Acidente Vascular Encefálico (AVE)

Conceitos Iniciais

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é caracterizado pelo desenvolvimento de um déficit neurológico focal súbito, que pode, em algumas situações, ser global. Este evento ocorre devido a uma interrupção do fluxo sanguíneo para uma área do cérebro (AVE isquêmico) ou a um sangramento dentro ou ao redor do tecido cerebral (AVE hemorrágico).

Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é definido como um episódio de disfunção neurológica focal causada por isquemia cerebral, medular ou retiniana, sem evidência de infarto agudo em exames de neuroimagem. Antigamente, a reversão dos sintomas em menos de 24 horas era o critério diagnóstico. No entanto, essa definição é considerada ultrapassada, pois estudos demonstraram que muitos pacientes com sintomas transitórios apresentavam áreas de infarto cerebral em exames de imagem.

• Definição Atual: Para confirmar um AIT, além da sintomatologia passageira, é imprescindível um exame de neuroimagem que não identifique infarto neuronal.
• Duração Prática: Embora o conceito histórico envolva 24 horas, na prática clínica, um AIT geralmente dura cerca de 10 a 15 minutos.
• Conduta: Se os sintomas neurológicos focais súbitos persistirem por mais de 10-15 minutos, o paciente deve ser tratado imediatamente como um AVE, sem esperar a resolução espontânea ou o período de 24 horas.

Etiologia do AVE

O Acidente Vascular Encefálico pode ser classificado em dois tipos principais, com diferentes prevalências:

• AVE Isquêmico: Corresponde a aproximadamente 80% dos casos. É causado pela obstrução de um vaso sanguíneo cerebral, impedindo o fluxo de sangue e oxigênio para uma parte do cérebro.
• AVE Hemorrágico: Corresponde a cerca de 20% dos casos. Resulta do rompimento de um vaso sanguíneo, causando sangramento dentro ou ao redor do cérebro.

Exame Inicial para Diferenciar os Tipos de AVE

A diferenciação entre AVE isquêmico e hemorrágico é crucial para o manejo adequado e deve ser feita rapidamente. O exame de imagem de escolha para essa distinção inicial é a Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste.

• Objetivo Principal da TC: O objetivo primário da TC de crânio na fase aguda do AVE é afastar a presença de hemorragia.
• Achados na TC:
  • AVE Hemorrágico (AVEh): A hemorragia é visível desde o primeiro momento como uma lesão HIPERdensa (mais clara) na TC.
  • AVE Isquêmico (AVEi): Na fase inicial (primeiras horas), a TC de crânio pode ser normal. Os sinais de isquemia (lesão HIPOdensa – mais escura em relação ao parênquima cerebral) geralmente surgem após 24 a 72 horas. Por isso, em casos de suspeita de AVE isquêmico com TC inicial normal, pode ser necessária a repetição da neuroimagem após esse período.

Vantagens da Ressonância Magnética (RNM) em Relação à TC no AVE Isquêmico

Embora a TC seja o exame inicial de escolha devido à sua disponibilidade e rapidez, a Ressonância Magnética (RNM) oferece maior sensibilidade e especificidade para a detecção de AVE isquêmico, especialmente em certas situações.

• Melhor Identificação de AVE:
  • Precoce: A RNM consegue identificar sinais de isquemia cerebral muito mais cedo do que a TC, em questão de minutos a poucas horas após o início dos sintomas.
  • Infartos Lacunares: É superior na detecção de pequenos infartos em regiões profundas do cérebro, conhecidos como infartos lacunares.
  • Fossa Posterior: Apresenta melhor visualização de lesões na fossa posterior (tronco cerebral e cerebelo), onde artefatos ósseos podem dificultar a avaliação pela TC.
• Técnicas Avançadas:
  • DIFUSÃO (DWI): É a técnica mais sensível para detectar isquemia aguda, mostrando restrição à difusão da água nas células isquêmicas.
  • PERFUSÃO (PWI): Permite visualizar áreas de hipoperfusão cerebral e identificar a penumbra isquêmica (o chamado "mismatch" entre DWI e PWI), que é o tecido cerebral em risco, mas ainda viável, que pode ser salvo com a reperfusão.

Acidente Vascular Encefálico (AVE) Isquêmico

Patogênese

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) isquêmico é desencadeado pela obstrução do fluxo sanguíneo em uma artéria cerebral, geralmente por um trombo. Essa interrupção do suprimento de oxigênio e nutrientes leva a uma cascata de eventos celulares, resultando em isquemia tecidual.

No contexto de um AVE isquêmico, o cérebro desenvolve duas regiões distintas:

• Área de Infarto Neuronal: Esta é a região central onde os neurônios já sofreram morte celular irreversível devido à isquemia prolongada. Infelizmente, esta área não pode ser recuperada, pois os neurônios não possuem capacidade de regeneração.
• Área de Penumbra Isquêmica: Circundando a área de infarto, encontra-se a penumbra isquêmica. Esta região é composta por neurônios que, embora estejam em sofrimento isquêmico e com função comprometida, ainda são viáveis. Eles recebem um fluxo sanguíneo marginal, insuficiente para manter a função normal, mas suficiente para evitar a morte imediata.

A importância clínica da área de penumbra é crucial na fase aguda do tratamento do AVE isquêmico. O objetivo terapêutico principal não é salvar a área já infartada, mas sim restaurar o fluxo sanguíneo para a penumbra isquêmica. A rápida reperfusão dessa área pode prevenir a progressão do dano neuronal, minimizando a extensão do infarto e, consequentemente, as sequelas neurológicas.

Principais Subtipos (Classificação TOAST)

A classificação TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) é amplamente utilizada para categorizar os subtipos etiológicos do AVE isquêmico, o que auxilia na escolha da estratégia terapêutica e profilática.

1. Embólico

Neste subtipo, o trombo que oclui a artéria cerebral não se forma in situ, mas sim em um local distante, desloca-se pela corrente sanguínea e atinge a circulação cerebral, atuando como um êmbolo.

Cardioembólico

O êmbolo tem origem no coração. As condições cardíacas mais comuns que predispõem à formação de trombos e subsequente embolização incluem:

• Fibrilação Atrial (FA): É a causa mais frequente de AVE cardioembólico, devido à estase sanguínea nos átrios.
• Próteses Valvares Metálicas: Apresentam risco trombogênico significativo.
• Outras causas: Infarto agudo do miocárdio (IAM) recente com trombo mural, cardiomiopatias dilatadas, forame oval patente (FOP) com shunt da direita para a esquerda.

Arterio-Arterial (Aterosclerose de Grandes Artérias)

Neste caso, o êmbolo se origina de uma placa aterosclerótica instável em uma artéria de grande calibre, geralmente extracraniana, como a artéria carótida. A ulceração da placa forma um trombo que se desprende e migra para a circulação cerebral, obstruindo uma artéria de menor calibre (ex: artéria cerebral média).

2. Trombótico

O trombo se forma diretamente na artéria cerebral, causando a oclusão.

Médio Calibre

Refere-se à formação de um trombo in situ em artérias cerebrais de médio calibre, como as artérias cerebrais média, anterior ou posterior. A aterosclerose é a principal causa subjacente, levando à estenose e eventual oclusão.

Lacunar (Infarto de Pequenas Artérias)

Este subtipo ocorre devido à oclusão de pequenas artérias perfurantes, como as artérias lenticulo-estriadas, que irrigam estruturas profundas do cérebro (ex: cápsula interna, gânglios da base). Por definição, um infarto lacunar tem um tamanho inferior a 1 cm. A lipo-hialinose e a microateromatose são as patologias mais comuns dessas pequenas artérias, frequentemente associadas a hipertensão arterial e diabetes.

3. Criptogênico (Origem Indeterminada)

Este diagnóstico é atribuído quando, após uma investigação diagnóstica completa, não é possível identificar a causa do AVE. Embora o termo "criptogênico" sugira uma causa oculta, este subtipo não é incomum e representa uma parcela significativa dos casos de AVE isquêmico.

Quadro Clínico

As manifestações clínicas do AVE isquêmico variam amplamente dependendo da artéria cerebral acometida e da área do cérebro que sofre isquemia. A identificação do território vascular afetado é fundamental para o diagnóstico topográfico.

Abordagem Terapêutica e Diagnóstica Inicial

A abordagem do AVE isquêmico é dividida em duas frentes principais:

• Tratamento Agudo (Pronto-Socorro): Focado em minimizar a extensão da área de infarto e, consequentemente, as sequelas neurológicas. O principal objetivo é a reperfusão da área de penumbra isquêmica.
• Tratamento Crônico (Ambulatorial): Visa a prevenção secundária, ou seja, evitar novos episódios de eventos isquêmicos através do controle dos fatores de risco e uso de medicações específicas.

Na fase aguda, a prioridade máxima é a salvaguarda da penumbra isquêmica. Como mencionado, a área de infarto já estabelecida é irrecuperável. Portanto, todas as intervenções urgentes são direcionadas a restaurar o fluxo sanguíneo para os neurônios viáveis na zona de penumbra, impedindo sua progressão para infarto.

A avaliação inicial deve ser rápida e sistemática, incluindo:

• Anamnese Detalhada: Foco no tempo de início dos sintomas (fundamental para elegibilidade a terapias de reperfusão).
• Exame Físico Completo: Avaliação dos sinais vitais e do estado neurológico.
• Escala NIHSS: Aplicação da National Institutes of Health Stroke Scale para quantificar o déficit neurológico.

Escalas de Avaliação e Neuroimagem

Após a avaliação clínica inicial, a confirmação diagnóstica e a determinação da elegibilidade para terapias de reperfusão dependem de escalas padronizadas e exames de neuroimagem.

Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

A NIHSS é uma ferramenta padronizada para quantificar a gravidade do déficit neurológico em pacientes com AVE. É aplicada rapidamente e fornece um escore objetivo que auxilia na decisão terapêutica e no prognóstico.

Escore Total: Varia de 0 a 42 pontos. Quanto maior o escore, mais grave é o déficit neurológico e, consequentemente, o AVE.

Escore ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Scoring)

O ASPECTS é um sistema de pontuação utilizado para avaliar sinais precoces de isquemia em tomografias de crânio sem contraste, especialmente na região da artéria cerebral média. Ele divide o território da ACM em 10 regiões e atribui um ponto para cada região normal.

• Pontuação: O escore máximo é 10 (TC normal). Reduz-se 1 ponto para cada área acometida por sinais de isquemia precoce.
• Interpretação: Quanto maior o escore ASPECTS, menor a extensão do infarto e melhor o prognóstico.
• Utilidade: É crucial para detectar sinais precoces de AVE e, principalmente, para determinar a elegibilidade de pacientes para trombectomia mecânica.
• Limiar Crítico: Um ASPECTS < 6 geralmente indica um infarto extenso e pode ser uma contraindicação para trombectomia mecânica devido ao alto risco de transformação hemorrágica e pior desfecho.

Neuroimagem na Fase Aguda

A neuroimagem é o pilar da abordagem diagnóstica do AVE isquêmico, permitindo diferenciar o tipo de AVE e identificar a extensão do dano.

Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio sem Contraste

• Exame de Escolha: É o exame inicial de eleição no pronto-socorro devido à sua rapidez e disponibilidade.
• Principal Objetivo: Excluir hemorragia intracraniana, que contraindica a trombólise.
• Avaliação de Infarto Extenso: Ajuda a identificar sinais precoces de isquemia e a estimar a extensão do infarto (usando o escore ASPECTS, por exemplo, um ASPECTS < 7 pode indicar infarto extenso).

Angiotomografia (Angio-TC) de Crânio e Pescoço

• Indicação: Realizada após a TC sem contraste, especialmente se houver suspeita de oclusão de grandes vasos.
• Objetivo: Avaliar a presença de obstruções proximais em grandes artérias intracranianas (ex: segmento M1 da ACM) ou extracranianas (carótidas).
• Elegibilidade para Trombectomia Mecânica: É fundamental para identificar pacientes que podem se beneficiar da trombectomia mecânica, uma vez que este procedimento é indicado para oclusões de grandes vasos.

Ressonância Magnética (RM) de Encéfalo

• Situações Específicas: Embora não seja o exame de primeira linha na emergência devido à menor disponibilidade e maior tempo de aquisição, a RM é superior na detecção precoce de isquemia.
• Wake-Up Stroke: É o exame de escolha para pacientes com AVE de tempo de início desconhecido (ex: "wake-up stroke", quando o paciente acorda com os sintomas), pois pode diferenciar tecido isquêmico agudo de tecido já infartado.
• Trombectomia Mecânica Tardia: Permite avaliar a viabilidade da penumbra em janelas estendidas (acima de 6 horas do início dos sintomas), utilizando sequências como DWI (difusão) e FLAIR.
• Sequência Mais Precoce: A sequência de DIFUSÃO (DWI) é a mais sensível para detectar isquemia aguda, mostrando restrição à difusão da água em minutos após o evento isquêmico.

Abordagem na Fase Aguda (Primeiros 3 dias)

Estabilização Clínica

Na fase aguda do AVEi, a estabilização clínica é fundamental para otimizar o prognóstico do paciente. As principais medidas incluem:

• Controle de Parâmetros Vitais: Monitorar e controlar a temperatura corporal, os níveis séricos de sódio e, especialmente, a glicemia, mantendo-a entre 140-180 mg/dL.
• Manejo da Pressão Arterial (PA): A estratégia de manejo da PA no AVEi agudo é conhecida como Hipertensão Permissiva. O objetivo é manter a pressão arterial elevada para otimizar a perfusão cerebral na área de penumbra isquêmica, uma região de tecido cerebral em risco, mas ainda viável.

Terapia Antitrombótica

A terapia antitrombótica é um pilar fundamental no tratamento do AVE isquêmico, visando a reperfusão da área afetada e a prevenção de novos eventos.

• Antiagregação Plaquetária: O Ácido Acetilsalicílico (AAS) na dose de 160-300 mg deve ser iniciado nas primeiras 24-48 horas após o evento.
• Heparina Profilática: A heparina em dose profilática para TVP é recomendada nas primeiras 48 horas.

Trombolítico (RTPA - Alteplase)

A trombólise intravenosa com ativador do plasminogênio tecidual recombinante (RTPA) é o tratamento de escolha para o AVE isquêmico agudo, quando indicado. É crucial seguir os critérios de elegibilidade e exclusão rigorosamente.

• Janela Terapêutica: Deve ser administrado em até 4,5 horas do início dos sintomas.
• Controle Pressórico: A Pressão Arterial (PA) deve estar < 185 x 110 mmHg antes da administração.
• Dose e Administração: 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 10% administrado em bolus e o restante em infusão contínua (BIC) ao longo de 1 hora.
• Ausência de Contraindicações: A avaliação cuidadosa das contraindicações é mandatório.

Trombectomia Mecânica (Endovascular)

A trombectomia mecânica é uma intervenção endovascular que se tornou um tratamento padrão para casos selecionados de AVE isquêmico agudo, especialmente em oclusões de grandes vasos.

• Janela Terapêutica: Pode ser realizada em até 24 horas do início dos sintomas, embora o ideal seja nas primeiras 6 horas.
• Critérios de Indicação:
  • Oclusão de grande artéria (ex: carótida interna, segmento inicial da cerebral média - M1).
  • Escore NIHSS > 6 (indicando déficit neurológico significativo).

Regra do AV6 (Critérios para Trombectomia Mecânica)

A "Regra do AV6" é um mnemônico útil para lembrar os principais critérios de elegibilidade para a trombectomia mecânica:

• Adade > 18 anos
• V até 6 horas do início dos sintomas (janela ideal, embora possa ser estendida)
• NIHSS ≥ 6 (déficit neurológico significativo)
• ASPECTS > 6 (escore de imagem que avalia a extensão da isquemia no parênquima cerebral)
• Rankin modificada: 0-1 (paciente independente/funcional antes do AVE)
• Circulação anterior acometida: carótida interna ou cerebral média (M1)

Escala de Rankin Modificada (mRS)

A Escala de Rankin Modificada é uma ferramenta para avaliar o grau de incapacidade ou dependência funcional de pacientes após um AVE. Embora não seja necessário decorar cada ponto, é importante entender sua aplicação na seleção de pacientes para trombectomia (mRS 0-1 pré-AVE).

Abordagem para "Wake-up Stroke" ou Tempo Incerto

Quando o tempo exato de início dos sintomas do AVE isquêmico é desconhecido (ex: paciente acorda com déficit neurológico), a Ressonância Magnética (RM) torna-se crucial para determinar a elegibilidade para trombólise.

Tratamento Crônico e Prevenção Secundária

Após a fase aguda, o foco se volta para a prevenção secundária, ou seja, evitar a recorrência de novos eventos isquêmicos. A estratégia terapêutica depende fundamentalmente da etiologia do AVE.

Abordagem Diagnóstica

Para identificar a causa subjacente do AVE isquêmico, são essenciais os seguintes exames:

• Eletrocardiograma (ECG): Para identificar arritmias, como Fibrilação Atrial (FA).
• Ecocardiograma (ECO): Para avaliar fontes cardíacas de êmbolos (ex: trombos, valvopatias).
• Duplex-Scan de Carótidas e Vertebrais: Para detectar estenoses significativas nas artérias cervicais.

Tipos de AVE Isquêmico e Conduta

AVE Aterotrombótico (aproximadamente 35% dos casos)

Caracteriza-se por um evento mais gradual, com piora progressiva dos sintomas ao longo das horas. Geralmente associado a:

• Oclusão de artérias perfurantes (AVE lacunar, < 2cm).
• Oclusão de artérias de grande e médio calibre.
• Principal fator de risco: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS).

💊 Conduta:

• Controle de Fatores de Risco: Anti-hipertensivos, estatinas para dislipidemia, controle glicêmico.
• Antiagregação Plaquetária: AAS (50-325 mg/dia) ou Clopidogrel (75 mg/dia).
• Endarterectomia Carotídea: Indicada para pacientes com placa culpada na carótida e estenose > 70% (sintomática). Exemplo: Hemiplegia à esquerda com obstrução de 75% na carótida direita e 85% na esquerda; a endarterectomia seria realizada na carótida direita, correspondente ao lado sintomático.

AVE Cardioembólico (aproximadamente 45% dos casos)

Tipicamente um evento súbito, com déficit neurológico máximo desde o início. As principais fontes são cardíacas:

• Fibrilação Atrial (FA): A causa mais comum.
• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com trombo mural.
• Valvopatias.

💊 Conduta:

• Anticoagulação Plena: O momento de iniciar a anticoagulação plena é crucial e depende do risco de transformação hemorrágica, que está relacionado ao tamanho do infarto.

Resumo das Síndromes Topográficas no AVE

A identificação rápida da topografia da lesão e do vaso acometido é crucial para o diagnóstico e manejo do AVE. Podemos resumir a avaliação em dois passos:

1. Localização da Lesão (Lado)

• Plegia/Paresia: O déficit motor é cruzado, ou seja, contralateral ao lado da lesão cerebral.
• Desvio do Olhar Conjugado: O desvio ocorre para o lado da lesão (ipsilateral), indicando irritação cortical ou lesão do campo ocular frontal.

2. Vaso Culpado (Síndrome Específica)

A apresentação clínica orienta para o vaso cerebral acometido:

• Artéria Cerebral Média (ACM): Déficit motor e sensitivo predominante em face e braço contralaterais, afasia (se hemisfério dominante), e desvio do olhar para o lado da lesão.
• Artéria Cerebral Anterior (ACA): Déficit motor e sensitivo predominante em pé e perna contralaterais, abulia (falta de vontade/iniciativa).
• Cápsula Interna (Artérias Lenticuloestriadas): Déficit motor completo (face, braço e perna) contralateral, sem déficits corticais (afasia, negligência).
• Sistema Vértebro-Basilar (Tronco Encefálico/Cerebelo): Sintomas de tronco cerebral como diplopia, disfagia, disartria, vertigem, ataxia, e déficits motores e sensitivos cruzados ou bilaterais.
• Artéria Cerebral Posterior (ACP): Déficits visuais (hemianopsia homônima contralateral), alterações de memória e comportamento.

Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

Definição e Importância

O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é definido como um episódio de disfunção neurológica causada por isquemia cerebral, medular ou retiniana sem evidência de infarto agudo em exames de imagem. É um sinal de alerta crucial para um AVE isquêmico iminente.

• A Amaurose Fugaz é um tipo específico de AIT, caracterizado por perda visual monocular transitória devido a pequenos êmbolos na artéria oftálmica.
• A investigação e o manejo do AIT não devem ser atrasados pela espera de exames de imagem para comprovar a ausência de infarto. A prioridade é investigar a causa e iniciar a prevenção secundária.

Escala ABCD2 para Avaliação de Risco

O escore ABCD2 é uma ferramenta clínica utilizada para estratificar o risco de um paciente com AIT desenvolver um AVE isquêmico nas 48 horas subsequentes.

Investigação e Tratamento

Durante a internação, a investigação etiológica é fundamental e inclui:

• Exames Essenciais: USG Doppler de Carótidas e Vertebrais, ECG e Ecocardiograma.
• Exames Complementares (se necessário): Doppler Transcraniano, Ecocardiograma Transesofágico, Angio-TC/RNM, Angiografia.

O tratamento visa a prevenção de um AVE isquêmico subsequente e é guiado pela causa do AIT:

• AIT Cardioembólico: Anticoagulação crônica é a principal estratégia.
• AIT Aterotrombótico: Antiagregação plaquetária com AAS (50-325 mg/dia) ou Clopidogrel (75 mg/dia). A dupla antiagregação (AAS + Clopidogrel) pode ser benéfica nos primeiros 21 dias para pacientes com ABCD2 > 4.
• AIT Ateroembólico Carotídeo: Antiagregação (AAS ou Clopidogrel) associada à Endarterectomia Carotídea (preferencialmente nas primeiras 2 semanas do episódio) em casos de estenose entre 70-99% da carótida ipsilateral ao déficit neurológico.

Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) hemorrágico representa uma condição neurológica grave, caracterizada pelo sangramento dentro do cérebro ou nos espaços que o circundam. Diferente do AVE isquêmico, onde há interrupção do fluxo sanguíneo, o tipo hemorrágico envolve a ruptura de um vaso sanguíneo, levando à extravasamento de sangue e consequente dano tecidual. Existem duas principais formas de AVE hemorrágico: a hemorragia intraparenquimatosa, que ocorre diretamente no tecido cerebral, e a hemorragia subaracnoide, onde o sangue se mistura com o líquor no espaço subaracnoide. Embora ambas sejam críticas, a hemorragia intraparenquimatosa é a mais comum na prática clínica.

Hemorragia Subaracnoide (HSA)

A Hemorragia Subaracnoide (HSA) é definida pelo extravasamento de sangue para o espaço subaracnoide, onde normalmente circula o líquor. Esta condição pode levar a um déficit neurológico focal caso ocorram complicações secundárias.

Definição e Etiologia

A HSA é predominantemente causada pela ruptura de um aneurisma, que, ao contrário das hemorragias intraparenquimatosas, não está localizado no parênquima cerebral, mas sim em artérias extraparenquimatosas, geralmente congênitas, que compõem o polígono de Willis. O sangramento ocorre diretamente no espaço subaracnoide.

Causas Principais

• Mais comum: Ruptura de aneurisma sacular, com a artéria comunicante anterior sendo o sítio mais frequente de ruptura.
• Em jovens (10-30 anos): Malformação arteriovenosa (MAV).

Quadro Clínico

A apresentação clínica da HSA é frequentemente dramática, refletindo a natureza súbita e intensa do sangramento.

• 🚨 Cefaleia súbita e intensa: Descrita como "a pior dor de cabeça da vida" do paciente, de início abrupto. Pode ser precedida por uma cefaleia "sentinela" dias ou semanas antes.
• Síncope ou rebaixamento do nível de consciência: Comum devido à dor excruciante e ao sangramento volumoso.
• Rigidez de nuca: Desenvolve-se geralmente após 12-24 horas devido à irritação química das meninges pelo sangue no espaço subaracnoide.

A cefaleia excruciante e o início súbito são marcas registradas da HSA. O sangramento significativo pode levar à perda transitória da consciência (síncope). A irritação meníngea pelo sangue no líquor causa a rigidez de nuca, um sinal que se manifesta com algumas horas de latência.

Escalas de Avaliação

Para classificar a gravidade e auxiliar no prognóstico da HSA, são utilizadas escalas clínicas e radiológicas.

Escala de Hunt-Hess

Esta escala clínica avalia o estado neurológico do paciente no momento da admissão, correlacionando-o com o prognóstico.

Regra de Ottawa para HSA

Esta regra é aplicada a pacientes com mais de 15 anos que apresentam cefaleia grave não traumática, atingindo sua intensidade máxima em até 1 hora. A presença de pelo menos um dos critérios abaixo indica a necessidade fundamental de neuroimagem para excluir HSA.

• Idade: Maior que 40 anos.
• Dor ou rigidez de nuca: Presente no exame físico.
• Perda de consciência: Presenciada no início do quadro.
• Início: Durante esforço físico.
• Cefaleia: Típica ("em trovoada"), de início súbito e intensidade máxima em segundos a minutos.
• Flexão limitada da nuca: Ao exame físico.

Diagnóstico

O diagnóstico da HSA é primariamente baseado em neuroimagem, com a punção lombar sendo um método complementar em casos específicos.

Neuroimagem

• 🧪 Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste: É o exame de escolha inicial devido à sua rapidez, disponibilidade e capacidade de detectar sangramento agudo.
• Achado típico na TC: O sangue, por ser hiperdenso, aparece como áreas brancas nos espaços subaracnoides. Um sinal característico é o formato de "orelha do Mickey" ou "coração" ao redor do mesencéfalo, que se torna visível devido ao contraste do sangue com o parênquima mesencefálico.

A TC sem contraste é fundamental para identificar o sangramento. O sangue no espaço liquórico realça estruturas que normalmente não são tão nítidas, como o mesencéfalo, conferindo-lhe um aspecto de "coração" ou "cabeça do Mickey".

Punção Lombar (PL)

Se a clínica for altamente sugestiva de HSA (cefaleia súbita excruciante, síncope), mas a TC de crânio for normal (especialmente em casos de sangramento de baixa intensidade), a punção lombar (PL) é o próximo passo diagnóstico.

• Critérios para HSA na PL:
  • Presença de mais de 100.000 hemácias por mm³.
  • Hemácias presentes de forma mantida após coletas sucessivas (até o 4º tubo), indicando sangramento real e não traumático.
  • Xantocromia: Coloração amarelada do líquor, que surge após algumas horas do sangramento devido à degradação da hemoglobina. É um indicador sensível de HSA, mesmo com pequenas quantidades de sangue.

Escala de Fisher (TC)

A escala de Fisher classifica a HSA com base nos achados da TC, correlacionando a quantidade de sangue com o risco de vasoespasmo.

Uma vez confirmado o diagnóstico de HSA, o próximo passo é identificar a fonte do sangramento. Isso é realizado por meio de exames de imagem mais detalhados, como AngioTC, AngioRNM ou Arteriografia, para localizar o aneurisma ou a malformação vascular responsável.

Complicações e Manejo

As complicações da HSA são frequentes e podem ser devastadoras, exigindo monitoramento e intervenção ativos.

Ressangramento

O ressangramento é uma complicação precoce e de alta mortalidade, ocorrendo principalmente nos primeiros 7 dias após o evento inicial, com o maior risco nas primeiras 24 horas.

• Principal fator de risco: Pressão arterial elevada.
• Prevenção: Intervenção precoce para oclusão do aneurisma (cirurgia ou embolização endovascular) e controle rigoroso da pressão arterial.

Ao contrário da hemorragia intraparenquimatosa, onde a causa é um aneurisma microscópico e profundo, na HSA o aneurisma é extraparenquimatoso e acessível. A intervenção neurocirúrgica ou endovascular precoce é crucial para evitar um novo sangramento, que pode ser fatal.

Vasoespasmo

O vasoespasmo é uma complicação tardia, geralmente ocorrendo entre o 3º e o 14º dia após a HSA, e pode levar à isquemia cerebral tardia (ICT).

• Mecanismo: O sangue no espaço subaracnoide irrita as paredes dos vasos cerebrais adjacentes (como os do polígono de Willis), induzindo vasoconstrição.
• Suspeita clínica: Desenvolvimento de novo déficit neurológico focal e/ou rebaixamento do nível de consciência.
• Complicação: Isquemia cerebral tardia (ICT), que pode resultar em um AVE isquêmico secundário.
• Diagnóstico: Baseado na suspeita clínica e confirmado por exames complementares como o Doppler Transcraniano (DTC) e a Angiotomografia.

O acompanhamento diário com Doppler Transcraniano é fundamental para monitorar o fluxo sanguíneo nas artérias cerebrais e identificar o vasoespasmo antes que ocorram manifestações isquêmicas.

Critérios de Vasoespasmo no Doppler Transcraniano

Tratamento e Profilaxia

O manejo do vasoespasmo visa otimizar a perfusão cerebral e prevenir a isquemia.

• Tratamento:
  • Hipertensão arterial induzida: Manter a pressão arterial sistólica (PAS) em torno de 160-200 mmHg (máximo 225 mmHg), evitando hipotensão. Pode ser necessário o uso de noradrenalina.
  • Normovolemia: Manutenção do volume intravascular adequado, com expansão volêmica se necessário. A antiga prática de hipervolemia induzida tem sido questionada.
• Alternativas terapêuticas: Injeção intra-arterial de papaverina, angioplastia percutânea ou nitroprussiato intratecal em casos refratários.
• 💊 Profilaxia: Nimodipina 60mg por via oral a cada 4 horas, por 21 dias.

Hidrocefalia

A hidrocefalia é a complicação neurológica aguda mais frequente da HSA, afetando até 50% dos pacientes.

• Mecanismo: O coágulo sanguíneo no espaço subaracnoide pode obstruir a drenagem do líquor, levando ao acúmulo e aumento da pressão intracraniana.
• Tratamento: Geralmente transitória, mas enquanto a drenagem natural não se restabelece, é indicada a derivação ventricular externa (DVE) para drenar o líquor e aliviar a pressão.

Hiponatremia

A hiponatremia ocorre em 30-50% dos casos de HSA e pode ser causada por dois mecanismos distintos:

• Hipovolemia por Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS): Caracterizada por natriurese excessiva e depleção de volume. O tratamento envolve a reposição de volume e sódio.
• Normovolemia por Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIADH): Resulta da liberação excessiva de ADH, levando à diluição do sódio sérico. O tratamento foca na restrição hídrica e, se necessário, reposição de sódio.

Crises Epilépticas

A ocorrência de crises epilépticas é uma complicação potencial. A profilaxia anticonvulsivante é um tema controverso, mas pode ser considerada em pacientes de alto risco, como aqueles com aneurisma da artéria cerebral média (ACM), hidrocefalia ou hemorragia intraparenquimatosa associada.

Complicações Sistêmicas

Além das complicações neurológicas diretas, a HSA pode desencadear uma série de problemas sistêmicos.

• Cardiopulmonares: A hiperatividade simpática ("tempestade de catecolaminas") pode levar a disfunção miocárdica, infarto agudo do miocárdio (IAM), arritmias cardíacas, miocárdio atordoado e choque cardiogênico. Complicações pulmonares incluem Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), edema pulmonar cardiogênico e tromboembolismo pulmonar (TEP).
• Febre de origem central: Uma complicação relativamente comum, que está associada a um pior desfecho clínico.

Tratamento da Hemorragia Subaracnóide

O tratamento da HSA visa prevenir o ressangramento, controlar a pressão arterial e oferecer neuroproteção.

Intervenção Precoce do Aneurisma

• A intervenção neurocirúrgica precoce é fundamental para prevenir o ressangramento, que é um risco elevado, especialmente nos primeiros 7 dias.
• Momento Ideal: O ideal é intervir em menos de 24 horas. Contudo, a intervenção pode ser realizada até o 3º dia ou, se não for possível nesse período, somente após 14 dias.
• ⚠️ Atenção: Evitar intervenção entre o 3º e o 14º dia, pois este é o período de maior risco de vasoespasmo, e a manipulação cirúrgica pode induzi-lo ou agravá-lo.
• Métodos:
  • Clipagem Cirúrgica Aberta: Abordagem direta do aneurisma para ocluí-lo com um clipe.
  • Tratamento Endovascular (Coil): Inserção de pequenas espirais (coils) dentro do aneurisma para promover sua oclusão.

Controle da Pressão Arterial (PA)

• O objetivo é evitar extremos de hipertensão, hipotensão e grande variabilidade da pressão arterial.
• 🧠 Conceito: Não há um alvo específico e universalmente definido para a PA. As diretrizes mais recentes (pós-2022) preconizam uma abordagem individualizada.
• Diretrizes anteriores sugeriam manter a pressão arterial sistólica (PAS) abaixo de 160 mmHg até a intervenção. Embora o guideline de 2023 não tenha estabelecido um valor fixo, uma PAS de até 160 mmHg é considerada razoável até o momento da clipagem do aneurisma.
• 🚨 Exceção: Em casos de complicação com vasoespasmo, pode ser necessário induzir hipertensão controlada para manter a perfusão cerebral.

Neuroproteção

• 💊 Nimodipina: É um medicamento obrigatório na Hemorragia Subaracnóide (e somente nela).
  • Dose: 60 mg a cada 4 horas, por 21 dias (se o paciente tolerar).
  • Mecanismo: Bloqueador do canal de cálcio. Embora o mecanismo exato seja debatido (seja por evitar influxo de cálcio neuronal ou prevenir vasoespasmo), estudos comprovam que melhora o prognóstico.
• Fibrinolíticos (Ácido Tranexâmico):
  • Não são recomendados de rotina.
  • Podem ser considerados em situações de atraso significativo para a abordagem do aneurisma em pacientes com alto risco de ressangramento.

Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)

A Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) é um tipo de Acidente Vascular Encefálico (AVE) hemorrágico que se inicia com um déficit neurológico focal. É o segundo tipo de AVC mais comum, superado apenas pelo AVC isquêmico.

Conceitos Iniciais

• É mais prevalente em homens.
• A mortalidade estimada pode atingir 60% em um ano após o evento.
• Cerca de 80% dos sobreviventes apresentam sequelas neurológicas.

Causas da Hemorragia Intraparenquimatosa

As principais etiologias da HIP incluem hipertensão crônica e angiopatia amiloide, além de outras causas secundárias.

• Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) Crônica: É a causa mais comum.
  • Provoca lesões nas artérias perfurantes, resultando em enfraquecimento da parede arterial (lipohialinose).
  • Pode levar à ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard, que são adquiridos devido à hipertensão mal controlada e são microscópicos.
  • Localizações Clássicas:
    • Núcleos da Base: > 50% dos casos (principalmente putâmen).
    • Tálamo: 30%.
    • Cerebelo: 10%.
    • Tronco Cerebral: 10%.
• Angiopatia Amiloide: Mais grave, comum em idosos e associada à doença de Alzheimer.
  • Fisiopatologia: Caracteriza-se pela deposição de peptídeo beta-amiloide na parede de vasos corticais e leptomeníngeos de pequeno e médio calibre.
  • É uma causa importante de hemorragia lobar em pacientes idosos.
  • Manifestações Clínicas: Frequentemente associada a comprometimento cognitivo e déficits neurológicos transitórios.
  • Diagnóstico Definitivo: Exige biópsia e exame anatomopatológico.
  • Achados na Ressonância Magnética: Pode revelar hemorragia intraparenquimatosa, pequenos focos de sangramento (microbleeds), focos de siderose superficial ou hemorragia subaracnóidea em convexidades.
• Diferença entre HAS Crônica e Angiopatia Amiloide: Hemorragias extensas, especialmente as lobares, são mais frequentemente associadas à angiopatia amiloide, enquanto os microaneurismas de Charcot-Bouchard (HAS) geralmente causam sangramentos menos intensos.
• Outras Causas Secundárias Importantes:
  • Uso de anticoagulantes (responsável por cerca de 15% dos casos).
  • Trombose Venosa Cerebral.
  • Malformação Arteriovenosa (MAV).
  • Neoplasias Cerebrais.

Quadro Clínico

• Déficit Neurológico Focal Súbito: É a apresentação mais característica, refletindo a compressão neuronal na área do sangramento.
• Sinais de Hipertensão Intracraniana (HIC):
  • Cefaleia intensa.
  • Rebaixamento do nível de consciência.
  • Outros sinais podem incluir edema de papila e reflexo de Cushing.
• A presença de cefaleia associada à diminuição do nível de consciência deve sempre levantar a suspeita de HIC.

Diagnóstico

• 🔎 Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio Sem Contraste: É o exame de imagem de escolha para o diagnóstico de AVE hemorrágico, visualizando o sangramento como uma imagem hiperdensa (branca) no parênquima.
• "Spot Sign": É o extravasamento de contraste dentro do hematoma em exames de angio-TC. Sua presença indica que a hemorragia tende a aumentar, conferindo um valor prognóstico negativo.

Localização do Sangramento e Déficits Neurológicos

A localização do hematoma intraparenquimatoso determina os déficits neurológicos específicos:

• Putâmen (30-50%): Principal local.
  • Compressão da cápsula interna, resultando em hemiplegia contralateral face-braquio-crural (similar ao AVE isquêmico de cápsula interna).
  • Síndrome piramidal.
• Tálamo (15-20%):
  • Síndrome piramidal (hemiparesia ou plegia).
  • Hemianestesia.
  • Paralisia do olhar conjugado vertical para cima.
• Cerebelo (10-30%):
  • Vertigem, náuseas.
  • Ataxia cerebelar.
  • Paralisia do olhar conjugado horizontal.
• Ponte (10-15%):
  • Quadriplegia súbita.
  • Coma.
  • Pupilas puntiformes e fotorreagentes.

Tratamento da Hemorragia Intraparenquimatosa

O tratamento da HIP é predominantemente de suporte, uma vez que os aneurismas de Charcot-Bouchard são microscópicos e profundos, tornando a intervenção neurocirúrgica direta no aneurisma inviável. O objetivo é controlar as complicações e permitir a reabsorção natural do hematoma.

• Suspensão de Agentes Anti-hemostáticos: Interromper o uso de antiagregantes plaquetários (como AAS) e anticoagulantes.
• Controle da Pressão Arterial (PA):
  • Manter a Pressão Arterial Sistólica (PAS) em torno de 140 mmHg (com uma faixa tolerável de 130-150 mmHg).
  • Este controle cuidadoso visa evitar o crescimento do hematoma, mas também garantir uma Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) adequada.
• Manejo da Pressão Intracraniana (PIC):
  • Manter a PIC abaixo de 20 mmHg e a PPC entre 50-70 mmHg.
  • Medidas:
    • Elevação da cabeceira do leito a 30º: Favorece a drenagem do líquor e reduz a PIC.
    • Hiperventilação (em pacientes intubados): Reduz a PCO2, causando vasoconstrição cerebral e diminuição transitória da PIC.
    • Manitol: Agente osmótico que reduz a PIC.
    • Manter a PAS em torno de 140 mmHg também contribui para uma PPC adequada.
• Cirurgia: A intervenção cirúrgica para drenagem do hematoma é restrita a casos específicos, não sendo uma abordagem para o aneurisma em si.
  • É indicada apenas para hematomas cerebelares maiores que 3 cm (ou volume > 14 mL) e em presença de hidrocefalia aguda.

Reversão de Anticoagulação em HIP

Em pacientes anticoagulados, a reversão da anticoagulação é crucial e deve ser feita com agentes específicos:

Síndromes Cruzadas do Tronco Encefálico

As síndromes cruzadas são caracterizadas por déficits neurológicos que afetam a face de um lado do corpo e o tronco/membros do lado oposto, indicando uma lesão no tronco encefálico. Elas são cruciais para a localização topográfica da lesão.

Lesões na Ponte

Síndrome de Foville

Resulta de lesões na ponte e apresenta:

• Fraqueza Motora:
  • Braço e perna contralaterais à lesão.
  • Face ipsilateral à lesão.
• Acometimento de Nervos Cranianos Ipsilaterais:
  • Nervo Facial (VII): Paralisia facial periférica.
  • Nervo Abducente (VI): Diplopia e estrabismo convergente.
• Desvio do Olhar Conjugado: Para o lado da hemiplegia, o que difere dos AVEs de artéria cerebral média.
• Oftalmoplegia Internuclear Contralateral.

Lesões no Mesencéfalo

Síndrome de Weber

Causada por lesões no mesencéfalo, manifesta-se com:

• Fraqueza Motora: Face, braço e perna contralaterais à lesão.
• Acometimento do Nervo Oculomotor (III) Ipsilateral:
  • Estrabismo divergente.
  • Ptose palpebral.
  • Midríase não fotorreagente.
  • Diplopia.

Síndrome de Claude ou Benedikt

Associada a lesões que afetam o núcleo rubro e a substância negra no mesencéfalo:

• Ataxia Cerebelar.
• Tremores Grosseiros: Presentes tanto em repouso quanto em movimento.
• Síndrome do III Par Craniano (Oculomotor) Ipsilateral:
  • Estrabismo divergente.
  • Ptose.
  • Midríase não fotorreagente.
  • Diplopia.

Lesões no Tálamo Dorsolateral

Síndrome de Dejerine-Roussy

Caracteriza-se por um acometimento exclusivamente sensitivo:

• Hemianestesia Termoálgica Contralateral: Afeta face, braço e perna do lado oposto à lesão.
• Dor Talâmica: Apesar da anestesia, o paciente pode sentir dor intensa no dimídio afetado, que geralmente responde apenas a anticonvulsivantes e antidepressivos tricíclicos.

Lesões no Bulbo Lateral

Síndrome de Wallenberg (Síndrome Medular Lateral)

É a principal síndrome neurovascular da circulação posterior, resultante de isquemia no território da Artéria Cerebral Posteroinferior (PICA) ou da Artéria Vertebral, causando danos na região dorsolateral do bulbo. Apresenta:

• Hemianestesia Termoálgica Contralateral (corpo).
• Paralisia do V Par Craniano (Trigêmeo) Sensitivo Ipsilateral: Anestesia da hemiface ipsilateral.
• Paralisia dos IX (Glossofaríngeo) e X (Vago) Pares Cranianos Ipsilaterais: Disfagia e disfonia.
• Síndrome Vestibular: Vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos.
• Ataxia Cerebelar Ipsilateral.
• Síndrome de Horner Ipsilateral: Miose, ptose e anidrose.
• Soluços Incoercíveis.
• ⚠️ Importante: Não há déficit motor nesta síndrome.

Lesões no Bulbo Medial

Síndrome de Dejerine (Síndrome Medular Medial)

Caracterizada por:

• Hemiplegia Flácida Contralateral: Poupa a face.
• Paralisia do XII Par Craniano (Hipoglosso) Ipsilateral: Disartria grave e desvio da língua para o lado contrário à hemiplegia.

💡 Macetes para Síndromes Cruzadas

• Síndrome Cruzada = Lesão de Tronco Encefálico!
• Lesões pontinas ou bulbares frequentemente cursam com síndrome vestibular ou cerebelar.
• Lesões pontinas causam desvio do olhar para o lado da hemiplegia, o que é um diferencial em relação aos AVEs de artéria cerebral média.

Nervos Cranianos e Níveis do Tronco Encefálico