Os rins constituem um dos principais órgãos-alvo afetados pela hipertensão arterial sistêmica (HAS), juntamente com coração, cérebro e retina. A lesão renal típica decorrente da hipertensão crônica é conhecida como nefroesclerose hipertensiva ou nefropatia hipertensiva, que pode manifestar-se em duas formas clínico-patológicas distintas: benigna e maligna.
A forma benigna caracteriza-se pela redução progressiva do lúmen das arteríolas aferentes, resultante de dois processos principais: hipertrofia da camada média vascular e desenvolvimento de arterioesclerose hialina. Essas alterações estruturais levam à isquemia crônica dos glomérulos, culminando em morte progressiva dos néfrons por meio de glomeruloesclerose focal e global.
A apresentação clínica típica inclui hipertensão arterial associada ao desenvolvimento insidioso de doença renal crônica, evidenciada pelo aumento progressivo e lento dos níveis séricos de ureia e creatinina. Uma característica importante é a ausência de proteinúria significativa, geralmente inferior a 1,5 g em 24 horas, com exame de urina tipo I (EAS) frequentemente normal ou com alterações discretas.
A base terapêutica consiste no controle pressórico adequado. Os anti-hipertensivos de escolha para proteção renal são os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou os bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), pela ação nefroprotetora adicional.
A forma maligna decorre de elevação intensa e abrupta da pressão arterial, causando necrose fibrinoide das arteríolas aferentes. O achado histopatológico característico é a lesão em "bulbo de cebola", resultante da proliferação concêntrica das células musculares lisas da parede vascular.
Pode manifestar-se como emergência hipertensiva (pressão arterial sistólica maior que 180 mmHg e/ou diastólica maior que 120 mmHg com lesão aguda de órgão-alvo). O acometimento renal assemelha-se à síndrome nefrítica, apresentando hematúria, elevação rápida de ureia e creatinina, com proteinúria variável.
O manejo prioritário consiste no controle pressórico emergencial. Os anti-hipertensivos de escolha são nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina por via intravenosa, permitindo titulação precisa e resposta rápida.
| Característica | Nefroesclerose Benigna | Nefroesclerose Maligna |
|---|---|---|
| Evolução | Lenta e progressiva | Rápida e abrupta |
| Lesão arteríolar | Arterioesclerose hialina | Necrose fibrinoide ("bulbo de cebola") |
| Proteinúria | < 1,5 g/24h | Variável |
| Quadro clínico | DRC insidiosa | Síndrome nefrítica aguda |
| Tratamento | IECA ou BRA | Nitroprussiato ou nitroglicerina IV |
A nefropatia diabética representa a principal causa de doença renal crônica dialítica no mundo. Sua presença indica risco cardiovascular elevado e piora significativa do prognóstico. Embora o diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e tipo 2 (DM2) apresentem risco semelhante de progressão para nefropatia, esta é mais frequentemente observada no DM2 devido à sua maior prevalência populacional.
O desenvolvimento da nefropatia diabética envolve fatores hemodinâmicos, metabólicos e genéticos interagindo de forma complexa. A progressão ocorre em fases bem definidas:
Caracteriza-se por alterações estruturais precoces: hipertrofia glomerular, espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial. Como consequência funcional, observa-se hiperfiltração glomerular com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
A desorganização estrutural glomerular resulta no surgimento de albuminúria, marcando o início da nefropatia diabética propriamente dita. Nesta fase, a albuminúria encontra-se na faixa de 30 a 300 mg em 24 horas, também denominada albuminúria moderadamente aumentada ou microalbuminúria.
Caracteriza-se pela presença de macroalbuminúria (albuminúria superior a 300 mg em 24 horas ou albuminúria severamente aumentada). A partir desta fase, a doença torna-se irreversível. Manifestações clínicas sistêmicas começam a surgir, incluindo hipertensão arterial, edema periférico, retinopatia diabética e possível evolução para síndrome nefrótica (embora com albumina sérica tendendo a níveis menos reduzidos que em outras nefropatias).
Nesta fase terminal, desenvolve-se isquemia intersticial com arterioesclerose hialina. É importante notar que a arterioesclerose pode ocorrer antes mesmo de dano glomerular importante e albuminúria significativa, embora seja raro.
As alterações histopatológicas dividem-se em dois padrões principais:
Diversos fatores aumentam a suscetibilidade ao desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética:
O padrão-ouro é a quantificação da albuminúria na urina de 24 horas. No entanto, o método de escolha na prática clínica é a amostra isolada (spot urinário) com cálculo da relação albumina/creatinina urinária.
| Classificação | Albuminúria 24h | Relação Albumina/Creatinina (spot) |
|---|---|---|
| Normal | Até 30 mg/dia | Até 30 mg/g |
| Moderadamente aumentada (microalbuminúria) | 30-300 mg/dia | 30-300 mg/g |
| Severamente aumentada (macroalbuminúria) | > 300 mg/dia | > 300 mg/g |
A biópsia renal deve ser reservada para situações de dúvida diagnóstica:
Meta de hemoglobina glicada inferior a 7% (idealmente entre 6,5 e 7%). Em pacientes com doença renal crônica avançada (TFG inferior a 60 ml/min/1,73m²), recomenda-se controle menos rigoroso (HbA1c entre 7 e 7,9%) devido aos riscos de hipoglicemia e descontrole de comorbidades associadas.
Inibidores da ECA (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) devem ser prescritos para todos os pacientes com albuminúria. A associação de IECA com BRA não é recomendada. Cautela deve ser exercida em pacientes com TFG reduzida.
Meta pressórica inferior a 130 x 80 mmHg. IECA ou BRA são a primeira escolha, oferecendo prevenção primária da albuminúria além do controle pressórico.
Estatina de intensidade moderada para todos os pacientes entre 40 e 75 anos. Pacientes de alto risco cardiovascular devem receber estatina de alta intensidade. Em pacientes com redução da TFG, preferir atorvastatina ou fluvastatina por melhor perfil de segurança.
Restrição proteica (até 0,8 g/kg/dia) somente para pacientes não-dialíticos com albuminúria e redução da TFG. Pacientes hipertensos devem receber orientação para restrição de sódio.
Finerenona (antagonista seletivo não esteroide do receptor mineralocorticoide): indicada para todos os pacientes com DM2 e albuminúria, desde que TFG superior a 25 ml/min/1,73m² e normocalemia, em associação com IECA ou BRA para proteção renal adicional. Outros antagonistas da aldosterona podem ser considerados, mas sem evidência de benefício superior.
Indicados para pacientes com TFG entre 30 e 60 ml/min/1,73m² ou albuminúria superior a 200 mg/g, visando reduzir progressão para doença renal terminal, independentemente do controle glicêmico. Não devem ser iniciados se TFG inferior a 20 ml/min/1,73m², mas podem ser mantidos se já em uso. Empaglifozina e dapaglifozina têm limites inferiores de TFG de 20 e 25 ml/min/1,73m², respectivamente.
Não há estudos com desfecho renal primário suficientemente robustos. O uso deve ser considerado em pacientes com DM2 e doença renal crônica com TFG superior a 30 ml/min/1,73m² para redução da albuminúria, segundo diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes.
A anemia falciforme caracteriza-se por hemólise crônica e episódios de vaso-oclusão isquêmica. O acometimento renal é multifacetado, manifestando-se por diferentes padrões de lesão: defeitos de concentração urinária (isostenúria), necrose de papila renal e glomerulopatia.
Representa a manifestação renal mais comum e precoce na anemia falciforme. Resulta de isquemia crônica da medula renal, comprometendo a capacidade de concentração urinária. Clinicamente, manifesta-se por urina diluída, poliúria e tendência à desidratação, especialmente em situações de perda hídrica aumentada.
Decorre de isquemia severa das papilas renais. As manifestações clínicas incluem hematúria, dor lombar e febre. O diagnóstico é confirmado por urografia excretora, que evidencia o clássico sinal do "anel de sombra" (ring shadow), correspondente ao contorno da papila necrótica.
A lesão glomerular típica é a glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF). Clinicamente, apresenta-se com proteinúria podendo evoluir para síndrome nefrótica com todas suas manifestações clássicas.
O mieloma múltiplo é uma neoplasia hematológica mais prevalente em idosos, com maior incidência em indivíduos negros. O quadro clínico clássico pode ser memorizado pelo acrônimo "CARO":
O acometimento renal no mieloma múltiplo pode ocorrer por diversos mecanismos fisiopatológicos distintos.
Representa a forma mais comum de lesão renal no mieloma múltiplo. Resulta da filtração glomerular de cadeias leves de imunoglobulinas (proteínas de Bence-Jones), que são tóxicas ao epitélio tubular.
Corresponde ao depósito de cálcio no parênquima renal, secundário à hipercalcemia crônica frequentemente presente no mieloma. As manifestações clínicas incluem poliúria, nictúria e polidipsia, configurando quadro de diabetes insipidus nefrogênico por lesão da medula renal.
Ocorre quando há deposição glomerular de fibrilas compostas por fragmentos de imunoglobulinas. O diagnóstico é confirmado por biópsia com coloração pelo vermelho do Congo, que evidencia birrefringência verde-maçã à luz polarizada. Clinicamente, manifesta-se como síndrome nefrótica com proteinúria maciça.
As colagenoses representam um grupo de doenças inflamatórias multissistêmicas de etiologia autoimune e caráter idiopático. Caracterizam-se pela produção de autoanticorpos direcionados contra componentes do tecido conjuntivo, podendo afetar múltiplos órgãos, incluindo os rins. O envolvimento renal é frequente e pode determinar o prognóstico da doença.
O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença autoimune sistêmica que frequentemente acomete os rins. A nefrite lúpica apresenta diferentes padrões histológicos, classificados de acordo com a gravidade e apresentação clínica.
A classificação da nefrite lúpica segue critérios histológicos que se correlacionam com manifestações clínicas e prognóstico:
A investigação da nefrite lúpica envolve etapas sequenciais para confirmar o diagnóstico e estabelecer a gravidade:
O tratamento da nefrite lúpica é estratificado conforme a classe histológica e gravidade do acometimento:
Considerar uso de azatioprina (AZA) ou micofenolato mofetil (MMF) caso a proteinúria persista consistentemente acima de 1g/dia, apesar das medidas gerais.
A esclerose sistêmica é uma doença do tecido conjuntivo caracterizada por disfunção vascular progressiva e fibrose tecidual que acomete diversos órgãos, incluindo os rins.
Representa a complicação renal mais grave da esclerose sistêmica, caracterizada por vasoespasmo severo das artérias interlobares renais. Este processo resulta em isquemia glomerular que desencadeia hiperativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, gerando um círculo vicioso de lesão renal e hipertensão.
O tratamento da crise renal esclerodérmica baseia-se no uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), que interrompem o ciclo de ativação do sistema renina-angiotensina, controlam a hipertensão e protegem a função renal.
A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo é caracterizada pela presença de autoanticorpos contra fosfolipídeos, levando a eventos trombóticos recorrentes e/ou abortamentos de repetição.
Aproximadamente 25% dos pacientes com SAF desenvolvem comprometimento renal, principalmente através de trombose microvascular. As manifestações incluem:
A síndrome de Sjögren é uma doença autoimune que afeta primariamente glândulas exócrinas. O acometimento renal ocorre em 10-25% dos casos, manifestando-se através de duas formas principais:
Esta forma de envolvimento renal caracteriza-se por infiltração linfocitária do interstício renal, gerando disfunção tubular com as seguintes manifestações:
Quando há envolvimento glomerular, a apresentação típica é de síndrome nefrótica, com padrões histológicos variados:
A artrite reumatoide é uma doença inflamatória crônica que acomete primariamente as articulações através de mecanismo autoimune. O envolvimento renal ocorre em aproximadamente 25% dos casos, manifestando-se de diferentes formas:
Quando presente, pode manifestar-se como:
Complicação da inflamação crônica, caracterizada por depósito de proteína amiloide AA. Manifesta-se tipicamente como síndrome nefrótica.
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), frequentemente utilizados no tratamento da artrite reumatoide, podem causar:
As vasculites constituem um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas por inflamação da parede vascular. O padrão de acometimento renal varia conforme o calibre dos vasos afetados:
Vasculite que acomete vasos de médio e pequeno calibre, caracterizada pela clássica síndrome pulmão-rim e comprometimento do trato respiratório superior.
O rim é acometido com síndrome nefrítica associada a injúria renal, podendo evoluir para glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP).
Vasculite de pequenos vasos que também apresenta síndrome pulmão-rim, porém com características que a diferenciam da granulomatose com poliangeíte:
A abordagem terapêutica é semelhante à da granulomatose com poliangeíte, incluindo indução com corticosteroide e imunossupressor, seguida de manutenção.
Vasculite que acomete artérias de médio calibre, com características distintas:
Realizado através de métodos de imagem (angiografia, angiotomografia) ou biópsia tecidual demonstrando vasculite necrotizante.
Vasculite leucocitoclástica de pequenos vasos, frequentemente precedida por infecção respiratória. Manifesta-se pela tétrade clássica:
Vasculite leucocitoclástica caracterizada por:
| Vasculite | Calibre Vascular | Marcador | Característica Distintiva |
|---|---|---|---|
| Granulomatose com Poliangeíte | Médio/Pequeno | C-ANCA | Síndrome pulmão-rim + via aérea superior |
| Poliangeíte Microscópica | Pequeno | P-ANCA | Síndrome pulmão-rim sem granulomas |
| Poliarterite Nodosa | Médio | ANCA negativo | Não acomete pulmão, associação com HBV |
| Henoch-Schönlein | Pequeno | - | Tétrade: púrpura, artralgia, dor abdominal, nefropatia |
| Crioglobulinemia | Pequeno | Crioglobulinas, ↓complemento | Associação com hepatite C |
A endocardite infecciosa representa uma condição grave que pode comprometer a função renal por meio de diversos mecanismos fisiopatológicos distintos. O acometimento renal nessa patologia ocorre através de quatro principais vias: desenvolvimento de glomerulonefrite, formação de abscessos e infartos renais, instalação de necrose tubular aguda e ocorrência de nefrite intersticial alérgica medicamentosa.
Atualmente, o principal agente etiológico envolvido na endocardite com comprometimento glomerular é o Staphylococcus aureus. Esse padrão epidemiológico representa uma mudança significativa em relação ao período pré-antibiótico, quando o Streptococcus viridans predominava como agente causador.
Do ponto de vista clínico e laboratorial, o acometimento renal na endocardite manifesta-se caracteristicamente por proteinúria em níveis subnefróticos, presença de dismorfismo eritrocitário no sedimento urinário e redução dos níveis de complemento sérico.
A abordagem terapêutica fundamental consiste no tratamento adequado da endocardite com antibioticoterapia específica, o que geralmente resulta em melhora ou estabilização da função renal.
A formação de abscessos e infartos renais representa uma complicação embólica da endocardite. Clinicamente, essa condição manifesta-se tipicamente por dor em região de flanco associada à hematúria. O diagnóstico é estabelecido através de exames de imagem, como tomografia computadorizada ou ultrassonografia renal.
Essas complicações geralmente ocorrem quando o paciente com endocardite desenvolve sepse. Na necrose tubular aguda (NTA), o manejo adequado do quadro séptico, incluindo ressuscitação volêmica e controle hemodinâmico, favorece a regeneração tubular e recuperação da função renal.
Quando o contexto clínico envolve sepse associada à nefrite intersticial alérgica, deve-se considerar a possibilidade de reação medicamentosa e avaliar a necessidade de substituição do esquema antibiótico.
A leptospirose representa uma zoonose de grande importância clínica, cujas manifestações graves configuram a chamada Síndrome de Weil. Essa forma severa da doença caracteriza-se por uma tríade clássica de acometimento orgânico.
O comprometimento renal na leptospirose pode ocorrer através de múltiplos mecanismos fisiopatológicos, incluindo capilarite renal, necrose tubular aguda, hipovolemia e mioglobinúria secundária à rabdomiólise.
Um achado laboratorial característico e de grande valor diagnóstico é a presença de lesão renal aguda associada à hipocalemia. Esse distúrbio eletrolítico resulta do comprometimento da reabsorção de sódio no túbulo proximal, com consequente perda urinária de potássio.
O tratamento da leptospirose com acometimento renal envolve antibioticoterapia específica e, quando necessário, instituição precoce de terapia de substituição renal (diálise). Um aspecto prognóstico importante é que as alterações renais são reversíveis e tendem a desaparecer gradualmente com o tratamento adequado.
O HIV pode causar lesão renal através de um padrão histopatológico específico conhecido como glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) colapsante, também denominada nefropatia associada ao HIV.
Diversos fatores aumentam o risco de desenvolvimento de nefropatia associada ao HIV, incluindo doença viral avançada (baixa contagem de linfócitos CD4+), etnia negra, uso de drogas intravenosas e idade adulta.
As manifestações clínicas são caracteristicamente dramáticas, com síndrome nefrótica grave e rapidamente progressiva. Um achado radiológico típico é o aumento do tamanho dos rins ao exame de imagem, contrastando com a redução habitual observada em outras nefropatias crônicas.
O tratamento fundamental consiste na terapia antirretroviral (TARV), que demonstrou capacidade de retardar significativamente a evolução da nefropatia. Medidas adicionais incluem o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) nos casos que desenvolvem hipertensão renovascular. Em situações selecionadas, a terapia com corticosteroides pode trazer benefícios.
A amiloidose constitui um grupo de doenças caracterizado pelo depósito extracelular de substância amiloide em diversos órgãos, incluindo os rins. O espectro de manifestações clínicas dessa condição é amplo e inclui proteinúria nefrótica, cardiomiopatia restritiva, hepatomegalia, neuropatia periférica, espessamento cutâneo e macroglossia.
A forma primária da amiloidose, também conhecida como AL, caracteriza-se pela produção de cadeias leves de imunoglobulinas que se depositam nos tecidos. O acometimento renal nesta forma manifesta-se tipicamente por síndrome nefrótica, podendo complicar-se com trombose de veia renal e evolução para insuficiência renal. Um achado radiológico característico é o aumento do tamanho dos rins.
A forma secundária, ou AA, ocorre como consequência de doenças inflamatórias crônicas e caracteriza-se pela produção da proteína amiloide A sérica. No rim, predominam os depósitos vasculares e tubulares.
Um aspecto importante é que, quando a amiloidose secundária está associada à artrite reumatoide, existe a possibilidade de desenvolvimento de glomerulonefrite rapidamente progressiva com formação de crescentes.
O diagnóstico definitivo de amiloidose requer confirmação histopatológica através de biópsia. Idealmente, a biópsia deve ser realizada no órgão acometido. Entretanto, quando o órgão envolvido é nobre ou de difícil acesso, locais alternativos menos invasivos podem ser utilizados, como gordura subcutânea abdominal ou mucosa retal.
A gestação promove diversas alterações fisiológicas no sistema urinário que devem ser reconhecidas para diferenciá-las de processos patológicos. Entre essas modificações, destacam-se:
A pré-eclâmpsia representa uma das principais complicações da gestação e é definida pela presença de hipertensão arterial associada a proteinúria significativa (superior a 300 mg/dia), manifestando-se após a 20ª semana de gestação.
A insuficiência renal aguda durante a gestação pode resultar de múltiplas etiologias, cada uma com características e abordagens específicas.
Hipovolemia: Pode ocorrer por hemorragia, hiperemese gravídica ou outras causas de depleção volêmica. O tratamento consiste em adequada reposição de volume.
Necrose Tubular Aguda: Resulta de hipoperfusão renal prolongada ou exposição a nefrotoxinas. A recuperação da função renal geralmente ocorre com o tratamento de suporte adequado.
Microangiopatias Trombóticas: Incluem a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) e púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Caracterizam-se por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e disfunção orgânica.
A necrose cortical aguda representa uma complicação grave e relativamente frequente na gestação, correspondendo a 10 a 30% dos casos de insuficiência renal aguda nesse contexto.
O cenário clínico típico envolve uma complicação obstétrica, sendo o descolamento prematuro de placenta a principal causa, associado à presença de nefroesclerose arteriolar prévia.
As manifestações clínicas características incluem:
| Condição | Período Gestacional | Características Principais |
|---|---|---|
| Pré-eclâmpsia | Após 20 semanas | HAS + Proteinúria > 300 mg/dia |
| Síndrome HELLP | Terceiro trimestre | Hemólise + Enzimas hepáticas elevadas + Plaquetopenia |
| Necrose Cortical Aguda | Qualquer período | Anúria + Hematúria + Lombalgia (geralmente pós-complicação obstétrica) |
| Microangiopatias (SHU/PTT) | Qualquer período | Anemia hemolítica + Trombocitopenia + Disfunção orgânica |