O metabolismo celular humano produz constantemente substâncias ácidas como subprodutos de suas reações bioquímicas. Para manter a homeostase e garantir o funcionamento adequado das células, o organismo precisa eliminar esse excesso de ácidos e manter o pH sanguíneo dentro de uma faixa estreita e bem definida: 7,35 a 7,45. Fora dessa faixa, as células entram em disfunção, comprometendo suas atividades metabólicas essenciais.
Os sistemas tampões desempenham papel fundamental nesse controle, neutralizando variações bruscas no pH. Esses sistemas atuam de forma imediata, impedindo que pequenas cargas ácidas ou alcalinas produzam grandes alterações no pH plasmático.
Embora eficaz nas primeiras horas, o sistema HCO₃⁻/CO₂ apresenta eficácia limitada. Após 2 a 3 horas de um distúrbio acidobásico, as células e os ossos começam a participar ativamente do tamponamento, captando ou liberando íons H⁺ para auxiliar os tampões extracelulares. Esse processo envolve troca de H⁺ por outros íons, como Na⁺, K⁺, proteínas e fosfato. Por essa razão, distúrbios acidobásicos crônicos podem estar associados a complicações ósseas, como raquitismo ou osteomalácia, especialmente em casos de acidose prolongada.
A relação entre bicarbonato e dióxido de carbono pode ser resumida pela seguinte sequência de reações químicas:
HCO₃⁻ + H⁺ ⇄ H₂CO₃ ⇄ CO₂ + H₂O
A gasometria arterial é o exame fundamental para avaliar o equilíbrio ácido-base. Os valores normais são:
| Parâmetro | Valor Normal | Unidade |
|---|---|---|
| pH | 7,35 - 7,45 | - |
| PaCO₂ | 35 - 45 | mmHg |
| HCO₃⁻ (standard) | 22 - 26 | mEq/L |
| Buffer Base (BB) | 48 | mEq/L |
| Base Excess (BE) | -3 a +3 | mEq/L |
O Buffer Base representa o total de bases no organismo. O bicarbonato, sendo a principal base, corresponde a cerca de metade desse valor (aproximadamente 24 mEq/L de um total de 48 mEq/L).
O Base Excess expressa a variação do Buffer Base em relação ao valor normal. Por exemplo:
Esses parâmetros ajudam a determinar se o distúrbio é agudo ou crônico. Os rins são responsáveis pela retenção ou excreção de bases, mas essa compensação renal só se torna evidente após 3 a 5 dias. Assim:
Existem quatro distúrbios acidobásicos primários, cada um com características específicas:
| Distúrbio | Alteração Primária | Efeito no pH | Mecanismo |
|---|---|---|---|
| Acidose Metabólica | ↓ HCO₃⁻ | ↓ pH | Perda de bicarbonato ou acúmulo de ácidos |
| Alcalose Metabólica | ↑ HCO₃⁻ | ↑ pH | Ganho de bicarbonato ou perda de ácidos |
| Acidose Respiratória | ↑ PaCO₂ | ↓ pH | Hipoventilação pulmonar |
| Alcalose Respiratória | ↓ PaCO₂ | ↑ pH | Hiperventilação pulmonar |
Primeiro, observe se o pH está normal, ácido ou alcalino em relação à faixa de referência (7,35 - 7,45):
Determine qual alteração (PaCO₂ ou HCO₃⁻) explica a variação do pH:
Gasometria 1: pH 7,52 | PaCO₂ 28 | HCO₃⁻ 22
pH elevado (alcalose). Qual o distúrbio? PaCO₂ baixa explica a alcalose → Alcalose Respiratória.
Gasometria 2: pH 7,30 | PaCO₂ 28 | HCO₃⁻ 12
pH baixo (acidose). Qual o distúrbio? HCO₃⁻ baixo explica a acidose → Acidose Metabólica.
Gasometria 3: pH 7,32 | PaCO₂ 61 | HCO₃⁻ 32
pH baixo (acidose). Qual o distúrbio? PaCO₂ alta explica a acidose → Acidose Respiratória.
Gasometria 4: pH 7,48 | PaCO₂ 44 | HCO₃⁻ 31
pH elevado (alcalose). Qual o distúrbio? HCO₃⁻ alto explica a alcalose → Alcalose Metabólica.
Gasometria 5: pH 7,36 | PaCO₂ 36 | HCO₃⁻ 20
pH no limite inferior da normalidade. HCO₃⁻ está baixo → Acidose Metabólica Leve.
Distúrbios mistos ocorrem quando dois distúrbios acidobásicos coexistem. Suspeite de distúrbio misto nas seguintes situações:
Ocorrem quando uma acidose coexiste com uma alcalose. Nesses casos, o pH pode estar levemente alterado ou até normal, pois os distúrbios se contrabalanceiam.
Gasometria 6: pH 7,42 | PaCO₂ 19 | HCO₃⁻ 12
pH normal, mas PaCO₂ muito baixa (alcalose respiratória) e HCO₃⁻ muito baixo (acidose metabólica). Trata-se de distúrbios graves que se compensam mutuamente, mantendo o pH próximo ao normal.
Gasometria 7: pH 7,42 | PaCO₂ 60 | HCO₃⁻ 38
pH normal, mas PaCO₂ muito alta (acidose respiratória) e HCO₃⁻ muito alto (alcalose metabólica). Novamente, dois distúrbios graves se compensando.
Ocorrem quando dois distúrbios que alteram o pH na mesma direção coexistem, resultando em alterações mais graves do pH.
Acidose Mista: ↓ pH + ↑ PaCO₂ + ↓ HCO₃⁻
Coexistência de acidose respiratória e acidose metabólica. O pH pode estar extremamente baixo, indicando gravidade e risco de morte iminente.
Gasometria 8: pH 7,05 | PaCO₂ 55 | HCO₃⁻ 15
pH muito baixo. PaCO₂ alta (acidose respiratória) e HCO₃⁻ baixo (acidose metabólica) → Acidose Mista. Caso grave.
Alcalose Mista: ↑ pH + ↓ PaCO₂ + ↑ HCO₃⁻
Coexistência de alcalose respiratória e alcalose metabólica. O pH pode estar extremamente elevado, também denotando gravidade.
Gasometria 9: pH 7,80 | PaCO₂ 20 | HCO₃⁻ 30
pH muito alto. PaCO₂ baixa (alcalose respiratória) e HCO₃⁻ alto (alcalose metabólica) → Alcalose Mista. Caso grave.
Quando um distúrbio acidobásico primário ocorre, o organismo tenta minimizar suas consequências através de mecanismos compensatórios. Existem dois órgãos principais envolvidos nessa compensação:
PaCO₂ esperada = (1,5 × HCO₃⁻) + 8
PaCO₂ esperada = HCO₃⁻ + 15
HCO₃⁻ esperado aumenta 4-5 mEq/L para cada aumento de 10 mmHg na PaCO₂.
Observação: Na acidose respiratória aguda, o aumento esperado é de apenas 1 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento na PaCO₂.
HCO₃⁻ esperado diminui 4-5 mEq/L para cada redução de 10 mmHg na PaCO₂.
Observação: Na alcalose respiratória aguda, a redução esperada é de apenas 2 mEq/L para cada 10 mmHg de queda na PaCO₂.
Exemplo 1: Gasometria com pH 7,28 | PaCO₂ 38 | HCO₃⁻ 11
pH baixo (acidose). HCO₃⁻ baixo explica a acidose → Acidose Metabólica.
PaCO₂ esperada = (1,5 × 11) + 8 = 24,5 mmHg
PaCO₂ real = 38 mmHg
A PaCO₂ real está muito acima da esperada → distúrbio misto (acidose metabólica + acidose respiratória associada).
Exemplo 2: Gasometria com pH 7,47 | PaCO₂ 47 | HCO₃⁻ 32
pH elevado (alcalose). HCO₃⁻ alto explica a alcalose → Alcalose Metabólica.
PaCO₂ esperada = 32 + 15 = 47 mmHg
PaCO₂ real = 47 mmHg
A PaCO₂ real está exatamente conforme esperado → distúrbio simples compensado (alcalose metabólica compensada).
O Anion Gap representa a diferença entre cátions e ânions medidos no plasma. É calculado pela fórmula:
AG = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)
Valor normal: 10-12 mEq/L (pode variar de 8-12 dependendo do laboratório).
O AG é útil para classificar acidoses metabólicas:
A relação delta-delta ajuda a identificar distúrbios mistos em pacientes com acidose metabólica de AG aumentado. É calculada da seguinte forma:
Δ AG = AG atual - AG normal (10)
Δ HCO₃⁻ = HCO₃⁻ normal (24) - HCO₃⁻ atual
Relação Δ/Δ = Δ AG / Δ HCO₃⁻
Paciente com obstrução pilórica e choque séptico.
Gasometria: pH 7,40 | HCO₃⁻ 23 | PaCO₂ 36
Eletrólitos: Na⁺ 135 | Cl⁻ 82
AG = 135 - (82 + 23) = 30
Δ AG = 30 - 10 = 20
Δ HCO₃⁻ = 24 - 23 = 1
Δ/Δ = 20/1 = 20
A relação extremamente desproporcional indica que o paciente tem:
Os dois distúrbios se contrabalancearam, mantendo o pH e HCO₃⁻ praticamente normais, mas o AG elevado revela o distúrbio misto.
Paciente com choque hipovolêmico por diarreia infecciosa.
Gasometria: pH 7,20 | HCO₃⁻ 10 | PaCO₂ 25
Eletrólitos: Na⁺ 135 | Cl⁻ 110
AG = 135 - (110 + 10) = 15
Δ AG = 15 - 10 = 5
Δ HCO₃⁻ = 24 - 10 = 14
Δ/Δ = 5/14 = 0,357
A relação desproporcional indica:
Trata-se de uma acidose mista concorrente: dois mecanismos distintos reduzindo o HCO₃⁻ (um com aumento de AG, outro sem), resultando em acidose mais grave.
A acidose metabólica caracteriza-se pela redução primária dos níveis séricos de bicarbonato (HCO3-). Na prática clínica, a causa mais frequente é a acidose láctica, que ocorre quando o organismo produz ácido láctico em excesso. Este fenômeno está intimamente relacionado a estados de hipoxemia tecidual, situações nas quais a oferta de oxigênio aos tecidos encontra-se comprometida.
As causas de acidose metabólica dividem-se em dois grandes grupos, conforme o comportamento do ânion gap (AG). Esta classificação é fundamental para o diagnóstico diferencial e orienta a abordagem terapêutica.
Neste grupo, a acidose ocorre pela produção ou acúmulo de novos ácidos no organismo, resultando em aumento do ânion gap. As principais causas incluem:
Neste grupo, a acidose decorre da perda direta de bicarbonato ou de falha na acidificação urinária, sem produção de novos ácidos. O ânion gap permanece normal porque o cloreto aumenta para compensar a redução do bicarbonato. As principais causas são:
O ânion gap é uma ferramenta essencial para classificar e diferenciar as causas de acidose metabólica. O cálculo é simples:
AG = Na - (Cl + HCO3)
Valor normal: 8 a 12 mEq/L
O ânion gap reflete o balanço eletroquímico do plasma. O sódio representa a principal carga positiva (cátion), enquanto cloreto e bicarbonato são os principais ânions mensuráveis. A diferença entre eles (normalmente 8-12 mEq/L) corresponde aos ânions não mensurados rotineiramente, como albumina, fosfato, sulfato e ácidos orgânicos.
Quando ocorre acidose metabólica, há redução do bicarbonato (ânion). Para manter a eletroneutralidade plasmática, outro ânion deve aumentar. Existem duas possibilidades:
Acidose láctica, cetoacidose (diabética ou de jejum), uremia (insuficiência renal) e intoxicações por ácidos exógenos (AAS, metanol, etilenoglicol).
Diarreia e outras perdas gastrointestinais baixas, acidoses tubulares renais e infusão rápida de volumes elevados de soro fisiológico (> 2 L/dia).
Nas acidoses tubulares renais (ATR), o ânion gap sérico é normal, mas o ânion gap urinário encontra-se elevado, auxiliando na diferenciação de outras causas hiperclorêmicas.
A relação delta/delta é uma ferramenta avançada para identificar distúrbios acidobásicos mistos. Ela compara a variação do ânion gap com a variação do bicarbonato em relação aos seus valores normais. Fisiologicamente, essas variações devem ser proporcionais: se o AG aumenta 1 mEq/L devido à dissociação de um novo ácido, 1 mEq/L de H+ é liberado, consumindo 1 mEq/L de HCO3-.
Fórmula:
Delta/Delta = (AG atual - 10) / (24 - HCO3 atual)
| Relação Delta/Delta | Interpretação | Exemplo Clínico |
|---|---|---|
| < 0,5 - 1,0 | Acidose metabólica com AG elevado + Acidose com AG normal | Choque hipovolêmico (acidose láctica) + diarreia intensa |
| 1,0 - 2,0 | Acidose metabólica pura com AG elevado | Acidose láctica isolada, cetoacidose diabética pura |
| > 2,0 | Acidose metabólica com AG elevado + Alcalose metabólica | Choque séptico (acidose láctica) + vômitos recorrentes |
Paciente em UTI com choque séptico e obstrução intestinal alta por neoplasia de antro gástrico. Gasometria: pH 7,4 | HCO3 23 mEq/L | pCO2 36 mmHg. Eletrólitos: Na 135 | Cl 82 mEq/L.
Cálculo do AG: 135 - (82 + 23) = 30 mEq/L (muito elevado!)
Delta/Delta: (30 - 10) / (24 - 23) = 20 / 1 = 20 (extremamente desproporcional!)
Apesar da gasometria aparentemente normal, há um distúrbio misto. O choque séptico gera acidose láctica (consome bicarbonato), mas a obstrução gástrica com drenagem nasogástrica excessiva gera alcalose metabólica (aumenta bicarbonato). Os dois distúrbios se contrabalanceiam, mantendo o pH e o HCO3 próximos ao normal, mas o AG elevado revela a acidose láctica oculta.
Paciente em CTI com choque hipovolêmico secundário a diarreia infecciosa. Gasometria: pH 7,2 | HCO3 10 mEq/L | pCO2 25 mmHg. Eletrólitos: Na 135 | Cl 110 mEq/L.
Cálculo do AG: 135 - (110 + 10) = 15 mEq/L (discretamente elevado)
Delta/Delta: (15 - 10) / (24 - 10) = 5 / 14 = 0,36 (muito baixo!)
O paciente apresenta acidose láctica pelo choque (AG elevado), mas também perde bicarbonato diretamente nas fezes pela diarreia (AG normal). Ambos os mecanismos reduzem o HCO3-, resultando em acidose mista: um componente de AG aumentado e outro de AG normal (hiperclorêmico).
O tratamento varia conforme a etiologia e a gravidade do quadro. Nem todos os casos requerem reposição de bicarbonato de sódio.
Conduta: Em geral, não fazer reposição de bicarbonato de sódio, exceto se pH < 6,9 na cetoacidose diabética. O fígado é capaz de metabolizar o lactato e os cetoácidos, regenerando bicarbonato endogenamente. O essencial é tratar a causa base: insulina para cetoacidose diabética, antibióticos e ressuscitação volêmica para sepse, correção do choque, etc.
Conduta: Fazer reposição de bicarbonato de sódio se pH < 7,1-7,2. Diferente da acidose láctica, o fígado não consegue metabolizar ácido sulfúrico (uremia) ou ácidos exógenos (salicilatos, metanol, etilenoglicol). Se a reposição de bicarbonato não for eficaz, está indicada hemodiálise.
Conduta: Administrar citrato de potássio, que é convertido em bicarbonato no fígado. Na ausência de citrato de potássio, pode-se utilizar bicarbonato de sódio. Esta conduta aplica-se a diarreia, fístulas entéricas e acidoses tubulares renais. O citrato de potássio tem a vantagem adicional de repor o potássio perdido nas perdas gastrointestinais.
| Tipo de Acidose Metabólica | Tratamento | Observações |
|---|---|---|
| Acidose Láctica | Tratar a causa base (antibiótico, ressuscitação volêmica, etc.) | Não fazer NaHCO3 de rotina |
| Cetoacidose | Insulina, hidratação, tratar a causa base | Considerar NaHCO3 se pH < 6,9 |
| Uremia | NaHCO3 se pH < 7,1-7,2; hemodiálise se refratário | Fígado não metaboliza ácido sulfúrico |
| Intoxicações | NaHCO3; hemodiálise se refratário | Considerar antídotos específicos |
| Hiperclorêmicas (diarreia, ATR) | Citrato de potássio (ou NaHCO3 se indisponível) | Citrato de potássio repõe K+ perdido |
A alcalose metabólica caracteriza-se pelo aumento primário do bicarbonato plasmático. A causa mais comum na prática clínica são os vômitos de repetição, que resultam em perda de ácido clorídrico (HCl) do suco gástrico. Outros cenários clínicos frequentes incluem uso excessivo de diuréticos, estenose hipertrófica do piloro e hiperaldosteronismo.
A maioria das causas de alcalose metabólica está associada a tendência hipovolêmica. As principais incluem:
O cloreto urinário é o eletrólito mais útil para avaliar o status volêmico em pacientes com alcalose metabólica e orientar o tratamento. Valores < 20 mEq/L sugerem hipovolemia e resposta à reposição de cloreto. Valores > 20 mEq/L sugerem normo ou hipervolemia.
| Tipo de Alcalose | Cloreto Urinário | Causas |
|---|---|---|
| Extrarrenal, responsiva a cloreto | < 20 mEq/L | Vômitos, drenagem nasogástrica, síndrome de Zollinger-Ellison, adenoma viloso, cloretorreia congênita |
| Renal, responsiva a cloreto | > 20 mEq/L | Diuréticos de alça e tiazídicos, síndrome de Bartter/Gitelman, acidose pós-hipercápnica |
| Extrarrenal, não responsiva a cloreto | < 20 mEq/L | Reposição excessiva de NaHCO3, citrato, acetato, lactato; hemotransfusões; síndrome leite-álcali; hipoproteinemia |
| Renal, não responsiva a cloreto | > 20 mEq/L | Hiperaldosteronismo primário e secundário, síndrome de Liddle, síndrome de Cushing |
Um fenômeno interessante e frequentemente cobrado em provas é a acidúria paradoxal: alcalose metabólica com urina ácida. Como isso é possível?
A explicação reside na hipovolemia. Nos casos típicos de alcalose (vômitos, diuréticos), a hipovolemia é mais importante do que a necessidade de eliminar bicarbonato. No túbulo contorcido proximal (TCP), ocorre intensa reabsorção de sódio e água para restaurar a volemia. Este processo exige também a entrada de um ânion (carga negativa). O ânion reabsorvido é justamente o bicarbonato, que o rim deveria estar eliminando! Enquanto persistir a hipovolemia, o rim retém bicarbonato, mantendo a alcalose e tornando a urina ácida.
A alcalose metabólica típica (vômitos, diuréticos) cursa com:
Portanto, a tríade clássica da alcalose metabólica hipovolêmica é: hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia. O tratamento deve corrigir os três componentes simultaneamente.
O tratamento varia conforme a etiologia e o status volêmico do paciente.
Causas: vômitos, drenagem nasogástrica, diuréticos.
Conduta: Administrar simultaneamente:
A reposição dos três componentes é mandatória. Se apenas um ou dois forem corrigidos, a alcalose persiste.
Causas: hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn, adenoma suprarrenal), síndrome de Cushing.
Conduta: Estes pacientes são hipervolêmicos e não se beneficiam de reposição de volume ou cloreto. O tratamento consiste em:
Causas: estenose de artéria renal, levando a hiperaldosteronismo secundário.
Conduta: Inibidor da ECA (IECA) ou revascularização arterial (angioplastia, cirurgia).
| Tipo de Alcalose | Status Volêmico | Tratamento |
|---|---|---|
| Responsiva a cloreto (vômitos, diuréticos) | Hipovolemia | SF 0,9% + NaCl + KCl |
| Não responsiva a cloreto (hiperaldosteronismo) | Hipervolemia | Espironolactona + cirurgia (se adenoma) |
| HAS renovascular | Normo ou hipervolemia | IECA ou revascularização |
A acidose respiratória ocorre quando há hipoventilação alveolar, levando ao acúmulo de CO₂ no sangue. O único mecanismo fisiopatológico capaz de desencadear acidose respiratória é a hipoventilação pulmonar. Este quadro geralmente decorre de condições que comprometem a mecânica ventilatória ou a função pulmonar de forma significativa.
A acidose respiratória pode se apresentar de três formas distintas, cada uma com características gasométricas específicas e implicações clínicas diferentes:
Nesta forma, o organismo ainda não teve tempo suficiente para ativar mecanismos compensatórios renais. A gasometria arterial revela pH < 7,35, PaCO₂ > 45 mmHg e excesso de base (BE) normal, uma vez que o rim não teve tempo de reter bicarbonato para compensar a acidemia.
Na forma crônica, o rim teve tempo para compensar a retenção crônica de CO₂ através do aumento da reabsorção de bicarbonato. A gasometria demonstra pH normal ou discretamente reduzido, PaCO₂ > 45 mmHg (frequentemente muito elevado) e BE elevado, refletindo a compensação metabólica renal bem estabelecida.
Esta forma representa uma descompensação aguda sobreposta a uma acidose respiratória crônica prévia. O paciente, que já era retentor crônico de CO₂ e apresentava compensação metabólica estabelecida, sofre uma piora aguda da ventilação. A gasometria revela pH < 7,35, PaCO₂ > 45 mmHg (geralmente muito elevado) e BE elevado (evidenciando a compensação crônica prévia).
O tratamento da acidose respiratória deve ser individualizado conforme a forma clínica e a gravidade do quadro:
Requer intervenção ventilatória imediata quando associada a comprometimento clínico significativo. As opções incluem intubação orotraqueal (IOT) seguida de ventilação mecânica invasiva (VM), dependendo da condição clínica geral do paciente, nível de consciência, fadiga muscular respiratória e capacidade de proteger vias aéreas.
Pacientes com acidose respiratória crônica bem compensada (pH normal ou discretamente reduzido, sem sintomas agudos) não necessitam de suporte ventilatório invasivo. O tratamento foca no controle da doença de base (otimização do tratamento da DPOC, uso de broncodilatadores, corticoides quando indicado, oxigenoterapia domiciliar quando apropriado).
A indicação de suporte ventilatório (invasivo ou não invasivo) deve considerar:
Nesses casos, a ventilação não invasiva (VNI) pode ser tentada inicialmente em pacientes selecionados (conscientes, cooperativos, hemodinamicamente estáveis). Se houver falha da VNI ou contraindicações, procede-se com IOT + VM invasiva.
| Forma Clínica | pH | PaCO₂ | BE | Exemplo Clássico |
|---|---|---|---|---|
| Aguda | < 7,35 | > 45 mmHg | Normal | Crise asmática grave, Guillain-Barré |
| Crônica | Normal ou ↓ discreto | > 45 mmHg (frequentemente > 60) | Elevado | DPOC avançado estável |
| Crônica Agudizada | < 7,35 | > 45 mmHg (muito elevado) | Elevado | DPOC exacerbado |
A alcalose respiratória resulta de hiperventilação alveolar, com eliminação excessiva de CO₂ pelos pulmões. Este é o único mecanismo capaz de gerar alcalose respiratória. A queda da PaCO₂ eleva o pH sanguíneo, caracterizando alcalemia de origem respiratória.
As causas de alcalose respiratória dividem-se em agudas e crônicas, dependendo da duração do estímulo hiperventilador:
Situações que desencadeiam hiperventilação súbita e transitória:
Condições que mantêm estímulo contínuo ao centro respiratório, promovendo hiperventilação sustentada:
O manejo da alcalose respiratória deve focar na identificação e tratamento da causa subjacente. A simples correção do distúrbio gasométrico não é o objetivo primário; o essencial é eliminar o estímulo hiperventilador.
A alcalose respiratória, embora geralmente menos grave que a acidose respiratória, não deve ser subestimada. A investigação cuidadosa da causa é fundamental, pois pode ser a manifestação inicial de condições graves como sepse ou TEP.
| Tipo de Causa | Exemplos Clínicos | Mecanismo |
|---|---|---|
| Agudas | Crise de ansiedade, Asma inicial, TEP, Pneumonia | Hiperventilação súbita por hipoxemia, dor, ansiedade |
| Crônicas | Sepse, Insuficiência hepática, Lesões do SNC | Estímulo contínuo ao centro respiratório por toxinas, citocinas ou lesão neurológica |