As doenças vasculares renais constituem um grupo heterogêneo de condições que acometem a vasculatura renal, podendo comprometer tanto o sistema arterial quanto o venoso.
A principal representante das doenças venosas renais é a trombose de veia renal, que pode ser desencadeada por diversas condições patológicas, incluindo:
Os aneurismas renais são abordados com maior profundidade nos conteúdos de cirurgia vascular. Em provas de residência médica, o foco principal está na associação entre o tipo morfológico do aneurisma e sua etiologia específica. As questões frequentemente apresentam uma condição clínica e solicitam o tipo de aneurisma correspondente, ou apresentam o aneurisma e pedem a causa provável.
Os aneurismas saculares caracterizam-se por dilatação localizada em formato de saco ou bolsa. Sua principal associação é com doenças congênitas da parede vascular. Quando identificado um aneurisma sacular em artéria renal, a primeira hipótese diagnóstica deve ser uma anomalia congênita da estrutura arterial.
Os aneurismas fusiformes apresentam dilatação difusa e simétrica do vaso, assumindo formato alongado. Estão intimamente relacionados à displasia fibromuscular, condição que também figura como importante causa de estenose de artéria renal.
A displasia fibromuscular é uma vasculopatia não aterosclerótica e não inflamatória que acomete preferencialmente mulheres jovens (faixa etária de 15 a 40 anos). Quando identificamos um aneurisma fusiforme da artéria renal, devemos considerar fortemente este diagnóstico, especialmente no contexto epidemiológico adequado.
Os aneurismas dissecantes resultam da separação das camadas da parede arterial, criando uma falsa luz vascular. Suas principais causas incluem:
Os aneurismas localizados no interior do parênquima renal (ramos arteriais intrarrenais) associam-se a duas principais etiologias:
A estenose da artéria renal representa a condição vascular renal de maior prevalência na prática clínica e uma das principais causas de hipertensão arterial secundária. O estreitamento da luz arterial renal leva à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), resultando em hipertensão renovascular e, quando bilateral, nefropatia isquêmica.
As questões de prova frequentemente apresentam dados clínicos do paciente e solicitam a diferenciação entre as duas principais causas de estenose: aterosclerose versus displasia fibromuscular. Conhecer o perfil epidemiológico típico de cada condição é fundamental.
| Característica | Aterosclerose | Displasia Fibromuscular |
|---|---|---|
| Prevalência | Causa mais comum (> 65%) | Causa menos comum (< 35%) |
| Faixa etária | Acima de 50 anos | 15 a 40 anos (adultos jovens) |
| Sexo predominante | Leve predomínio masculino | Predomínio feminino marcado |
| Comorbidades | DAC, AVE, DM, tabagismo, dislipidemia | Geralmente ausentes (etiologia congênita) |
| Localização da estenose | Proximal (próxima à emergência da aorta) | Distal (terço médio/distal da artéria renal) |
| Imagem arteriográfica | Placa focal ou irregular | Aspecto em "colar de contas" ou "contas de rosário" |
| Tratamento inicial | Medicamentoso (controle de fatores de risco) | Angioplastia percutânea |
A estenose da artéria renal permanece assintomática até atingir redução significativa do lúmen vascular. Apenas obstruções superiores a 60% do diâmetro arterial produzem manifestações clínicas relevantes. A partir deste limiar hemodinâmico, surgem as complicações cardiovasculares e renais.
A hipertensão renovascular pode desenvolver-se tanto em estenose unilateral quanto bilateral. Trata-se de hipertensão secundária resultante da ativação inapropriada do SRAA pelo rim hipoperfundido.
A nefropatia isquêmica requer necessariamente estenose bilateral ou estenose em rim único funcionante. A hipoperfusão renal crônica e bilateral leva à deterioração progressiva da função renal.
A compreensão da fisiopatologia é essencial para entender as manifestações clínicas e laboratoriais:
Sequência fisiopatológica:
O resultado final é hipertensão arterial (por vasoconstrição e hipervolemia) acompanhada de hipocalemia (por perda renal de potássio em troca da reabsorção de sódio) e alcalose metabólica (por perda de íons hidrogênio no túbulo coletor).
Diversos cenários clínicos devem alertar para a possibilidade de hipertensão secundária por estenose de artéria renal:
Início de hipertensão arterial antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade deve levantar suspeita. Na população jovem, considerar displasia fibromuscular (especialmente em mulheres). Na população idosa, pensar em aterosclerose de artéria renal.
Define-se hipertensão resistente como pressão arterial não controlada apesar do uso de três classes diferentes de anti-hipertensivos em doses adequadas, sendo obrigatoriamente um deles diurético. A presença de vasoconstrição (angiotensina II) e hipervolemia (aldosterona) torna o controle pressórico particularmente difícil.
Pacientes com manifestações de doença aterosclerótica em outros territórios vasculares apresentam maior risco de estenose aterosclerótica de artéria renal. Considerar especialmente se presença de:
A ultrassonografia renal demonstrando assimetria significativa no tamanho dos rins sugere hipoperfusão crônica unilateral com atrofia renal secundária. Mesmo na estenose bilateral, raramente a obstrução é simétrica (exemplo: 60% em um lado e 75% no outro), resultando em assimetria no tamanho renal.
A combinação de hipertensão arterial com hipocalemia espontânea (sem uso de diuréticos) e alcalose metabólica é altamente sugestiva de hipertensão renovascular. Embora seja um achado clássico descrito na literatura, sua ocorrência na prática clínica é menos frequente do que se imagina.
A nefropatia isquêmica deve ser considerada nos seguintes contextos clínicos:
Idosos com hipertensão arterial e sinais de aterosclerose sistêmica que apresentam elevação progressiva de creatinina e ureia merecem investigação para estenose bilateral. Não atribuir automaticamente a disfunção renal apenas à nefroesclerose hipertensiva ou nefropatia diabética, especialmente se houver evidências de doença aterosclerótica em outros territórios.
Desenvolvimento súbito de injúria renal aguda oligúrica associada a hipertensão de difícil controle, sem causa aparente, pode indicar progressão aguda de estenose bilateral ou oclusão arterial renal aguda superposta à estenose crônica.
A cintilografia renal com captopril possui boa sensibilidade e especificidade diagnóstica, porém sua utilização é limitada por uma condição fundamental: requer função renal preservada. Na prática clínica, a maioria dos pacientes com suspeita de estenose já apresenta algum grau de disfunção renal, tornando este método menos aplicável. Por esta razão, trata-se de um exame considerado controverso.
A ultrassonografia renal com Doppler colorido representa o método de rastreio mais utilizado e recomendado, oferecendo múltiplas vantagens:
O livro-texto de referência Cecil afirma que, para displasia fibromuscular, a ultrassonografia com Doppler pode ser suficiente para diagnóstico, dispensando exames confirmatórios. Entretanto, algumas sociedades médicas recomendam confirmação diagnóstica com métodos angiográficos.
Quando a ultrassonografia com Doppler é tecnicamente inadequada ou para confirmação diagnóstica, recorre-se aos métodos angiográficos não invasivos: angiotomografia computadorizada (angioTC) ou angiorressonância magnética (angioRM). Ambos apresentam excelente acurácia diagnóstica.
Condição descrita em 2006, caracterizada por fibrose disseminada (pele, pulmão, coração, pleura, pâncreas, rim) associada ao uso de gadolínio em pacientes com disfunção renal grave.
Situações de risco para Fibrose Sistêmica Nefrogênica:
Conduta se angioRM com gadolínio for indispensável: realizar sessão de hemodiálise imediatamente após o exame para remoção do contraste, minimizando o risco de fibrose sistêmica nefrogênica.
A arteriografia renal por cateterismo seletivo permanece como padrão-ouro diagnóstico, porém sua utilização atualmente é restrita devido à excelente acurácia dos métodos não invasivos. Reserva-se para situações de dúvida diagnóstica persistente ou planejamento de intervenção terapêutica percutânea.
Na displasia fibromuscular, a arteriografia demonstra o aspecto patognomônico de "colar de contas" ou "contas de rosário", caracterizado por alternância de segmentos estenóticos e dilatados ao longo da artéria renal.
O tratamento de escolha para displasia fibromuscular é a angioplastia transluminal percutânea com balão, sem necessidade de implante de stent na maioria dos casos. Esta abordagem apresenta excelentes resultados devido ao baixo risco de reestenose.
Características do tratamento:
A abordagem da estenose aterosclerótica é mais conservadora, priorizando inicialmente o tratamento clínico otimizado.
O tratamento inicial consiste no controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular:
Escolha do anti-hipertensivo:
A revascularização (percutânea ou cirúrgica) deve ser considerada quando o tratamento medicamentoso otimizado não controla adequadamente as manifestações clínicas.
Indicações para revascularização:
Avaliação de viabilidade renal antes da revascularização:
Nem todo rim estenótico beneficia-se da revascularização. É fundamental avaliar a viabilidade renal, ou seja, o potencial de recuperação funcional após restauração do fluxo sanguíneo.
Critérios de viabilidade renal:
Rins com IR ≥ 0,8 ou tamanho < 8 cm apresentam fibrose avançada e não se beneficiam da revascularização.
Angioplastia Transluminal Percutânea (Método Mais Utilizado):
A revascularização percutânea é preferida pela menor morbidade e maior facilidade técnica. Ao contrário da displasia fibromuscular, na aterosclerose o implante de stent é geralmente necessário devido ao alto risco de reestenose com angioplastia isolada.
Cirurgia de Revascularização:
A revascularização cirúrgica apresenta resultados semelhantes à angioplastia, porém é mais invasiva. Reserva-se para situações específicas:
A oclusão arterial aguda da artéria renal representa uma emergência vascular que pode comprometer irreversivelmente a função do órgão. O quadro clínico resulta da interrupção súbita do fluxo sanguíneo para o parênquima renal, ocasionando isquemia e necrose tecidual (infarto renal). A etiologia fundamenta-se em dois mecanismos principais: trombose local ou embolia a partir de fonte distante.
As causas de oclusão arterial renal aguda dividem-se em dois grandes grupos fisiopatológicos, cada um com características clínicas e epidemiológicas distintas.
A trombose arterial renal resulta de processos patológicos que acometem a parede vascular diretamente. As principais etiologias incluem:
A embolia representa a causa mais comum de oclusão arterial aguda renal. O coração constitui a principal fonte destes êmbolos, sendo as seguintes condições as mais relevantes:
O quadro clínico da oclusão arterial renal aguda caracteriza-se por início abrupto dos sintomas, refletindo a natureza isquêmica súbita do processo. O paciente tipicamente apresenta:
O sintoma cardinal é a dor de início súbito localizada em flanco e região abdominal ipsilateral ao rim acometido. Esta apresentação clínica pode mimetizar cólica renal litíasica, gerando confusão diagnóstica. Em alguns casos, o paciente pode apresentar febre baixa e calafrios, simulando pielonefrite aguda bacteriana, embora estes sintomas sejam menos comuns.
Em medicina de emergência e provas de residência, existe um princípio diagnóstico valioso: todo quadro clínico de início súbito deve levantar suspeita de etiologia vascular. Aplicando esta regra:
Além da dor característica, o paciente pode desenvolver hipertensão arterial secundária à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Laboratorialmente, podem ocorrer elevações de lactato desidrogenase (LDH) e transaminase glutâmica oxalacética (TGO/AST), marcadores inespecíficos de lesão celular e necrose tecidual.
O exame de escolha para diagnóstico de oclusão arterial renal aguda é a tomografia computadorizada com contraste endovenoso. A TC demonstra áreas hipocaptantes no parênquima renal, correspondendo às regiões isquêmicas ou infartadas devido à interrupção do fluxo sanguíneo arterial.
Surge naturalmente a questão: quando temer a nefropatia induzida por contraste iodado? As diretrizes atuais recomendam precaução especial quando:
Nestas situações, considera-se a angiorressonância magnética como alternativa diagnóstica. Importante ressaltar que a ressonância magnética com gadolínio pode ser utilizada com segurança quando a TFG situa-se entre 30 e 60 mL/min/1,73m². Abaixo de 30 mL/min/1,73m², evita-se o gadolínio pelo risco de fibrose sistêmica nefrogênica.
O tratamento da oclusão arterial renal aguda fundamenta-se na gravidade do acometimento e na extensão da lesão vascular. Duas estratégias principais são empregadas: tratamento conservador e tratamento invasivo.
A abordagem conservadora constitui o tratamento padrão para a maioria dos casos. Baseia-se na anticoagulação plena para prevenir extensão do trombo e permitir que mecanismos fibrinolíticos endógenos dissolvam gradualmente o êmbolo ou trombo. O protocolo consiste em:
Esta estratégia mostra-se eficaz quando o rim contralateral permanece funcionante, permitindo compensação funcional adequada enquanto aguarda-se resolução do processo oclusivo.
Reserva-se a intervenção invasiva para situações específicas de maior gravidade, onde a perda funcional renal bilateral ou do rim único representaria risco de insuficiência renal permanente. As indicações precisas são:
A terapia endovascular consiste em cateterismo arterial renal com realização de trombólise intra-arterial. Através de cateter posicionado adjacente ao trombo, administra-se agente trombolítico localmente, buscando dissolução química do material oclusivo. Esta técnica oferece menor morbidade comparada à cirurgia aberta.
A cirurgia aberta com trombectomia (remoção cirúrgica direta do trombo) representa procedimento de alta complexidade, reservado primordialmente para casos de trombose arterial renal traumática. Lembre-se: trauma abdominal ou lombar constitui a principal causa de trombose arterial renal em indivíduos menores de 60 anos, e nestes casos a trombectomia cirúrgica frequentemente oferece os melhores resultados.
| Modalidade Terapêutica | Indicação | Técnica |
|---|---|---|
| Tratamento Conservador | Oclusão unilateral com rim contralateral funcionante | Heparinização plena + Varfarina (INR 2-3) |
| Trombólise Intra-arterial | Oclusão bilateral ou rim único (etiologia embólica) | Cateterismo renal + trombolítico local |
| Trombectomia Cirúrgica | Trombose traumática (especialmente < 60 anos) | Cirurgia aberta + remoção mecânica do trombo |
O ateroembolismo por cristais de colesterol (também denominado embolia colesterínica ou síndrome de embolização ateromatosa) representa condição clínica grave caracterizada pela fragmentação de placas ateroscleróticas e consequente liberação de cristais de colesterol que embolizam múltiplos órgãos através da circulação arterial. Esta entidade distingue-se da oclusão arterial focal por sua natureza disseminada, acometendo simultaneamente rins, pele, sistema nervoso central, trato gastrointestinal e extremidades.
O ateroembolismo desenvolve-se a partir da ruptura ou manipulação de placas ateroscleróticas presentes principalmente na aorta abdominal. Os cristais de colesterol liberados comportam-se como êmbolos microscópicos que "choveiram" pela circulação arterial sistêmica. Os principais fatores desencadeantes incluem:
Representam a causa mais importante e frequente de ateroembolismo. Durante cateterismos diagnósticos (angiografia) ou terapêuticos (angioplastia), os cateteres e fios-guia percorrem a aorta e podem traumatizar mecanicamente placas ateroscleróticas friáveis, provocando sua fragmentação e liberação de cristais de colesterol. Esta é a etiologia mais cobrada em provas de residência médica.
Embora controverso na literatura médica (alguns autores questionam este mecanismo), o conceito foi abordado em questões de concursos. A hipótese proposta sugere que anticoagulação supraterapêutica ocasionaria hemorragia intra-placa, com consequente aumento de volume e ruptura da cápsula fibrosa, liberando conteúdo ateromatoso na circulação. Este cenário caracteriza-se como "acidente de anticoagulação".
Traumas abdominais ou lombares diretos podem lesar placas aórticas, precipitando ateroembolismo. Adicionalmente, casos espontâneos foram descritos, presumivelmente por ruptura natural de placas instáveis, embora sejam menos comuns.
O diagnóstico de ateroembolismo fundamenta-se no reconhecimento de tríade clássica que o distingue de outras causas de lesão renal aguda, especialmente nefropatia induzida por contraste radiológico.
Três elementos compõem o quadro clínico característico:
A característica distintiva do ateroembolismo reside na embolização difusa, gerando manifestações em diversos órgãos-alvo simultaneamente. Este padrão de "chuveirão embólico" diferencia o ateroembolismo da nefropatia por contraste (que se limita ao rim) e constitui achado patognomônico quando presente.
O livedo reticularis caracteriza-se por padrão reticular violáceo ou eritematoso na pele, assemelhando-se a uma rede. Resulta da oclusão de arteríolas dérmicas pelos cristais de colesterol, gerando áreas alternadas de isquemia e perfusão normal. Localiza-se preferencialmente em membros inferiores e região lombar.
Ao exame de fundoscopia, visualizam-se as placas de Hollenhorst: êmbolos de colesterol brilhantes, amarelo-alaranjados, impactados nas bifurcações das arteríolas retinianas. Estes êmbolos refrangentes representam achado patognomônico de ateroembolismo e geralmente são assintomáticos do ponto de vista visual.
A síndrome dos dedos azuis (blue toe syndrome) manifesta-se por cianose ou coloração purpúrica em artelhos (mais comum) ou quirodáctilos, frequentemente com pulsos periféricos preservados. Isto ocorre porque a obstrução situa-se em arteríolas distais de pequeno calibre, mantendo-se o fluxo em artérias de maior calibre palpáveis ao exame físico. Necrose digital pode desenvolver-se em casos graves.
A biópsia renal constitui o método diagnóstico definitivo. O achado histopatológico característico consiste em fissuras biconvexas (em forma de agulha) nos vasos renais. Estas fissuras representam os espaços deixados pelos cristais de colesterol que foram dissolvidos durante o processamento histológico da amostra. Importante: não se visualizam os próprios cristais, apenas os "moldes" vazios que deixaram.
O ateroembolismo por colesterol apresenta perfil laboratorial característico que auxilia no diagnóstico diferencial com outras causas de lesão renal aguda.
Elevação de eosinófilos no sangue periférico (eosinofilia) e presença de eosinófilos na urina (eosinofilúria) ocorrem frequentemente, refletindo resposta inflamatória aos cristais de colesterol. Este achado pode gerar confusão diagnóstica com nefrite intersticial alérgica, que também cursa com eosinofilúria.
Níveis séricos reduzidos de complemento (C3 e C4) podem ocorrer no ateroembolismo, provavelmente por consumo durante a resposta inflamatória aos cristais de colesterol. Este achado contribui para o diagnóstico quando presente.
A CPK pode elevar-se secundariamente à isquemia e necrose muscular nas extremidades afetadas pelos êmbolos de colesterol, especialmente quando há síndrome dos dedos azuis com necrose tecidual.
Aproximadamente 80% dos pacientes que desenvolvem ateroembolismo por colesterol já apresentam algum grau de disfunção renal prévia ao evento agudo. Este achado epidemiológico diferencia o ateroembolismo da nefropatia por contraste, que tipicamente ocorre em pacientes com função renal relativamente preservada. Frequentemente, a creatinina basal já encontra-se superior a 2,0 mg/dL.
O diagnóstico de certeza estabelece-se através da biópsia, seja de pele (buscando êmbolos em arteríolas dérmicas) ou renal. Na biópsia renal, identifica-se o padrão histológico patognomônico: fissuras biconvexas nos vasos, correspondendo aos espaços previamente ocupados pelos cristais de colesterol antes de sua dissolução durante o processamento histológico.
Infelizmente, não existe tratamento específico eficaz para o ateroembolismo por cristais de colesterol. A abordagem terapêutica fundamenta-se exclusivamente em medidas de suporte:
O prognóstico depende primordialmente da extensão da embolização. Ateroembolismo maciço pode resultar em insuficiência renal irreversível, necessitando diálise crônica. Casos menos graves podem apresentar recuperação parcial da função renal ao longo de semanas a meses.
| Característica | Ateroembolismo por Colesterol | Nefropatia por Contraste |
|---|---|---|
| Início dos sintomas | Horas a dias após procedimento | 24-48h após contraste |
| Manifestações sistêmicas | Presentes (pele, olhos, extremidades) | Ausentes - lesão renal isolada |
| Eosinofilia/Eosinofilúria | Frequente | Rara |
| Complemento | Reduzido | Normal |
| Função renal prévia | Frequentemente alterada (80% dos casos) | Variável |
| Biópsia | Fissuras biconvexas nos vasos | Necrose tubular aguda |
| Recuperação | Lenta e frequentemente incompleta | Geralmente completa em 7-14 dias |