Hipertensão Intracraniana e Abscesso Cerebral

Hipertensão Intracraniana

A hipertensão intracraniana (HIC) é uma condição neurológica grave caracterizada pelo aumento da pressão dentro do crânio.

Fisiopatologia

A hipertensão intracraniana é definida como um aumento sustentado da pressão intracraniana (PIC) acima de 20-22 mmHg por um período de 10 minutos, ou por medições seriadas que excedam 22 mmHg em qualquer intervalo. É crucial reconhecer que níveis elevados de PIC estão diretamente associados a um aumento significativo na morbidade e mortalidade dos pacientes.

A Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) é um parâmetro vital na avaliação da HIC, sendo calculada pela diferença entre a Pressão Arterial Média (PAM) e a Pressão Intracraniana (PIC):

• PPC = PAM – PIC

O cérebro possui um mecanismo intrínseco de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), que permite manter o FSC relativamente constante, mesmo diante de variações na PAM. Esse fenômeno funciona eficazmente dentro de uma faixa de PAM de aproximadamente 50 a 150 mmHg. No entanto, em situações de choque ou hipotensão grave, quando a PAM se encontra fora dessa faixa, o mecanismo de autorregulação pode ser comprometido, levando a uma redução crítica do FSC e, consequentemente, ao rebaixamento do nível de consciência.

Etiologia e Diagnóstico Diferencial

O volume intracraniano é composto principalmente por três elementos: o parênquima cerebral (aproximadamente 80%), o líquido cefalorraquidiano (LCR) (cerca de 10%) e o sangue (também cerca de 10%). A elevação da PIC ocorre quando há um aumento no volume de um ou mais desses componentes, ou a introdução de um volume adicional, como uma massa.

A Hipótese de Monro-Kellie é um princípio fundamental que explica o equilíbrio dinâmico desses volumes. Ela postula que, em um crânio rígido e fechado, o volume intracraniano total permanece constante. Assim, um aumento no volume de um dos componentes deve ser compensado pela diminuição do volume de outro para que a PIC se mantenha inalterada. Por exemplo, se houver um tumor (aumento do parênquima), o corpo tenta deslocar LCR ou sangue para fora do crânio. Quando essa capacidade compensatória é excedida, a PIC começa a subir, resultando em hipertensão intracraniana.

Para aprofundar a compreensão, alguns pontos-chave sobre a hemodinâmica cerebral são cruciais:

• PPC = PAM – PIC: A pressão de perfusão cerebral é a força motriz para o fluxo sanguíneo cerebral.
• O Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) é diretamente proporcional à PPC e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC).
• O cérebro possui um mecanismo de autorregulação pressórica que funciona adequadamente na faixa de PAM de 50 a 160 mmHg.
• A PAM é um dos critérios importantes para a monitorização da PPC.
• Em casos de PIC descompensada, com PAM < 50 mmHg, o FSC torna-se diretamente dependente da PAM, perdendo a autorregulação.
• A Hipótese de Monro-Kellie explica o equilíbrio dinâmico entre os volumes intracranianos, sendo determinante para a PIC.

Considerando a cefaleia como um sintoma comum, podemos diferenciar as causas da HIC da seguinte forma:

Quadro Clínico

As manifestações clínicas da hipertensão intracraniana podem variar, mas alguns sinais e sintomas são clássicos e devem ser prontamente reconhecidos:

• Cefaleia: Geralmente intensa, progressiva e piora com manobras de Valsalva.
• Alteração do nível de consciência: Desde sonolência até coma, refletindo a gravidade da compressão cerebral.
• Papiledema: Edema do disco óptico, um sinal tardio e importante de HIC crônica.
• Estrabismo convergente: Frequentemente devido à paralisia do VI par craniano (nervo abducente), que é muito sensível ao aumento da PIC.
• Vômitos: Podem ser em jato, sem náuseas prévias, característicos de irritação do centro do vômito no tronco cerebral.
• Tríade de Cushing: Um conjunto de sinais que indica iminente herniação cerebral:
  • Hipertensão arterial (geralmente sistólica).
  • Bradicardia.
  • Arritmia respiratória.
• Sintomas focais: Podem surgir se houver efeito de massa significativo ou herniação cerebral, dependendo da área cerebral afetada.

Monitorização

A monitorização da PIC é crucial para o manejo da hipertensão intracraniana, permitindo a avaliação da resposta ao tratamento e a detecção precoce de deterioração.

• Neuroimagem (TC/RNM): São exames básicos e essenciais para identificar a causa da HIC (massas, hidrocefalia, edema) e avaliar sinais indiretos de PIC elevada. Contudo, em casos agudos e graves, podem não ser suficientes para monitorizar a PIC em tempo real.
• Medida Invasiva da PIC: Considerada o padrão-ouro para monitorização contínua. Existem diferentes modalidades:
  • Intraventricular: Padrão-ouro, permite a drenagem de LCR.
  • Intraparenquimatosa: Comumente utilizada, menos invasiva que a intraventricular, mas não permite drenagem.
  • Subaracnoide e Epidural: Menos precisas e menos utilizadas atualmente.
• Outras formas de monitorização:
  • Pressão Arterial Invasiva (PAM): Essencial para o cálculo da PPC.
  • Oximetria Venosa Jugular (SvjO2): Avalia a extração cerebral de oxigênio.
  • Tensão Cerebral de Oxigênio (PbtO2): Mede a oxigenação tecidual cerebral.
  • Doppler Transcraniano: Avalia o fluxo sanguíneo cerebral e a presença de vasoespasmo.

Tratamento

O objetivo principal do tratamento da HIC é manter uma Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) entre 60-70 mmHg, através da redução da PIC para valores abaixo de 20 mmHg e, se necessário, um leve aumento da PAM.

As medidas terapêuticas incluem:

• Monitorização: A primeira e mais fundamental medida é a monitorização contínua da PIC e da PAM.
• Drenagem do LCR: A ventriculostomia externa (DVE) ou derivação ventriculoperitoneal (DVP) permite a drenagem de LCR, reduzindo diretamente a PIC.
• Elevação da cabeceira: Manter a cabeceira do leito elevada entre 30º e 45º facilita o retorno venoso cerebral e a drenagem de LCR, contribuindo para a redução da PIC.
• Terapia osmótica:
  • Manitol: Administrado em doses de 25-100 mg, a cada 4 horas, com o objetivo de manter a osmolaridade sérica abaixo de 320 mOsm/L.
  • Solução salina hipertônica: Uma alternativa ao manitol, também utilizada para criar um gradiente osmótico e retirar água do parênquima cerebral.
• Dexametasona: Indicada em doses de 4 mg a cada 6 horas, especialmente se a HIC estiver associada a tumores ou abscessos, devido ao seu efeito anti-inflamatório e redutor de edema vasogênico.
• Sedação: A agitação e a dor podem aumentar a PIC. A sedação adequada é essencial para manter o paciente calmo e otimizar o controle da PIC.
• Hiperventilação transitória: Manter a PaCO2 entre 30-35 mmHg causa vasoconstrição cerebral, diminuindo o volume sanguíneo cerebral e, consequentemente, a PIC. No entanto, seu efeito é transitório e deve ser usado com cautela.
• Volume e vasopressores: Em casos de hipotensão, a administração de volume e/ou vasopressores é crucial para manter a PAM e, assim, a PPC em níveis adequados.

Em casos graves e refratários às medidas iniciais, outras abordagens podem ser necessárias:

• Coma barbitúrico induzido: Fármacos como pentobarbital ou tiopental podem ser utilizados para induzir um coma, reduzindo o metabolismo cerebral e, consequentemente, o FSC e a PIC.
• Hipotermia terapêutica: Embora ainda em estudo, a hipotermia controlada pode ser considerada em casos graves e refratários, visando a neuroproteção e a redução da PIC.
• Hemicraniectomia descompressiva: É a última alternativa em casos de refratariedade, consistindo na remoção de uma parte do crânio para permitir a expansão do cérebro e aliviar a pressão.

Abscesso Cerebral

O abscesso cerebral é uma infecção focal supurativa dentro do parênquima cerebral, caracterizada pela formação de uma cápsula vascularizada ao redor do processo infeccioso. É uma condição grave que requer diagnóstico e tratamento rápidos.

Principais Etiologias

A etiologia do abscesso cerebral varia significativamente entre pacientes imunocompetentes e imunocomprometidos:

Abscesso Bacteriano

As bactérias podem atingir o cérebro por diversas vias, resultando na formação de abscessos:

Como as bactérias chegam ao cérebro?

• Foco supurativo contíguo: Infecções próximas, como sinusite, otite média, mastoidite ou meningite, podem se estender diretamente ao cérebro.
• Trauma cranioencefálico (TCE) ou neurocirurgia: Lesões que rompem a barreira craniana ou procedimentos cirúrgicos podem introduzir bactérias.
• Disseminação hematogênica: Bactérias de infecções distantes (ex: pneumonia, empiema, endocardite) podem viajar pela corrente sanguínea até o cérebro.
• Criptogênico: Em alguns casos, a fonte da infecção não é identificada, mas frequentemente está associada a infecções dentárias não tratadas.

Localização

A localização do abscesso pode fornecer pistas sobre a sua origem:

• Frontal/Frontoparietal (mais comum): Sugere sinusite ou infecção dentária como foco primário.
• Temporal e Cerebelar: Frequentemente associado a otite média e mastoidite.
• Parietal e Frontal Posterior: Mais comum em casos de disseminação hematogênica.

Quadro Clínico

A apresentação clínica do abscesso cerebral pode ser insidiosa e inespecífica, e a tríade clássica é observada em uma minoria dos pacientes:

• Tríade Clássica (presente em minoria dos casos):
  • Febre
  • Cefaleia
  • Déficit neurológico focal
• Outros sintomas possíveis:
  • Crises convulsivas (comuns devido à irritação cortical).
  • Vômitos.
  • Rebaixamento do nível de consciência.
  • Sinais de hipertensão intracraniana (papiledema, bradicardia, hipertensão).

Diagnóstico

O diagnóstico precoce é fundamental para o sucesso do tratamento:

• Neuroimagem (TC/RNM): São os exames de escolha. A Ressonância Magnética (RNM) com contraste é superior à Tomografia Computadorizada (TC) para visualizar a cápsula do abscesso e o edema circundante.
• Exames laboratoriais: Podem revelar leucocitose, aumento de PCR (Proteína C Reativa) e VHS (Velocidade de Hemossedimentação). Hiponatremia pode ocorrer devido à Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIADH).
• Punção lombar (PL): É contraindicada se houver suspeita de massa intracraniana, papiledema ou déficit neurológico focal, devido ao alto risco de herniação cerebral. A PL só deve ser considerada após exclusão de efeito de massa por neuroimagem.

Tratamento

O tratamento do abscesso cerebral é multifacetado e geralmente envolve uma combinação de abordagens:

1. Drenagem: A drenagem estereotáxica é a abordagem de escolha, permitindo a aspiração do conteúdo do abscesso para cultura e alívio da pressão. A drenagem cirúrgica aberta pode ser necessária para abscessos maiores ou multiloculados. O Harrison indica que abscessos menores que 2-3 cm em pacientes oligossintomáticos podem não necessitar de drenagem.
2. Antibioticoterapia: Deve ser iniciada empiricamente e de forma imediata, sem aguardar os resultados das culturas, devido à gravidade da condição. O regime antibiótico deve ser de amplo espectro e cobrir os patógenos mais prováveis, com ajuste posterior conforme a cultura e o antibiograma. O tratamento geralmente dura de 6 a 8 semanas.
3. Anticonvulsivantes: São indicados por pelo menos 3 meses, especialmente se o paciente apresentar crises convulsivas. A continuidade da medicação deve ser reavaliada após esse período, com base em eletroencefalograma (EEG).
4. Dexametasona: Administrada em doses de 4-10 mg a cada 6 horas, se houver edema cerebral significativo associado ao abscesso, para reduzir a inflamação e o efeito de massa.
5. Acompanhamento: Monitorização com TC/RNM a cada 15-30 dias é essencial para avaliar a resposta ao tratamento e detectar possíveis complicações.

Tuberculoma

O tuberculoma cerebral é uma forma de neurotuberculose que se manifesta como uma lesão expansiva no parênquima cerebral. É importante diferenciá-lo do abscesso bacteriano comum.

• Conceito importante: Diferente de muitas outras infecções oportunistas do SNC, os tuberculomas não estão necessariamente associados à imunossupressão e podem ocorrer em pacientes imunocompetentes.
• Clínica: O quadro clínico é semelhante ao do abscesso bacteriano, com cefaleia, déficits neurológicos focais e, por vezes, crises convulsivas.
• Diagnóstico: A neuroimagem (TC/RNM) pode revelar uma lesão com uma região central que, em alguns casos, apresenta um ponto de calcificação. O diagnóstico definitivo frequentemente requer biópsia estereotáxica da lesão.
• Tratamento: Consiste na terapia antituberculose com o esquema RIPE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol) por um período prolongado de 12 meses.