Doença Venosa Profunda - TVP e TEP

Conceitos Iniciais

A Doença Venosa Profunda (DVP) é um espectro clínico que engloba a Trombose Venosa Profunda (TVP) e o Tromboembolismo Pulmonar (TEP). Embora sejam manifestações distintas, representam a mesma patologia em diferentes estágios de gravidade e localização.

• TVP: Corresponde ao espectro inicial e geralmente menos grave da doença, caracterizado pela formação de um trombo em uma veia profunda, mais comumente nos membros inferiores.
• TEP: Representa o espectro final e mais grave, ocorrendo quando um trombo (ou parte dele) se desprende de uma TVP, viaja pela circulação venosa, atravessa o coração direito e se aloja na circulação arterial pulmonar, causando obstrução.

Fatores de Risco

Os fatores de risco para a DVP são classicamente descritos pela Tríade de Virchow, que estabelece três componentes essenciais para a formação de um trombo:

• Hipercoagulabilidade: Aumento da tendência do sangue a coagular.
• Lesão Endotelial: Dano à parede interna dos vasos sanguíneos, que ativa a cascata de coagulação.
• Estase Sanguínea: Fluxo sanguíneo lento ou parado, que favorece a coagulação espontânea.

A seguir, uma tabela detalha os principais fatores de risco, divididos em hereditários e adquiridos:

Trombose Venosa Profunda (TVP)

Manifestações Clínicas

É crucial notar que a maioria dos casos de TVP é assintomática. Frequentemente, um paciente pode apresentar TEP como primeira manifestação da DVP, sem histórico de sintomas de TVP. Quando presentes, os sinais e sintomas resultam da obstrução do retorno venoso e da inflamação local:

• Edema: Inchaço do membro afetado, devido à dificuldade de drenagem venosa.
• Dor à Palpação: Sensibilidade dolorosa ao toque na região da veia trombosada.
• Empastamento da Panturrilha: Aumento da consistência e sensibilidade da musculatura da panturrilha.
• Phlegmasia Dolens: Formas graves de TVP que causam alterações na coloração do membro:
  • Phlegmasia Alba Dolens: Ocorre devido a vasoespasmo secundário ao evento trombótico, resultando em palidez do membro.
  • Phlegmasia Cerulea Dolens: Manifestação mais avançada, caracterizada por cianose (coloração azulada) do membro, devido ao acúmulo de hemoglobina carboxilada e congestão venosa severa.
• Sinal de Homans: Dor na panturrilha desencadeada pela dorsiflexão passiva do pé. É um sinal clássico, porém com baixa sensibilidade e especificidade (positivo em apenas 1/3 dos casos).

Diagnóstico da TVP

O diagnóstico da TVP é fundamental para iniciar o tratamento adequado e prevenir complicações graves como o TEP.

• Padrão-Ouro: Venografia

  Considerada o padrão-ouro, a venografia é um exame invasivo que utiliza contraste radiopaco e radiação para visualizar o sistema venoso. Devido à sua natureza invasiva e aos riscos associados (exposição à radiação, reações ao contraste), não é amplamente utilizada na prática clínica diária.

• Exame de Escolha na Prática: Ultrassonografia Doppler (Duplex-Scan)

  É o método diagnóstico de escolha na rotina clínica devido à sua alta acurácia, não invasividade, disponibilidade e capacidade de ser realizado à beira do leito. O principal achado ultrassonográfico que indica TVP é a perda da compressibilidade vascular.

  🔎 Achado Diagnóstico: A perda da compressibilidade venosa é o sinal mais confiável no USG Doppler para TVP. Veias normais colabam facilmente sob pressão do transdutor, enquanto veias trombosadas, com pressão interna aumentada, resistem à compressão.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Definição

O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é caracterizado pela obstrução da circulação arterial pulmonar por êmbolos, que, na vasta maioria dos casos, são trombos originários de veias profundas, principalmente dos membros inferiores.

Fatores de Risco Associados ao TEP

Os fatores de risco para TEP são os mesmos da TVP, pois são manifestações da mesma doença. Destacam-se:

• Trombofilias: Especialmente Fator V de Leiden.
• Imobilização: Prolongada, seja por cirurgia, trauma ou doença clínica.
• Pós-operatório: Particularmente cirurgias ortopédicas de grande porte.
• Neoplasias Malignas: Câncer aumenta o estado de hipercoagulabilidade.
• Eventos Obstétricos: Gestação e puerpério.
• Uso de Hormônios: Anticoncepcionais orais (ACO) e Terapia de Reposição Hormonal (TRH).
• Tabagismo.
• Idade Avançada.

Manifestações Clínicas do TEP

O TEP é um evento súbito, agudo e inesperado. As manifestações clínicas refletem a obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar e a consequente alteração na troca gasosa e hemodinâmica. Qualquer manifestação respiratória de início súbito deve levantar a forte suspeita de TEP.

• Dispneia Súbita: É o principal sintoma. Ocorre devido à hipoxemia resultante da área pulmonar ventilada, mas não perfundida (desequilíbrio V/Q), e também pela ansiedade e estimulação de receptores pulmonares.
• Taquipneia: É o principal sinal. Aumento da frequência respiratória, multifatorial (ansiedade, dor, estimulação de receptores por serotonina liberada pelos trombos).
• Dor Torácica Pleurítica: Dor aguda que piora com a inspiração profunda, comum em TEPs que afetam a pleura.
• Hemoptise: Pode ocorrer devido à lesão da vasculatura pulmonar.
• Sibilância Súbita: Embora menos comum, pode ocorrer. É causada pela liberação de serotonina pelas plaquetas do êmbolo, que induz broncoespasmo.
• Dor nas Pernas (TVP): Pode estar presente, indicando a origem do êmbolo, mas a TVP pode ser assintomática.

Formas Graves e TEP Maciço

A gravidade do TEP está diretamente relacionada ao tamanho do êmbolo e à extensão da obstrução da vasculatura pulmonar. O TEP maciço é uma emergência médica caracterizada por instabilidade hemodinâmica e disfunção ventricular direita.

As principais características de um TEP grave/maciço incluem:

• Hipotensão: Resultante de choque obstrutivo. A obstrução pulmonar impede o fluxo sanguíneo adequado para o coração esquerdo, diminuindo o débito cardíaco e a perfusão sistêmica.
• Cor Pulmonale Agudo: Falência aguda do ventrículo direito (VD). O VD, sobrecarregado pela alta resistência na circulação pulmonar, dilata e falha em ejetar o sangue. Clinicamente, pode-se observar turgência jugular e hepatomegalia.
• Elevação de BNP e Troponina:
  • BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): Elevado devido ao estresse e dilatação do ventrículo direito.
  • Troponina: Elevada devido a microinfartos na parede do VD, causados pela isquemia secundária ao aumento da pressão e demanda de oxigênio.

Exames Complementares

Os exames complementares para TEP são divididos didaticamente em inespecíficos e específicos. Os primeiros reforçam a suspeita clínica, enquanto os segundos podem confirmar o diagnóstico.

Exames Inespecíficos

Estes exames são úteis para corroborar a hipótese de TEP, mas não fornecem um diagnóstico definitivo, pois não visualizam diretamente o êmbolo.

• Gasometria Arterial:
  • Frequentemente revela hipoxemia (devido a áreas pulmonares mal perfundidas, mas ventiladas) e hipocapnia (secundária à taquipneia compensatória).
  • É um achado comum em pacientes com desconforto respiratório grave, mas não é exclusivo de TEP.
• Eletrocardiograma (ECG):
  • Alteração mais comum: Taquicardia sinusal, um achado inespecífico.
  • Alteração mais específica: Padrão S1Q3T3 (também conhecido como Padrão de McGinn-White), caracterizado por onda S em D1, onda Q em D3 e inversão da onda T em D3.
  • Outros achados podem incluir desvio do eixo para a direita e inversão de onda T em precordiais, mas mesmo o S1Q3T3 não é diagnóstico por si só.
  💡 Dica: Para diferenciar Q e S no ECG: a onda Q é a primeira deflexão negativa antes da onda R positiva, enquanto a onda S é a deflexão negativa após a onda R.
• Radiografia de Tórax (RX):
  • Achado mais comum: Normalidade, o que configura a chamada dissociação clínico-radiológica (clínica exuberante com RX normal).
  • Achados inespecíficos: Derrame pleural, atelectasia, elevação de hemicúpula diafragmática.
  • Achados mais específicos (mas raros):
    • Sinal de Westermark: Oligoemia localizada (área de hipertransparência devido à hipoperfusão).
    • Corcova de Hampton: Hipotransparência triangular periférica ou justapleural (infarto pulmonar).
    • Sinal de Fleishner/Palla: Dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar.
  🔎 Diagnóstico: Embora esses sinais radiológicos sejam mais específicos, eles são infrequentes e não confirmam o diagnóstico de TEP.
• Ecocardiograma (ECO):
  • Pode evidenciar disfunção de ventrículo direito (VD), um indicativo de TEP maciço e associado a pior prognóstico.
• Marcadores Bioquímicos:
  • BNP e Troponina: Elevados em casos de TEP, indicando sobrecarga do VD e lesão miocárdica, respectivamente. São marcadores prognósticos, associados a pior desfecho.
  • D-Dímero: Produto de degradação da fibrina. Sua elevação indica a ocorrência de fibrinólise secundária à formação de um coágulo.
  🩸 Conceito: O D-Dímero elevado é inespecífico (pode ocorrer em TVP, pós-operatório, câncer, infecções), mas um resultado normal possui um excelente valor preditivo negativo, sendo útil para excluir TEP em pacientes com baixa probabilidade clínica.

Exames Específicos

Estes exames de imagem permitem a visualização direta ou indireta do êmbolo, confirmando o diagnóstico de TEP.

• Doppler de Membros Inferiores (MMII): Se o paciente apresenta clínica de TEP e um Doppler de MMII positivo para TVP, o TEP é considerado confirmado, dada a íntima relação entre as duas condições.
• Cintilografia Pulmonar de Ventilação/Perfusão (V/Q): Um padrão de "ventilação normal com perfusão alterada" (descasamento V/Q) em um paciente com suspeita clínica é altamente sugestivo de TEP.
• Angiotomografia de Tórax (Angio-TC): É o exame mais utilizado na prática clínica devido à sua alta disponibilidade e acurácia. Permite visualizar diretamente os trombos nas artérias pulmonares.
• Arteriografia Pulmonar: Considerado o padrão-ouro para o diagnóstico de TEP, mas é um procedimento invasivo e reservado para casos de dúvida diagnóstica ou quando outros exames não são conclusivos.

Algoritmo Diagnóstico

A abordagem diagnóstica do TEP inicia-se com a avaliação da probabilidade clínica, utilizando escores validados, e direciona a escolha dos exames complementares.

Escore de Wells para TEP

O Escore de Wells é amplamente utilizado para estratificar a probabilidade clínica de TEP. A pontuação total direciona a investigação subsequente. Abaixo está o Escore de Wells simplificado.

Interpretação do Escore de Wells:

• Baixa Probabilidade (Wells ≤ 4 pontos): Recomenda-se a dosagem de D-Dímero.
  • Se D-Dímero normal (< 500 ng/mL ou ajustado pela idade): TEP excluído (alto valor preditivo negativo).
  • Se D-Dímero elevado (> 500 ng/mL ou ajustado pela idade): Prosseguir com exame de imagem (Angio-TC ou Cintilografia V/Q).
• Alta Probabilidade (Wells > 4 pontos): Indicação direta para exame de imagem (Angio-TC, Cintilografia V/Q, Doppler de MMII ou Arteriografia).
  • Se exame de imagem positivo: TEP confirmado.

Outros Escores Diagnósticos

• Escore PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria):
  • Utilizado para excluir TEP em pacientes com baixa probabilidade clínica (Wells ≤ 4) e que apresentam todos os 8 critérios PERC.
  • Se todos os critérios PERC forem positivos, a suspeita de TEP pode ser excluída sem a necessidade de D-Dímero ou exames de imagem.

• Escore de Genebra Modificado:
  • Outra ferramenta para estratificação da probabilidade clínica de TEP, com poder discriminativo semelhante ao Escore de Wells.
  • A estratificação é importante tanto para a escolha diagnóstica quanto para a indicação de tratamento.

Tratamento do TEP

O tratamento do TEP visa prevenir a progressão do trombo, evitar novos eventos e reduzir a mortalidade. A anticoagulação é a base da terapia, com outras opções para casos específicos.

Anticoagulação

A anticoagulação é o pilar do tratamento, geralmente mantida por um período mínimo de 3 meses. É importante ressaltar que os anticoagulantes não dissolvem o trombo existente, mas impedem seu crescimento e a formação de novos coágulos, permitindo que o corpo os degrade naturalmente ao longo do tempo. A duração pode ser estendida em casos de fatores de risco não modificáveis, como câncer ou trombofilias.

As principais estratégias de anticoagulação incluem:

• Terapia com Antagonistas da Vitamina K (AVK):
  • Início simultâneo de Heparina (não fracionada ou de baixo peso molecular) e Warfarin 5 mg/dia.
  • A heparina é suspensa quando o INR (International Normalized Ratio) atinge o alvo terapêutico (geralmente entre 2-3) em duas medições consecutivas.
• Anticoagulantes Orais Diretos (DOACs/NOACs):
  • Dabigatrana: Iniciar com Heparina por 5 dias, seguida de Dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia.
  • Rivaroxabana: Pode ser iniciada como monoterapia, sem necessidade de heparina prévia, com dose de 15 mg duas vezes ao dia por 21 dias, seguida de 20 mg uma vez ao dia.
  • Outros DOACs como Apixabana e Edoxabana também são opções, com esquemas específicos.

TEP Maciço e Instabilidade Hemodinâmica

Em pacientes com TEP maciço, caracterizado por instabilidade hemodinâmica (choque, hipotensão persistente, falência de VD), a trombólise é a terapia de escolha para dissolver o trombo rapidamente.

• Trombólise:
  • Utiliza agentes como Estreptoquinase, Alteplase (t-PA).
  • Deve ser iniciada preferencialmente em até 14 dias do início dos sintomas, mantendo eficácia nesse período.
  • É uma terapêutica complementar à anticoagulação (geralmente Heparina Não Fracionada em pacientes instáveis), não um substituto.

Filtro de Veia Cava Inferior (FVCI)

O FVCI é um dispositivo implantado na veia cava inferior para interceptar trombos que se desprendem dos membros inferiores, impedindo que atinjam a circulação pulmonar.

• Indicações:
  • Contraindicação absoluta à anticoagulação.
  • Complicação grave da anticoagulação (ex: sangramento maior).
  • Falha da anticoagulação (TEP recorrente apesar da terapia adequada).

Embolectomia Cirúrgica

A embolectomia cirúrgica é um procedimento mais invasivo que remove mecanicamente o êmbolo das artérias pulmonares.

• Indicações:
  • Contraindicação à trombólise em pacientes com TEP maciço.
  • Falha da trombólise (ausência de reperfusão ou deterioração clínica após o procedimento).

Diagnóstico Diferencial: Embolia Gordurosa

É fundamental considerar a embolia gordurosa como diagnóstico diferencial, especialmente em contextos específicos.

• Etiologia: Mais comum após fraturas de ossos longos e da pelve, que são ricos em medula óssea amarela.
• Fisiopatologia: Micropartículas de gordura entram na circulação, causando obstrução e uma reação inflamatória (vasculite) em 12 a 72 horas após o evento inicial.
• Tríade Clássica:
  • Hipoxemia: Devido ao comprometimento pulmonar.
  • Alteração Neurológica: Desde confusão mental até coma.
  • Rash Petechial: Pequenas petéquias, especialmente na parte superior do corpo (pescoço, tórax, axilas).
• Tratamento: Principalmente de suporte. O uso de metilprednisolona é questionado.
• Prevenção: A imobilização precoce e a correção cirúrgica de fraturas são as medidas mais importantes para prevenir a embolia gordurosa.