal, com alternância entre diarreia e constipação.

Segunda Semana

Com a progressão da doença, o sistema imunológico começa a reagir, e a febre pode se intensificar.

• Roséolas Tifoídicas: Lesões cutâneas maculopapulares, hiperemiadas, não pruriginosas, que desaparecem à digitopressão, tipicamente no tronco.
• Torpor: Alteração do nível de consciência, caracterizando o "estado tifoide" ou "estado tífico", que pode ser acompanhado de exantema. O termo "tifo" significa "embaçado" ou "esfumaçado", referindo-se ao comprometimento neurológico.

Terceira e Quarta Semanas

Nesta fase, a resposta imune nas placas de Peyer pode ser intensa, levando a complicações graves.

• Hepatoesplenomegalia: Aumento do fígado e do baço.
• Melhora Clínica ou Complicações: O paciente pode iniciar a convalescença ou desenvolver complicações sérias.
• Complicações Intestinais:
  • Sangramento Gastrointestinal: Mais comum.
  • Perfuração Intestinal: Principalmente no íleo, é a complicação mais grave e com maior mortalidade.

A Partir da Quarta Semana: Portador Crônico

Em uma pequena porcentagem dos casos (cerca de 3-5%), a infecção pode persistir, levando ao estado de portador crônico.

• Definição: Multiplicação da Salmonella Typhi na vesícula biliar, sem manifestações gastrointestinais ativas.
• Eliminação: A bactéria é eliminada intermitentemente nas fezes, perpetuando a cadeia de transmissão.
• Fatores de Risco para Portador Crônico:
  • Colelitíase/Via Biliar Alterada: Principal fator de risco, pois a bactéria se aloja e se multiplica nos cálculos biliares.
  • Sexo Feminino: Mais prevalente em mulheres, possivelmente devido à maior incidência de colelitíase.
  • Infecção do Trato Urinário (ITU) por Schistosoma haematobium: Um fator de risco menos comum, mas relevante em áreas endêmicas.

Diagnóstico

O diagnóstico da febre tifoide requer a combinação de achados clínicos e laboratoriais, com destaque para as culturas.

Achados Laboratoriais Inespecíficos

O hemograma pode apresentar características paradoxais para uma infecção bacteriana:

• Leucopenia Paradoxal: Apesar de ser uma infecção bacteriana, é comum encontrar leucopenia (diminuição dos glóbulos brancos).
• Linfomonocitose Relativa: Aumento relativo de linfócitos e monócitos.
• Desvio para a Esquerda: Presença de formas jovens de neutrófilos, indicando resposta medular.
• VHS Normal: A velocidade de hemossedimentação (VHS) geralmente não se eleva significativamente, o que é incomum para processos inflamatórios bacterianos.
• Elevação de Enzimas: Aumento de TGO, TGP e CPK.

Culturas (Padrão-Ouro)

A cultura é o método diagnóstico mais confiável, variando em sensibilidade conforme a fase da doença:

• Hemocultura: Mais sensível na 1ª e 2ª semanas (positividade de 50-70%), durante a fase bacterêmica.
• Coprocultura: Mais sensível a partir da 3ª e 4ª semanas (positividade de 30-40%), quando a bactéria é eliminada nas fezes.
• Mielocultura (Cultura de Medula Óssea): É o método mais sensível, com positividade superior a 90%, e permanece positiva mesmo após o início do tratamento com antibióticos.

Outros Métodos

• Biópsia: Pode ser realizada em lesões cutâneas (roséolas tifoídicas) ou em placas de Peyer do intestino delgado.
• Sorologia: Pode ser utilizada, mas possui menor sensibilidade e especificidade, não sendo o método de escolha.
• PCR Viral: Pode ser útil para confirmar o diagnóstico em casos de dúvida, especialmente quando as culturas são negativas.

Tratamento

O tratamento da febre tifoide é baseado em antibioticoterapia, com opções que variam conforme a gravidade e a sensibilidade local.

• Antibióticos de Escolha:
  • Ceftriaxone: 10-14 dias de tratamento.
  • Azitromicina: 5 dias de tratamento, uma opção mais curta e eficaz.
• Cloranfenicol (Segundo MS): Recomendado pelo Ministério da Saúde por ser mais acessível, com duração de 14-21 dias. No entanto, possui diversos efeitos adversos, incluindo o risco raro, mas grave, de aplasia de medula óssea, sendo menos utilizado na prática clínica atual.
• Dexametasona: Indicada por 2-3 dias em pacientes com choque ou coma, para reduzir a resposta inflamatória sistêmica.
• Tratamento do Portador Crônico:
  • Ciprofloxacino: 4 semanas de tratamento.
  • Colecistectomia: Pode ser necessária em casos de colelitíase ou falha do tratamento medicamentoso para erradicar a bactéria da vesícula biliar.
• Notificação: A febre tifoide é uma doença de notificação compulsória imediata.

Profilaxia e Vacinação

• Profilaxia Primária: Saneamento básico adequado e higiene pessoal são as medidas mais eficazes para prevenir a doença.
• Vacinação: Existe vacina, mas sua imunogenicidade é limitada e o efeito transitório. Não é utilizada de rotina. É indicada para viajantes que se deslocam para áreas endêmicas (ex: Índia, Haiti).

Ebola

O Ebola é uma doença infecciosa grave e frequentemente fatal, causada pelo Ebola vírus, pertencente à família Filoviridae. Caracteriza-se por uma síndrome febril hemorrágica com alta letalidade.

Transmissão

• Reservatório Natural: Morcegos frugívoros são considerados o principal reservatório.
• Transmissão Humana: Ocorre por contato direto com sangue, secreções, órgãos ou outros fluidos corporais (fezes, vômitos) de pessoas doentes ou que faleceram pela doença.
• Transmissão Pós-Morte: Cadáveres de vítimas de Ebola permanecem infecciosos, sendo uma importante via de transmissão durante rituais funerários.

Epidemiologia

• Ocorrência: Surtos esporádicos são registrados principalmente na África, com o Congo sendo uma área de ocorrência frequente (ex: surto controlado em 2021).
• No Brasil: Não há registros de casos de Ebola no país.

Período de Incubação

• Varia de 2 a 21 dias.

Quadro Clínico

A doença se inicia com sintomas inespecíficos e progride para manifestações hemorrágicas graves.

• Síndrome Inicial (primeiros 7 dias): Febre alta, calafrios, cefaleia intensa, mialgia (dores musculares), artralgia e tosse seca.
• Manifestações Cutâneas: Rash cutâneo não pruriginoso.
• Sintomas Gastrointestinais: Diarreia profusa, náuseas, vômitos e dor abdominal.
• Manifestações Hemorrágicas: São características da doença e podem incluir enterorragia (sangramento intestinal), gengivorragia, petéquias, equimoses e sangramento em sítios de punção. Pode evoluir para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD).
• Letalidade: Extremamente alta, variando de 50% a 90%.

Achados Laboratoriais

• Hemograma: Leucopenia (diminuição dos glóbulos brancos) e plaquetopenia (diminuição das plaquetas) são comuns. Em fases mais avançadas ou inflamatórias, pode haver leucocitose com desvio à esquerda.
• Função Hepática: Aumento das transaminases (TGO, TGP).
• Coagulação: Alargamento do Tempo de Ativação da Protrombina (TAP) e Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA), refletindo distúrbios da coagulação.
• Função Renal: Insuficiência Renal Aguda (IRA) e proteinúria.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na suspeita clínica e epidemiológica, confirmada por exames laboratoriais específicos.

• Caso Suspeito: Indivíduo com histórico de contato nos últimos 21 dias com um possível caso de Ebola e que apresente manifestações clínicas sugestivas.
• Caso Confirmado: Caso suspeito com confirmação laboratorial.
• Exame de Escolha: PCR viral em amostras de sangue ou outros fluidos corporais é o método preferencial para a detecção do vírus.

Tratamento

O tratamento é primariamente de suporte, com foco na manutenção das funções vitais e no controle das complicações.

• Medidas de Suporte: Hidratação, manejo da dor, controle de febre e tratamento de infecções secundárias.
• Anticorpos Monoclonais: Medicamentos como Ansuvimabe e Inmazeb podem ser utilizados, se disponíveis, para neutralizar o vírus.
• Notificação: O Ebola é uma doença de notificação compulsória imediata e requer medidas rigorosas de biossegurança.

Febre de Origem Indeterminada (FOI)

A Febre de Origem Indeterminada (FOI) é um desafio diagnóstico na prática médica, definida por um conjunto específico de critérios que indicam a necessidade de uma investigação aprofundada.

Definição

Para ser classificada como FOI, a condição deve preencher os seguintes critérios:

• Febre: Temperatura corporal superior a 38,3ºC em pelo menos duas ocasiões.
• Duração: Período febril com duração superior a 3 semanas.
• Imunocompetência: Ausência de imunocomprometimento no paciente.
• Incerteza Diagnóstica: O diagnóstico permanece incerto após pelo menos 1 semana de investigação hospitalar ou ambulatorial intensiva.

Principais Causas

As causas da FOI são diversas e podem ser agrupadas em categorias principais:

• Infecções:
  • Tuberculose extrapulmonar (uma das causas mais comuns).
  • Abscessos ocultos (abdominais, pélvicos, renais).
  • Endocardite infecciosa.
  • Osteomielite.
  • Infecções por citomegalovírus (CMV) ou vírus Epstein-Barr (EBV).
• Neoplasias:
  • Linfomas (Hodgkin e não-Hodgkin).
  • Leucemias.
  • Carcinomas (ex: tumor de cólon direito, carcinoma renal, carcinoma hepático).
  • Mieloma múltiplo.
• Doenças Inflamatórias Não Infecciosas (Autoimunes/Reumatológicas):
  • Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).
  • Artrite Reumatoide.
  • Doença de Still do adulto.
  • Arterite temporal (especialmente em idosos).
  • Poliarterite nodosa.
  • Síndrome de Sjögren.
• Causas Diversas/Miscelânea:
  • Febre por Medicamentos: Reações adversas a fármacos como fenitoína, vancomicina, betalactâmicos, sulfas, entre outros.
  • Tireoidite.
  • Embolia pulmonar recorrente.
  • Febre factícia (simulada ou autoinduzida).