Artrites

Artrite Reumatoide

Epidemiologia

A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, autoimune e sistêmica que acomete aproximadamente 1% da população brasileira. Apresenta nítida predileção pelo sexo feminino, especialmente mulheres em idade adulta.

Características Epidemiológicas

• Prevalência: cerca de 1% da população geral
• Sexo: predomínio feminino (proporção 3:1 mulher/homem)
• Faixa etária: mais comum entre 25 e 55 anos (meia-idade)
• Fatores genéticos: associação com HLA-DRB1 e HLA-DR4 (antígenos leucocitários humanos)
• Fatores ambientais: forte relação com tabagismo

Patogênese

A artrite reumatoide possui etiologia idiopática com importante participação imunológica. O processo fisiopatológico central envolve inflamação crônica da membrana sinovial, levando progressivamente à destruição articular irreversível.

Mecanismos Imunológicos

A doença caracteriza-se pela presença de autoanticorpos e citocinas pró-inflamatórias que perpetuam o processo inflamatório:

Marcadores Sorológicos

• Fator Reumatoide (FR):
  • Presente em 70-80% dos pacientes
  • Autoanticorpo do tipo IgM dirigido contra a porção Fc da IgG autóloga
  • Títulos elevados associados a pior prognóstico
• Anti-peptídeo citrulinado cíclico (Anti-CCP):
  • Detectado em 70-80% dos casos
  • Maior especificidade diagnóstica (~96%) comparado ao FR
  • Títulos altos indicam doença mais agressiva e pior evolução
• Citocinas pró-inflamatórias:
  • TNF-α, IL-1, IL-6 são os principais mediadores inflamatórios
  • Constituem alvos das terapias biológicas (infliximabe, etanercepte, adalimumabe)

Fisiopatologia da Destruição Articular

Para compreender a fisiopatologia, é essencial revisar a anatomia articular:

• Êntese: ponto de inserção do tendão no osso
• Membrana sinovial: estrutura que produz líquido sinovial para lubrificação articular
• Diartroses: articulações sinoviais com ampla mobilidade (joelhos, cotovelos, tornozelos, pequenas articulações de mãos e pés)

O alvo primário da inflamação na AR é a membrana sinovial (bolsa sinovial) das articulações diartrodiais. A sequência fisiopatológica ocorre da seguinte forma:

1. Inflamação crônica e recorrente da membrana sinovial (sinovite)
2. Formação de pannus (tecido de granulação inflamatório)
3. Invasão e destruição progressiva da cartilagem articular
4. Erosão óssea justarticular
5. Redução do espaço articular
6. Comprometimento de tendões e ligamentos
7. Deformidades articulares e subluxações

Manifestações Clínicas

A artrite reumatoide é considerada uma "doença sistêmica com marco articular", caracterizada por sinovite persistente que evolui para deformidade articular progressiva.

Padrão de Acometimento Articular

O quadro articular típico apresenta as seguintes características:

• Distribuição: pequenas articulações periféricas
• Padrão: poliartrite aditiva (acúmulo progressivo de articulações acometidas)
• Simetria: acometimento bilateral e simétrico
• Instalação: insidiosa (progressiva ao longo de semanas a meses)
• Rigidez matinal: duração superior a 1 hora (característica marcante e diferencial)

Articulações Mais Acometidas

• Metacarpofalangeanas (MCF)
• Interfalangeanas proximais (IFP)
• Punhos
• Metatarsofalangeanas (MTF)

Deformidades Articulares Características

A sinovite crônica leva ao desenvolvimento de deformidades típicas que auxiliam no diagnóstico clínico:

Deformidades das Mãos

• Desvio ulnar: desvio dos dedos em direção ao lado ulnar (medial) da mão
• Deformidade em pescoço de cisne: hiperextensão da articulação interfalangeana proximal (IFP) + flexão da articulação interfalangeana distal (IFD)
• Deformidade em botoeira (boutonnière): flexão da IFP + hiperextensão da IFD

Deformidades dos Punhos

• Deformidade em dorso de camelo: proeminência dorsal do punho associada a saliência das articulações metacarpofalangeanas
• Síndrome do túnel do carpo: compressão do nervo mediano secundária à sinovite, manifestando-se com parestesias em território mediano

Deformidades dos Joelhos

• Cisto de Baker: protrusão da cápsula articular posterior em direção à fossa poplítea
  • Pode romper e drenar pela panturrilha
  • Atenção: pode simular trombose venosa profunda (TVP) ao exame clínico

Deformidades dos Pés

• Desvio lateral dos dedos
• Subluxação das cabeças metatarsais
• Hálux valgo

Acometimento do Esqueleto Axial

O esqueleto axial geralmente é poupado na AR, com uma importante exceção: coluna cervical.

Complicações Cervicais

1. Subluxação Atlanto-Axial

A artrite entre C1 e C2 pode evoluir com deslizamento de C1 sobre C2, com risco de compressão medular alta.

• Manifestações clínicas:
  • Torcicolo de repetição
  • Crepitação à movimentação cervical (flexão e extensão)
  • Sintomas neurológicos (casos avançados)
• Diagnóstico radiológico:
  • RX cervical em perfil (todo paciente com AR deve realizar)
  • Distância entre processo odontoide e atlas > 3mm = instabilidade atlanto-axial
• Conduta:
  • Uso imediato de colar cervical
  • Avaliação neurocirúrgica para tratamento definitivo (cirurgia)

2. Cricoaritenoidite

Inflamação da articulação cricoaritenóidea da laringe, manifestando-se inicialmente com rouquidão. Pode evoluir com processo inflamatório intenso levando à insuficiência respiratória aguda por obstrução de via aérea.

Achados Radiológicos

As alterações radiográficas típicas da AR incluem:

• Erosões ósseas justarticulares
• Redução do espaço articular
• Osteopenia justarticular
• Subluxações articulares
• Destruição de tendões e ligamentos
• Deformidades características (desvio ulnar, pescoço de cisne, botoeira, dorso de camelo)

Manifestações Extra-articulares

As manifestações extra-articulares ocorrem principalmente em pacientes com doença mais grave e estão associadas a altos títulos de FR e anti-CCP, indicando pior prognóstico.

Mnemônico "PEGUEI NOSJO DE VASCA"

Manifestações por Sistema

Manifestações Cutâneas

• Nódulos subcutâneos reumatoides: mais comuns na região olecraniana (face extensora do antebraço)
• Vasculite cutânea: pode variar de lesões leves (púrpura palpável) até necrose com perda de falanges

Manifestações Cardíacas

• Pericardite: manifestação cardíaca mais comum
• Aterogênese acelerada (risco cardiovascular aumentado)
• Nódulos cardíacos (podem causar arritmias)
• Vasculite de artérias coronárias

Manifestações Pulmonares

• Derrame pleural: manifestação pulmonar mais comum
  • Características: exsudato com glicose muito baixa (< 25 mg/dL)
• Nódulos pulmonares no parênquima
• Doença pulmonar intersticial
• Vasculite de artéria pulmonar
• Síndrome de Caplan: associação entre AR + nódulos reumatoides pulmonares + pneumoconiose dos mineradores de carvão

Manifestações Neurológicas

• Síndrome do túnel do carpo (compressão do nervo mediano)
• Mielopatia por subluxação atlanto-axial (C1-C2)
• Vasculite da vasa nervorum
• Neuropatia periférica

Manifestações Oculares

• Síndrome de Sjögren secundária: manifestação ocular mais comum (xeroftalmia - olho seco)
• Episclerite (inflamação superficial da esclera)
• Esclerite (inflamação profunda da esclera)
• Escleromalácia perfurante (complicação grave de episclerite não tratada)
• Uveíte anterior

Critérios de Mau Prognóstico

Determinadas características clínicas e laboratoriais indicam maior probabilidade de evolução desfavorável da doença, com maior risco de destruição articular acelerada e manifestações extra-articulares graves.

Síndrome de Felty

A Síndrome de Felty representa uma complicação grave da artrite reumatoide de longa evolução, caracterizada pela tríade clássica:

Características da Síndrome de Felty

• Ocorre em pacientes com AR de longa evolução (geralmente > 10 anos)
• Presença de manifestações extra-articulares
• FR e anti-CCP fortemente positivos (altos títulos)
• Representa doença em "estágio avançado" ou "fim de linha"

Fisiopatologia

A síndrome resulta de esplenomegalia com hiperesplenismo:

• O baço aumentado entra em estado de hiperesplenismo
• Ocorre destruição aumentada de células sanguíneas pelo baço
• Neutropenia é a manifestação hematológica predominante
• Pode evoluir para pancitopenia (anemia + plaquetopenia + neutropenia)
• Risco significativamente aumentado de infecções devido à neutropenia

Diagnóstico

O diagnóstico da artrite reumatoide é baseado em critérios clínicos, laboratoriais e de imagem. Os critérios de classificação ACR/EULAR (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism) são amplamente utilizados e atribuem pontos a diferentes características, sendo que uma pontuação total maior ou igual a 6 estabelece o diagnóstico de AR.

Critérios Diagnósticos (ACR/EULAR)

Em um contexto de prova, algumas características clínicas e laboratoriais são altamente sugestivas de artrite reumatoide, mesmo antes da aplicação formal dos critérios:

Diagnóstico Diferencial: Síndrome Reumatoide

A "Síndrome Reumatoide" refere-se a quadros clínicos que mimetizam a artrite reumatoide, mas que não preenchem todos os critérios diagnósticos para AR. A principal causa é a poliartrite viral.

Etiologia

A principal causa de síndrome reumatoide é a poliartrite viral, que pode ser desencadeada por diversos vírus, incluindo:

• Rubéola
• Vírus da Hepatite B (HBV)
• Vírus da Hepatite C (HCV)
• Parvovírus B19
• Chikungunya, entre outros.

Diagnóstico

O diagnóstico da poliartrite viral é feito por exclusão de outras causas de artrite e pela sorologia viral específica.

Tratamento

O tratamento é primariamente sintomático, utilizando analgésicos e anti-inflamatórios não esteroides (AINES). A poliartrite viral é geralmente uma condição autolimitada.

Tratamento

Historicamente, o tratamento da artrite reumatoide focava apenas no alívio sintomático com AINES e corticoides. No entanto, essas drogas não modificam a evolução da doença nem previnem a destruição articular. Atualmente, a abordagem visa controlar a inflamação, prevenir danos estruturais e melhorar a função, utilizando as Drogas Modificadoras da Evolução da Doença (DMARDs).

Abordagem Terapêutica

O tratamento moderno da AR preconiza a associação de DMARDs com medicamentos sintomáticos, especialmente nas fases iniciais ou de exacerbação.

Sintomáticos

Utilizados para alívio rápido da dor e inflamação, mas não alteram o curso da doença:

• Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINES): aliviam a dor e a rigidez.
• Corticoides em dose baixa: potentes anti-inflamatórios, usados para controle de surtos ou como ponte até o efeito dos DMARDs.

Drogas Modificadoras da Evolução da Doença (DMARDs)

São a base do tratamento da AR, pois atuam nos mecanismos imunológicos da doença, prevenindo a progressão da lesão articular.

DMARDs Convencionais (sintéticos)

• Metotrexato (MTX):
  • Escolha inicial na maioria dos pacientes.
  • Dose típica: 7,5 mg uma vez por semana.
  • Efeitos colaterais: hepatotoxicidade e mielotoxicidade.
• Hidroxicloroquina (HCQ):
  • Geralmente para casos mais leves ou em combinação.
  • Efeito colateral: toxicidade retiniana (requer acompanhamento oftalmológico regular).
• Leflunomida:
  • Alternativa ao MTX ou em combinação.
  • Efeito colateral: diarreia crônica.
• Sulfassalazina:
  • Utilizada em monoterapia ou combinação.

Drogas Biológicas (DMARDs biológicos)

São medicamentos que agem em alvos moleculares específicos do sistema imunológico.

• Inibidores de TNF-alfa:
  • Infliximabe
  • Etanercepte
  • Adalimumabe
  • Golimumabe
  • Certolizumabe pegol
• Não-inibidores de TNF-alfa:
  • Rituximabe (anti-CD20): depleção de linfócitos B.
  • Abatacepte (modulador de coestimulação de linfócitos T).
  • Tocilizumabe (inibidor de IL-6).
  • Sarilumabe (inibidor de IL-6).
  • Anakinra (inibidor de IL-1).

Ordem de Retirada na Remissão

Quando o paciente atinge a remissão da doença, a retirada gradual dos medicamentos deve seguir uma ordem específica para minimizar o risco de recidiva:

• 1º: AINE
• 2º: Corticoide
• 3º: Imunobiológico
• 4º: DMARD convencional

Artrite Idiopática Juvenil

A Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) é a doença reumática crônica mais comum na infância, caracterizada por artrite persistente em crianças e adolescentes.

Conceitos Iniciais

A AIJ é definida por:

• Início da artrite antes dos 16 anos de idade.
• Presença de artrite em uma ou mais articulações.
• Duração da artrite por pelo menos 6 semanas.
• Exclusão de outras formas específicas de artrite crônica juvenil.

Formas Clínicas

A AIJ é classificada em diferentes subtipos, cada um com características clínicas e prognósticas distintas.

Forma Oligoarticular (< 4 articulações)

• É a forma mais comum de AIJ, representando 50-60% dos casos.
• Tipicamente afeta meninas com menos de 6 anos.
• Geralmente apresenta Fator Reumatoide negativo e VHS normal (devido ao baixo número de articulações acometidas).

Doença de Still (Forma Sistêmica)

É a forma mais grave da AIJ, caracterizada por manifestações sistêmicas proeminentes, além da artrite.

• Artrite (pode ser oligo ou poliarticular).
• Febre alta diária (picos febris vespertinos ou noturnos).
• Rash cutâneo de cor salmão: erupção maculopapular transitória, principalmente no tronco e raiz dos membros, que aparece e desaparece com a febre.
• Linfonodomegalia (aumento dos gânglios linfáticos).
• Hepatoesplenomegalia (aumento do fígado e do baço).
• Serosite (pericardite, pleurite).

Forma Poliarticular (> 4 articulações)

Esta forma da AIJ é clinicamente semelhante à artrite reumatoide do adulto.

• Acomete mais de 4 articulações.
• Tipicamente afeta meninas com mais de 10 anos.
• O Fator Reumatoide pode ser positivo ou negativo (variável).
• A VHS geralmente está elevada.

Preditores de Mau Prognóstico

Alguns fatores indicam um curso mais agressivo da AIJ e maior risco de danos articulares e funcionais a longo prazo:

• Fator Reumatoide positivo (especialmente na forma poliarticular).
• Anti-CCP positivo.
• Presença de nódulos subcutâneos.
• Idade jovem ao início da doença (especialmente em formas sistêmicas ou poliarticulares graves).
• Número elevado de articulações inflamadas no início ou durante o curso da doença.
• Acometimento de quadril ou coluna cervical.

Espondiloartropatias Soronegativas

As espondiloartropatias soronegativas (EpA) representam um grupo heterogêneo de doenças inflamatórias crônicas que compartilham características clínicas, genéticas e patogênicas. São denominadas "soronegativas" pela ausência do Fator Reumatoide (FR) no soro dos pacientes.

Características Comuns das Espondiloartropatias

Este grupo de doenças é unificado por diversos fatores:

• Acometimento axial: Predominância de inflamação nas articulações da coluna vertebral e sacroilíacas.
• Entesite proeminente: Inflamação no local de inserção de tendões, ligamentos e cápsulas articulares nos ossos (êntenes).
• Tendência à hereditariedade: Forte componente genético.
• Ausência de Fator Reumatoide (FR): Característica definidora do grupo.
• Associação com HLA-B27: Presença do antígeno leucocitário humano HLA-B27 em uma parcela significativa dos pacientes (85% na artrite reativa, 60% na artrite psoriásica).
• Idade de início mais jovem: Geralmente afetam pacientes mais jovens, com pico de incidência em torno dos 40-45 anos.

As principais doenças que compõem este grupo são:

• Espondilite Anquilosante (EA)
• Artrite Reativa (ARe)
• Artrite Psoriásica (AP)
• Artropatia Enteropática (associada a Doença Inflamatória Intestinal)

Espondilite Anquilosante

Introdução

A Espondilite Anquilosante (EA) é o protótipo das espondiloartropatias e a mais frequentemente abordada em exames. É frequentemente descrita como o "oposto" da Artrite Reumatoide (AR) em muitos aspectos fundamentais.

Clínica e Imagem

A EA é caracterizada por um processo ascendente e calcificante. A queixa inicial mais comum é desconforto lombar, que geralmente se manifesta por volta dos 40 anos, com caráter crônico e persistente por mais de 3 meses. É classicamente associada a rigidez matinal que melhora com a movimentação e piora com o repouso.

Acometimento Articular

• Entesite de quadril: Quase 100% dos pacientes manifestam a doença inicialmente no quadril. A inflamação progride de forma ascendente para a coluna vertebral.
• Calcificação: O processo inflamatório crônico na êntese leva à ossificação de ligamentos e cápsulas articulares, resultando em calcificação.
• Sacroileíte: A articulação sacroilíaca é a mais acometida em 100% dos casos, sendo a sacroileíte um sinônimo para o processo inflamatório da EA.
• Entesite periférica: Embora o acometimento axial seja predominante, manifestações periféricas como o esporão de calcâneo são comuns e podem auxiliar no diagnóstico. É importante lembrar que o esporão de calcâneo não é exclusivo da EA, podendo ocorrer em outras espondiloartropatias soronegativas e até em condições mecânicas.

Semiologia

Manobras específicas podem auxiliar na avaliação do comprometimento da coluna e sacroilíacas:

• Manobra de Patrick (Fabere): Avalia a articulação sacroilíaca.
• Teste de Schober: Avalia a flexibilidade da coluna lombar. É considerado positivo se a distensão da pele for inferior a 15 cm.

Exames de Imagem

• Radiografia (RX): Detecta calcificações e alterações estruturais em fases mais tardias da doença.
• Ressonância Magnética (RNM): É o método mais sensível para detectar inflamação precoce (edema ósseo) nas articulações sacroilíacas, mesmo antes da calcificação.

Progressão da Doença

• Sindesmose: Processo de fusão óssea entre vértebras, resultado da calcificação dos ligamentos.
• Sindesmófitos: Pontes ósseas que se formam entre as vértebras, visíveis na radiografia.
• Coluna em bambu: Aspecto radiográfico característico da fusão completa da coluna vertebral, que se torna rígida e suscetível a fraturas.
• Postura de esquiador (cifose acentuada): Deformidade postural grave com flexão anterior do tronco e campo de visão baixo, que pode ser confundida com outras condições neurológicas.

Manifestações Extra-articulares

A EA pode apresentar manifestações sistêmicas importantes:

• Uveíte anterior: A principal manifestação extra-articular, ocorrendo em cerca de 30% dos casos, com caráter recorrente.
• Insuficiência valvar aórtica: Acomete cerca de 10% dos pacientes.
• Doença Inflamatória Intestinal (DII): Colite ulcerativa ou doença de Crohn.
• Fibrose pulmonar do lobo superior: Rara (< 1%).

Diagnóstico

O diagnóstico da EA é clínico e radiológico, com ênfase na detecção precoce. Os critérios de classificação ASAS (Assessment of SpondyloArthritis International Society) são amplamente utilizados.

Critérios de Classificação ASAS para Espondiloartrite Axial

Para pacientes com dor lombar ≥ 3 meses e idade de início < 45 anos:

• Sacroileíte pela imagem (RX ou RNM) + ≥ 1 característica de Espondiloartrite (EpA)
  OU
• HLA-B27 positivo + ≥ 2 características de EpA

Características de Espondiloartrite (Critérios Comemorativos)

• Dor lombar de ritmo inflamatório (melhora com movimento)
• Artrite
• Entesite (especialmente no calcâneo)
• Uveíte anterior
• Dactilite ("dedo em salsicha")
• Psoríase
• Doença de Crohn ou Colite Ulcerativa
• Boa resposta a AINES
• História familiar de EpA
• HLA-B27 (se não usado como critério principal)
• PCR elevada (descartadas outras causas)

Tratamento

O tratamento da EA visa controlar a inflamação, aliviar a dor, manter a mobilidade e prevenir deformidades.

Tríade Básica

• AINES: São a primeira linha de tratamento, especialmente a Indometacina, devido à sua eficácia na dor inflamatória axial.
• Fisioterapia: Essencial para manter a mobilidade e a postura.
• Natação: Exercício de baixo impacto que promove a flexibilidade da coluna.

Terapias Avançadas

• Anti-TNF alfa: Indicados para pacientes que não respondem adequadamente aos AINES. Exemplos: Infliximabe, Etanercepte, Adalimumabe.
• Secuquinumabe (anti-IL17): Outra opção para casos refratários.

Artrite Reativa

Introdução

A Artrite Reativa (ARe) é uma espondiloartropatia que se desenvolve como uma resposta da articulação a uma infecção bacteriana distante, ou seja, a bactéria não está presente na articulação inflamada. O grande protótipo é a Síndrome de Reiter.

Agentes Infecciosos Comuns

• Infecções intestinais (pós-disentéricas):
  • Shigella
  • Salmonella
  • Yersinia
  • Campylobacter
• Infecções genitais (pós-venéreas):
  • Chlamydia trachomatis (principal)

A história típica envolve uma infecção à distância, seguida por um período de 1 a 4 semanas, e então o desenvolvimento de mono ou oligoartrite assimétrica de grandes articulações, comumente joelhos e tornozelos.

Clínica

A Síndrome de Reiter é a apresentação clássica da artrite reativa, caracterizada pela tríade:

• Artrite
• Uretrite/Cervicite
• Conjuntivite

Existem duas formas principais:

• Pós-disentérica (epidêmica): Mais comum em crianças.
• Pós-venérea (endêmica): Mais comum em adultos.

Outras Manifestações Associadas

• Dactilite: "Dedo em salsicha".
• Balanite circinada: Lesões eritematosas e descamativas na glande.
• Uveíte anterior.
• Úlceras orais.
• Ceratoderma blenorrágico: Lesões pustulosas hiperceratóticas nas palmas das mãos e plantas dos pés.
• Sacroileíte (geralmente assimétrica).

Padrão de Acometimento Articular

O padrão característico da artrite reativa é uma oligo ou monoartrite assimétrica, afetando predominantemente grandes articulações, sendo o joelho a mais comum.

Diagnóstico

O diagnóstico da artrite reativa é essencialmente clínico. Não existem autoanticorpos específicos para dosar no sangue. A exclusão de artrite infecciosa é crucial. A presença das manifestações extra-articulares (ceratoderma blenorrágico, balanite circinada, dactilite, uveíte anterior, sacroileíte assimétrica) auxilia no diagnóstico.

Tratamento

O tratamento inicial é com AINES. O prognóstico da artrite reativa é geralmente bom, com um curso autolimitado que dura alguns meses. Em casos de refratariedade, a sequência terapêutica pode incluir:

• AINES
• Corticoides intra-articulares
• Corticoides sistêmicos
• DMARDs convencionais (Sulfassalazina, Metotrexato)
• Anti-TNF alfa

Se houver infecção ativa subjacente, o tratamento com antibióticos apropriados é fundamental.

Artrite Psoriásica

Introdução

A Artrite Psoriásica (AP) é uma espondiloartropatia inflamatória crônica que afeta pacientes com psoríase cutânea ou ungueal. É caracterizada pela associação de artrite e psoríase, embora a artrite possa, em alguns casos (15%), preceder as manifestações cutâneas.

Clínica

A psoríase é um quadro cutâneo com lesões eritematodescamativas em áreas como couro cabeludo, cotovelos, joelhos, umbigo, glúteos e pés. O acometimento das unhas (onicodistrofia psoriásica) é também uma característica importante e pode ser um diferencial.

Padrões de Acometimento Articular

A AP é notável pela sua grande variabilidade de apresentação articular, podendo mimetizar outras artrites. Existem 5 formas principais:

• Poliartrite simétrica: Semelhante à AR, mas sem os critérios diagnósticos específicos para AR.
• Artrite axial: Acometimento da coluna e sacroilíacas, semelhante à EA, mas sem os critérios completos de EA.
• Oligoartrite assimétrica: Acometimento de poucas articulações de forma assimétrica, semelhante à artrite reativa.
• Artrite das IFD (interfalangeanas distais): Acometimento das articulações distais dos dedos, que são classicamente poupadas na AR e podem ser confundidas com osteoartrose.
• Artrite mutilante: Forma mais grave e destrutiva, levando a deformidades severas como "mãos em binóculo" ou "dedos em telescópio".

Outras Manifestações

• Entesite: Inflamação das êntenes.
• Tenossinovite: Inflamação da bainha dos tendões.
• Dactilite: "Dedo em salsicha", inflamação difusa de um dedo inteiro.
• Lesões ungueais: Pitting (depressões puntiformes), onicólise (descolamento da unha), hiperceratose subungueal.

Diagnóstico

O diagnóstico da artrite psoriásica é clínico, baseado na presença de psoríase e artrite. O Fator Reumatoide negativo e a presença de HLA-B27 positivo podem ser achados de suporte.

Tratamento

O tratamento da AP visa controlar a inflamação articular e cutânea, aliviar os sintomas e prevenir a progressão da doença.

• Formas leves: AINES.
• Formas moderadas a graves:
  • Metotrexato: DMARD convencional de primeira linha.
  • Inibidores de TNF-alfa: Drogas biológicas eficazes tanto para o acometimento articular quanto cutâneo.
  • Outros DMARDs biológicos (inibidores de IL-17, IL-12/23, PDE4) também podem ser utilizados.

Resumo High Yield para Provas de Residência

Artrite Gotosa

A artrite gotosa, comumente conhecida como gota, é uma condição inflamatória articular causada pelo depósito de cristais de urato monossódico. Este fenômeno ocorre devido a um desequilíbrio na relação entre a concentração de ácido úrico no sangue e sua capacidade de solubilização.

Introdução e Fisiopatologia Básica

Imagine uma solução onde a quantidade de soluto (ácido úrico) excede a capacidade do solvente (sangue) de mantê-lo dissolvido. Quando isso acontece, o soluto precipita, formando cristais. No contexto da gota, um aumento na concentração de ácido úrico no sangue (hiperuricemia) leva à formação de cristais de urato monossódico, que se depositam em diversas estruturas, principalmente nas articulações.

• Baixo Ácido Úrico no Sangue: Facilita a solubilização e previne a formação de cristais.
• Alto Ácido Úrico no Sangue: Favorece a formação e precipitação de cristais.

Observações Fisiopatológicas Importantes

• Potencial de Solubilidade: O ácido úrico tem um limite de solubilidade de aproximadamente 7 mg/dL no plasma. Acima desse valor, a probabilidade de formação de cristais aumenta significativamente.
• Diferença de Gênero: Mulheres tendem a ter níveis mais baixos de ácido úrico do que homens. Isso se deve à ação do estrogênio, que promove a eliminação renal de ácido úrico. Consequentemente, a gota é epidemiologicamente mais prevalente em homens.

Epidemiologia e Fatores de Risco

A gota é uma doença com predileção por um perfil específico de pacientes e está associada a diversos fatores de risco modificáveis e não modificáveis.

• Prevalência: Mais comum em homens entre 40 e 50 anos, com uma proporção de aproximadamente 20:1 em relação às mulheres.
• Fatores de Risco:
  • Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): Existe uma associação estatística bem estabelecida, embora o mecanismo exato não seja totalmente compreendido.
  • Obesidade: Dificulta a eliminação renal de ácido úrico.
  • Consumo de Álcool: Aumenta a produção de ácido úrico e, simultaneamente, diminui sua eliminação renal.
  • Uso de Diuréticos: Especialmente os tiazídicos, que podem aumentar a reabsorção de ácido úrico nos túbulos renais. Outros diuréticos também podem ter esse efeito.
  • Dieta Rica em Purinas: Consumo excessivo de carnes vermelhas, frutos do mar e bebidas açucaradas (frutose) pode contribuir para a hiperuricemia.
  • Genética: Predisposição familiar para hiperuricemia assintomática.

Metabolismo do Ácido Úrico

Para entender a gota, é fundamental conhecer a origem e a via de eliminação do ácido úrico no organismo.

Origem do Ácido Úrico

• Degradação de Purinas: A principal fonte de ácido úrico é a degradação das purinas, bases nitrogenadas presentes no DNA e RNA das células. A enzima xantina-oxidase desempenha um papel crucial nesse processo, convertendo purinas em ácido úrico.
• Dieta: Embora em menor proporção, a ingestão de alimentos ricos em purinas (como carnes, frutos do mar e cerveja) também contribui para os níveis séricos de ácido úrico.

Eliminação do Ácido Úrico

• Via Renal: Aproximadamente dois terços (2/3) do ácido úrico são eliminados pelos rins através da urina.
• Via Gastrointestinal: O terço restante (1/3) é eliminado pelas fezes.

Causas da Hiperuricemia

O aumento dos níveis de ácido úrico no sangue pode ser atribuído a dois mecanismos principais:

Clínica e História Natural da Gota

A gota é uma doença que evolui em estágios, desde a hiperuricemia assintomática até a forma crônica com formação de tofos.

Estágios da Gota

1. Hiperuricemia Assintomática: Níveis elevados de ácido úrico sem manifestações clínicas.
2. Artrite Gotosa Aguda: Crises inflamatórias articulares súbitas e intensas.
3. Gota Intercrítica: Períodos assintomáticos entre as crises agudas.
4. Gota Tofosa Crônica: Formação de depósitos de cristais (tofos) e complicações sistêmicas.

A gota é caracterizada por crises agudas de inflamação seguidas por períodos de remissão. Com o tempo, a repetição das crises pode levar à formação de tofos, que são acúmulos de cristais de urato monossódico cercados por tecido granulomatoso.

Locais de Depósito do Ácido Úrico

Os cristais de urato monossódico tendem a se depositar em locais com características específicas:

• Locais Ácidos: Principalmente na urina, o que pode levar à formação de cálculos renais (nefrolitíase).
• Locais Frios: Preferencialmente em articulações distais, com temperaturas mais baixas, desencadeando a artrite.

(1) Hiperuricemia Assintomática (> 7 mg/dL)

Nesta fase, ocorre a precipitação de cristais de ácido úrico na circulação, mas sem sintomas articulares. É importante notar que apenas cerca de 5% dos indivíduos com hiperuricemia assintomática evoluem para gota, enquanto a maioria (95%) permanece assintomática por toda a vida. Nos 5% que evoluem, os cristais se acumulam nas articulações, desencadeando uma resposta inflamatória mediada por leucócitos, que fagocitam esses cristais, resultando na artrite gotosa aguda.

(2) Artrite Gotosa Aguda

Caracteriza-se por uma monoartrite aguda, uma reação inflamatória intensa dos leucócitos articulares aos cristais de ácido úrico. Esta crise é frequentemente precipitada por variações abruptas na uricemia ou por trauma articular. A fagocitose dos cristais pelos leucócitos leva à sua morte e à liberação de enzimas lisossômicas, resultando em uma inflamação severa, com dor, vermelhidão, inchaço e calor local, podendo ser acompanhada de febre e calafrios.

• Início: Súbito, geralmente à noite, e extremamente doloroso.
• Caráter: Autolimitado, resolvendo-se espontaneamente em 3 a 10 dias, sem sequelas articulares. No entanto, mais de 90% dos pacientes terão uma nova crise em até 10 anos.
• Acometimento Articular: Tipicamente monoarticular. Em casos de crises repetidas, pode evoluir para um padrão oligo ou poliarticular, especialmente em idosos e transplantados, dificultando o diagnóstico diferencial.

Fatores Precipitantes da Crise Aguda

• Trauma articular
• Libação alcoólica
• Dieta rica em purinas
• Uso de diuréticos tiazídicos
• Variações abruptas nos níveis de ácido úrico (tanto aumento quanto diminuição)

Articulação Mais Acometida

Devido à predileção da gota por locais frios, as articulações mais distais são as mais afetadas.

• Podagra: Inflamação da primeira articulação metatarsofalangeana (do hálux). É a manifestação clínica inicial em 75% a 90% dos casos.

As crises tendem a ser mais típicas e intensas quanto mais distal for a localização. O acometimento de articulações acima da cintura (punhos, cotovelos) geralmente indica maior gravidade e cronicidade da doença.

(3) Gota Intercrítica

Este é o período assintomático entre as crises agudas de gota. Durante esta fase, os níveis de ácido úrico podem estar elevados, e os cristais continuam a se depositar, preparando o terreno para futuras crises ou para a evolução para a gota tofosa crônica.

(4) Gota Tofosa Crônica

Esta fase é caracterizada pelo surgimento de tofos gotosos, que são depósitos visíveis e palpáveis de cristais de urato monossódico. Estes tofos podem se formar em cartilagens, articulações, tendões e partes moles. A localização clássica, embora não a mais frequente, é na hélice do pavilhão auricular externo.

• Complicações: Além da destruição articular, a gota tofosa crônica pode levar a nefrolitíase e nefropatia por urato.
• Curiosidade Clínica: Em pacientes com grande número de tofos, as manifestações articulares agudas podem ser menos frequentes e menos severas, pois os cristais ficam "aprisionados" nos tecidos granulomatosos dos tofos, com menor liberação para o espaço articular.

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo da gota exige a identificação dos cristais de urato. Embora a história clínica seja sugestiva, a confirmação laboratorial é crucial.

Exame Padrão-Ouro: Artrocentese

A punção articular (artrocentese) é mandatória em casos de monoartrite aguda para excluir outras causas, especialmente a artrite séptica, que pode coexistir com a gota.

• Líquido Sinovial:
  • Aspecto: Geralmente leitoso ou turvo.
  • Leucócitos: Aumentados (inflamatório), com predomínio de neutrófilos.
  • Cristais: Presença de cristais de urato monossódico (monourato dissódico) no interior dos leucócitos.
• Microscopia de Luz Polarizada: Revela cristais em forma de bastonete ou agulha, com forte birrefringência negativa. Este é um achado patognomônico.

Dosagem de Ácido Úrico Sérico

A dosagem sérica de ácido úrico não é diagnóstica durante uma crise aguda. Os níveis podem estar normais ou até baixos, pois o ácido úrico pode ter se depositado nas articulações. Da mesma forma, pacientes com hiperuricemia podem não ter gota, e pacientes com artrite séptica podem ter ácido úrico elevado.

Observações Importantes sobre o Diagnóstico

• Ausência de Cristais: Em cerca de 5% dos casos, os cristais podem não ser encontrados na artrocentese, o que não exclui totalmente o diagnóstico de gota.
• Coexistência: A presença de cristais de urato não exclui a possibilidade de outra artropatia associada, como uma artrite séptica. Ambas as condições podem coexistir.
• Repetição da Punção: Não é necessário repetir a artrocentese a cada crise, a menos que haja suspeita de uma patologia diferente ou complicação.

Diagnóstico Provável (Quando a Punção Não é Possível)

O diagnóstico de gota é provável quando há:

1. Hiperuricemia documentada.
2. Quadro clínico característico (episódios de monoartrite aguda autolimitada, presença de tofos, alterações radiográficas típicas).

Alterações Radiográficas

As alterações radiográficas variam conforme a fase da doença:

Tratamento

O tratamento da gota visa três objetivos principais: interromper a crise aguda, prevenir recidivas e reduzir a uricemia a longo prazo.

(1) Interromper a Crise Aguda

O objetivo é aliviar a dor e a inflamação rapidamente. É crucial evitar medicamentos que possam causar variações abruptas na uricemia, pois isso pode piorar a crise.

• Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs): São a primeira linha de tratamento. Exemplos incluem indometacina e naproxeno.
• Corticosteroides: Podem ser administrados por via sistêmica (oral ou parenteral) ou local (intra-articular), especialmente quando AINEs são contraindicados ou ineficazes.
• Colchicina: Atua inibindo a migração e a função dos leucócitos intra-articulares, reduzindo a resposta inflamatória. É mais eficaz quando iniciada nas primeiras 24-36 horas da crise.
• Inibidores de IL-1: Em casos refratários, medicamentos como canaquinumabe e anakinra podem ser utilizados.

(2) Prevenir Recidivas

A profilaxia das crises é indicada, especialmente em pacientes com mais de duas crises por ano ou com presença de tofos.

• Afastamento de Fatores de Risco: Modificações no estilo de vida são fundamentais, incluindo redução do consumo de álcool, perda de peso, dieta com baixo teor de purinas e, se possível, substituição de diuréticos tiazídicos.
• Colchicina Profilática: Administrada em baixas doses (ex: 0,5 mg 12/12h ou 1 mg/dia) para paralisar os leucócitos e prevenir novas crises. A duração do tratamento profilático com colchicina varia, mas geralmente é mantida por um período após o início da terapia para redução da uricemia (geralmente 3-6 meses após normalização do ácido úrico).

(3) Redução da Uricemia (Terapia Hipouricemiante)

O objetivo é manter os níveis de ácido úrico abaixo do limite de solubilidade (geralmente < 6 mg/dL, ou < 5 mg/dL em casos de gota tofosa crônica) para prevenir a formação de novos cristais e promover a dissolução dos existentes. Esta terapia é iniciada após o controle da crise aguda e geralmente em associação com colchicina profilática.

Existem duas abordagens principais para reduzir o ácido úrico:

• Redução da Síntese de Ácido Úrico:
  • Alopurinol: É o medicamento de escolha para a maioria dos pacientes. Atua como inibidor da xantina-oxidase, a enzima responsável pela produção de ácido úrico.
  • Febuxostate: Outro inibidor da xantina-oxidase, útil em pacientes intolerantes ou com contraindicações ao alopurinol.
• Aumento da Eliminação Urinária de Ácido Úrico (Uricosúricos):
  • Probenecida: Aumenta a excreção renal de ácido úrico.
  • Lesinurade: Outro uricosúrico.

Na prática, alopurinol e uricosúricos podem ser associados para otimizar o controle da uricemia, dependendo do perfil e das necessidades do paciente. A colchicina profilática é mantida durante o início da terapia hipouricemiante para evitar crises agudas desencadeadas pela mobilização de cristais, sendo suspensa após cerca de 6 meses de uricemia normalizada e estabilizada.

Tratamento da Hiperuricemia Assintomática

Geralmente, a hiperuricemia assintomática não requer tratamento farmacológico, pois a maioria dos pacientes nunca desenvolverá gota. No entanto, existem algumas exceções importantes:

• Prevenção da Síndrome de Lise Tumoral: Em pacientes com neoplasias hematológicas (linfomas, leucemias) submetidos à quimioterapia, a rápida destruição celular libera grandes quantidades de purinas, elevando drasticamente o ácido úrico. Isso pode levar à precipitação de cristais nos túbulos renais, causando insuficiência renal aguda oligúrica e hipercalemia. A prevenção inclui:
  • Hidratação vigorosa.
  • Alopurinol.
  • Bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina e prevenir a formação de cálculos.
• Níveis Extremos de Uricemia:
  • Uricemia > 10 mg/dL em mulheres.
  • Uricemia > 13 mg/dL em homens.
• Excreção Elevada de Ácido Úrico: Excreção urinária de ácido úrico > 1.100 mg/24h.

Artrite Séptica

A artrite séptica é uma condição inflamatória articular grave, causada pela invasão de um agente microbiano no espaço sinovial. É considerada uma emergência médica devido ao risco de rápida destruição articular e sequelas permanentes se não tratada prontamente.

Conceitos Iniciais

A infecção articular pode ser causada por diversos microrganismos, incluindo bactérias, fungos e vírus, embora as bactérias sejam as mais relevantes clinicamente e em contextos de prova. As principais vias de acesso do agente infeccioso à articulação são:

• Via Hematogênica: É a rota mais comum, onde o microrganismo alcança a articulação através da corrente sanguínea, a partir de um foco infeccioso distante (ex: infecção cutânea, urinária, respiratória).
• Inoculação Direta: Ocorre por trauma penetrante, procedimentos cirúrgicos articulares, artroscopia ou injeções intra-articulares.
• Contiguidade: Propagação de uma infecção de estruturas adjacentes, como osteomielite, celulite ou abscessos próximos à articulação.

Etiologia

A etiologia bacteriana é o foco principal para o estudo da artrite séptica, com agentes variando conforme a faixa etária e fatores de risco:

• Agente Mais Comum (Geral): O Staphylococcus aureus é o patógeno predominante em todas as faixas etárias, responsável pela maioria dos casos de artrite séptica não-gonocócica.
• Adultos Jovens Sexualmente Ativos (< 40 anos): Nesses indivíduos, a Neisseria gonorrhoeae (gonococo) é uma causa importante, justificando a diferenciação entre artrite séptica gonocócica e não-gonocócica.

Diagnóstico

O diagnóstico da artrite séptica é fundamentalmente laboratorial, com a artrocentese sendo o procedimento diagnóstico chave.

• Artrocentese: É um procedimento mandatório em toda monoartrite aguda para coleta e análise do líquido sinovial, permitindo a identificação do agente etiológico e a caracterização da inflamação.
• Análise do Líquido Articular:
  • Aspecto: Geralmente turvo ou purulento.
  • Glicose: Baixa, devido ao consumo pelos microrganismos e células inflamatórias.
  • Proteínas: Elevadas, refletindo o processo inflamatório.
  • Leucócitos: Contagem muito alta, tipicamente entre 20.000 e 100.000/mm³, com um predomínio marcante de neutrófilos (> 75%).
  • Coloração de Gram: Pode revelar a presença e morfologia das bactérias (ex: cocos Gram-positivos, diplococos Gram-negativos).
  • Cultura: Essencial para o isolamento e identificação do microrganismo, além da realização de antibiograma.

Artrite Séptica Gonocócica (N. gonorrhoeae)

Esta forma de artrite séptica é causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae e possui um perfil epidemiológico e clínico característico.

Epidemiologia

• É mais prevalente em adultos jovens sexualmente ativos.

Clínica

A apresentação clínica da artrite gonocócica pode ser dividida em duas fases, embora a sequência não seja obrigatória:

• 1ª Fase (Gonococcemia Disseminada): Resulta da disseminação do gonococo pela corrente sanguínea, manifestando-se como uma tríade clássica:
  • Poliartrite Assimétrica e Migratória: Afeta grandes articulações, com dor que pode mudar de localização.
  • Lesões de Pele: Tipicamente vesículas ou pústulas indolores, frequentemente em extremidades.
  • Tenossinovite: Inflamação das bainhas dos tendões, com predileção pelos dedos da mão, podendo causar dactilite ("dedos em salsicha").
• 2ª Fase (Artrite Localizada): Nesta fase, o gonococo se estabelece em uma única articulação, resultando em uma monoartrite. É importante notar que esta apresentação monoarticular pode ser a manifestação inicial em até um terço dos casos, sem a fase disseminada prévia.

Diagnóstico

• Líquido Sinovial: A identificação de diplococos Gram-negativos é sugestiva. A cultura do líquido sinovial é positiva em aproximadamente 30% dos casos na fase oligoarticular.
• Hemocultura: Positiva em cerca de 10% dos casos na fase oligoarticular.
• Cultura de Sítios Mucosos: Recomenda-se a coleta de amostras de uretra, cérvix, reto e faringe para cultura, a fim de confirmar a infecção gonocócica primária.

Tratamento

• Antibioticoterapia:
  • Ceftriaxone: 1 g, via intravenosa (IV) ou intramuscular (IM), a cada 24 horas, por um período de 7 a 14 dias.
  • Cobertura para Clamídia: É prática comum adicionar Azitromicina ou Doxiciclina, devido à alta taxa de coinfecção sexual com Chlamydia trachomatis.
• Drenagem Articular: Pode ser indicada para remover o pus, aliviar a pressão intra-articular e acelerar a resolução clínica, embora seja menos frequentemente necessária do que na forma não-gonocócica.

Artrite Séptica Não-Gonocócica (S. aureus)

Esta é a forma mais prevalente de artrite séptica, frequentemente causada por Staphylococcus aureus.

Epidemiologia

• É o agente mais comum de artrite séptica em adultos com mais de 40 anos, crianças, idosos e pacientes imunossuprimidos.

Clínica

• Início: Geralmente se manifesta diretamente como uma monoartrite aguda, sem a fase poliarticular migratória observada na forma gonocócica.
• Articulações Acometidas: Há predileção por grandes articulações de carga, como joelho, quadril, tornozelo e punho.
• Porta de Entrada: Frequentemente, há uma porta de entrada identificável, como lesões de pele, infecções cutâneas próximas à articulação, uso de drogas intravenosas ou presença de cateteres.

Diagnóstico

• Líquido Sinovial: A identificação de cocos Gram-positivos em cachos é característica. A cultura do líquido sinovial é positiva em até 90% dos casos, e a celularidade pode ser ainda mais elevada, atingindo até 200.000/mm³.
• Hemocultura: Positiva em cerca de 50% dos casos.

Tratamento

• Antibioticoterapia:
  • Oxacilina: É o tratamento de escolha, administrado por 3 a 4 semanas.
  • Vancomicina: Deve ser utilizada em regiões com alta prevalência de Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) ou em casos de suspeita/confirmação de resistência.
• Drenagem Articular: É um componente crucial do tratamento, visando remover o pus, reduzir a pressão intra-articular e diminuir a carga bacteriana. Pode ser realizada por artrocentese de repetição, artroscopia ou artrotomia.

Osteoartrose

A osteoartrose, também conhecida como osteoartrite ou doença articular degenerativa, é a artropatia mais prevalente. Caracteriza-se pela degeneração progressiva da cartilagem articular e por alterações ósseas subcondrais, afetando a integridade funcional da articulação.

Conceitos Iniciais

Nesta condição, a cartilagem hialina que reveste as extremidades ósseas nas articulações sinoviais sofre um processo de amolecimento, fissuração e erosão. Com a perda da cartilagem, as superfícies ósseas ficam expostas e se atritam diretamente, levando a sintomas como dor, crepitação e à formação de osteófitos (popularmente "bicos de papagaio"), que são proeminências ósseas nas margens articulares.

Fatores de Risco

A osteoartrose é uma doença multifatorial, com diversos elementos contribuindo para seu desenvolvimento e progressão:

• Idade Avançada: É o fator de risco mais significativo, pois o acúmulo de estresse mecânico e microtraumas ao longo da vida contribui para o desgaste articular.
• Sexo Feminino e Fatores Genéticos: Mulheres são mais frequentemente afetadas, e há uma predisposição familiar em alguns casos.
• Obesidade: Aumenta a carga mecânica sobre as articulações de suporte de peso (especialmente joelhos e quadris), acelerando a degeneração. Há também um componente metabólico e inflamatório associado à obesidade.
• Trauma Articular: Lesões agudas (fraturas intra-articulares) ou microtraumas repetitivos (observados em atletas de alto rendimento ou em certas ocupações) podem predispor à osteoartrose.
• Deformidades Articulares: Anormalidades congênitas ou adquiridas (ex: joelho varo ou valgo) que alteram a biomecânica articular.

Quadro Clínico

A osteoartrose manifesta-se com sintomas que refletem a degeneração articular, geralmente sem sinais sistêmicos de inflamação.

• Artralgia Mecânica: A dor é o sintoma predominante. Caracteristicamente, melhora com o repouso e piora com o movimento ou atividade física. Isso a diferencia da dor inflamatória (como na artrite reumatoide), que tende a persistir ou piorar com o repouso.
• Rigidez Pós-Repouso: Presente, mas de curta duração, geralmente menor que 30 minutos (em contraste com a artrite reumatoide, onde a rigidez matinal dura mais de 1 hora).
• Ausência de Manifestações Sistêmicas: Não há febre, fadiga, perda de peso ou outros sintomas constitucionais, que são comuns em doenças inflamatórias sistêmicas.
• Exames Laboratoriais Normais: Marcadores inflamatórios como VHS (velocidade de hemossedimentação) e PCR (proteína C reativa), fator reumatoide (FR) e hemograma são tipicamente normais.
• Dor Uniarticular Progressiva: No início, a dor pode ser localizada em uma única articulação, tornando-se progressivamente mais intensa e, eventualmente, afetando outras articulações.
• Crepitações: Sons de "rangido" ou "estalo" na articulação durante o movimento, resultantes do atrito entre as superfícies ósseas irregulares.
• Atrofia Muscular: Pode ocorrer devido à limitação do uso da articulação afetada pela dor.
• Sinovite Discreta: Em casos avançados, pode haver um componente inflamatório secundário, com sinovite leve, mas não é uma característica predominante.

Articulações Mais Acometidas

A osteoartrose afeta preferencialmente articulações de carga e aquelas submetidas a estresse repetitivo:

• Coluna Vertebral: Principalmente as articulações zigoapofisárias na coluna cervical e lombar.
• Quadris.
• Joelhos.
• Mãos:
  • Articulações Interfalangeanas Distais (IFD): Frequentemente acometidas (diferente da artrite reumatoide, que geralmente poupa as IFD). Podem formar os Nódulos de Heberden.
  • Articulações Interfalangeanas Proximais (IFP): Podem formar os Nódulos de Bouchard.
  • Articulação Carpometacarpiana do Polegar.
• Pés: Articulação metatarsofalangeana do hálux (joanete).

Radiografia

As radiografias são essenciais para confirmar o diagnóstico e avaliar a gravidade da osteoartrose, revelando alterações estruturais características:

• Redução do Espaço Articular: O estreitamento do espaço entre os ossos indica a perda da cartilagem articular.
• Osteófitos: Proeminências ósseas nas margens articulares, que são tentativas do osso de reparar o dano.
• Esclerose Subcondral: Aumento da densidade óssea (hipotransparência) abaixo da cartilagem destruída, como resposta ao estresse mecânico.
• Cistos Subcondrais (Geodos): Pequenas formações císticas no osso subcondral.

Diagnóstico

O diagnóstico da osteoartrose é primariamente clínico e radiológico.

• Combinação de Sinais: Baseia-se na presença de sinais radiológicos típicos em conjunto com o quadro clínico característico.
• Líquido Articular: Em caso de artrocentese (raramente necessária), o líquido sinovial é não inflamatório, com baixa celularidade e viscosidade normal.

Tratamento

O tratamento da osteoartrose é multifacetado, visando aliviar a dor, melhorar a função e retardar a progressão da doença.

• Medidas Não Farmacológicas: São a base do tratamento e não devem ser negligenciadas:
  • Fisioterapia e Exercícios Terapêuticos: Fortalecimento muscular, melhora da amplitude de movimento e estabilidade articular.
  • Dieta e Perda de Peso: Redução da carga sobre as articulações e melhora do perfil metabólico.
  • Educação do Paciente: Orientação sobre a doença e estratégias de autogestão.
• Tratamento Sintomático (Farmacológico):
  • AINEs Tópicos: Considerados uma excelente opção devido ao menor risco de efeitos adversos sistêmicos (gástricos, renais) em comparação com os orais.
  • AINEs Orais: Utilizados para alívio da dor, com cautela devido aos potenciais efeitos colaterais.
  • Creme de Capsaicina: Pode proporcionar alívio da dor neuropática associada.
  • Duloxetina: Antidepressivo que pode ser eficaz para dor crônica, incluindo a da osteoartrose.
  • Opioides: Reservados para casos de dor intensa e refratária, devido ao risco de dependência e efeitos adversos.
• Outras Intervenções:
  • Corticoides Intra-articulares: Injeções podem proporcionar alívio temporário da dor e inflamação, mas não alteram a progressão da doença.
  • Viscossuplementação (Ácido Hialurônico): Injeções intra-articulares podem melhorar a lubrificação e a função articular em alguns pacientes.
  • Artroscopia: Pode ser útil para remover fragmentos de cartilagem ou corpos livres, mas seu papel na osteoartrose é limitado.
  • Cirurgia (Prótese Articular): Considerada para casos avançados com grande impotência funcional e dor refratária a todas as outras medidas.

Como Revisar Artrites?

Para otimizar a revisão e fixação dos conceitos, é útil categorizar as artrites com base no número de articulações acometidas e suas características distintivas.

Poliartrites (4 ou mais articulações acometidas)

• Artrite Reumatoide: Aditiva, simétrica, pequenas articulações (mãos e pés), poupa IFD, rigidez matinal > 1h, com manifestações sistêmicas.
• Síndrome Reumatoide: Quadro clínico que mimetiza a artrite reumatoide, mas com etiologia diferente.
• Febre Reumática: Migratória, grandes articulações, associada a infecção estreptocócica prévia.
• Colagenoses (ex: Artrite Lúpica): Migratória, pequenas articulações, geralmente não erosiva, associada a outras manifestações sistêmicas do lúpus.
• Artrite Gonocócica (fase inicial): Poliartrite assimétrica e migratória, frequentemente com lesões cutâneas e tenossinovite.

Mono/Oligoartrites (no máximo 3 articulações acometidas)

• Artrite Idiopática Juvenil: Início antes dos 16 anos, diversas formas de apresentação.
• Artrite Séptica Não-Gonocócica (S. aureus): Monoartrite aguda, geralmente em grandes articulações, com porta de entrada, em crianças, idosos ou imunossuprimidos.
• Artrite Séptica Gonocócica (fase tardia): Monoartrite aguda após fase disseminada, em adultos jovens sexualmente ativos.
• Osteoartrose: Mono/oligoartrite crônica, progressiva, em pacientes > 50 anos, dor mecânica, rigidez < 30 min, sem manifestações sistêmicas.
• Artrite Gotosa: Monoartrite aguda (podagra), início súbito noturno, extremamente dolorosa, autolimitada, associada a hiperuricemia e fatores precipitantes.
• Artrites Reativas (ex: Síndrome de Reiter): Oligoartrite assimétrica de membros inferiores, associada a uretrite e conjuntivite (tríade clássica).